HERG1在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及意义。方法：免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果：HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP（P〈0.05）,HERG1在OLP组织的表达高于正常组织（P〈0.05）,且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP（P〈0.05）,差异均具有统计学意义。结论：HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。     

FOXP3和GITR在口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的研究FOXP3、GITR在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测30例OLP组织、30例OSCC组织和15例口腔正常黏膜（NOM）组织中FOXP3、GITR的表达。结果NOM组FOXP3和GITR阴性表达;OLP组和OSCC组FOXP3和GITR表达分别较NOM组显著增加（P〈0.01）;OLP组和OSCC组之间FOXP3和GITR表达无显著性差异（P〉0.05）;FOXP3和GITR在OLP组和OSCC组中的表达存在正相关关系。结论在OLP的发生及发展成OSCC过程中,FOXP3和GITR均可能起着一定的作用。     

CD133在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探究肿瘤干细胞标记物CD133在口腔正常黏膜、口腔扁平苔藓（OLP）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及临床意义,评估其作为OLP恶性转化的早期诊断指标、OSCC治疗干预靶标的临床价值,为进一步研究口腔黏膜癌变机制提供基础。 方法回顾性分析10例正常口腔黏膜、60例OLP、60例OSCC患者的临床资料,运用免疫组织化学技术检测各组病理组织中CD133表达情况,采用Mann-Whiney秩和检验比较各组间CD133表达差异,卡方检验统计分析CD133与各临床因素的关系。采用免疫组织化学技术和免疫印迹技术检测人口腔癌前病变细胞株（DOK）和人OSCC细胞株（CAL-27）中CD133的表达情况,t检验比较CD133在DOK与CAL-27细胞株中含量差异。 结果口腔正常黏膜、OLP、OSCC三组中,CD133的阳性率为0（0/10）、31.67%（19/60）、63.33%（38/60）,表达逐渐增强。CD133在口腔正常黏膜与OLP表达强度差异有统计学意义（Z=-2.046,P= 0.041）。CD133在OLP与OSCC表达强度差异具有统计学意义（Z=-3.777,P<0.001）。CD133在DOK中弱阳性表达,在CAL-27中阳性表达,DOK与CAL-27中CD133含量差异有统计学意义（t=-5.029,P= 0.001）CD133与OSCC的临床分期和淋巴结转移有关。 结论CD133作为评估OLP恶性转化潜能的指标及OSCC早期治疗干预靶标可能具有重要临床价值。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓、口腔乳头瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞乳头瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义.方法:用免疫组化方法检测EGFR在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头瘤、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达.采用Fromowitz法计数阳性细胞.应用SPSS11.5软件包分析EGFR在不同病变中的表达差异.结果:EGFR在非糜烂型扁平苔藓组主要表现为弱阳性表达;糜烂型扁平苔藓组强阳性表达率为20％;乳头瘤组的强阳性表达率为25％;鳞状细胞癌的强阳性表达率为60％.扁平苔藓糜烂组和非糜烂组之间EGFR强阳性表达率有显著差异(P＜0.05);糜烂组OLP与乳头瘤组的强阳性表达率无显著差异;口腔鳞癌组的强阳性表达率显著高于扁平苔藓组及乳头瘤组.结论:EGFR可能成为口腔鳞癌化学预防作用的重要靶点.     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

P53和Mdm2蛋白在人口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：探讨正常口腔黏膜组织（NOM）、口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中,抑癌基因P53和癌基因Mdm2的表达情况及关系。方法：采用免疫组化SP法检测12例正常口腔黏膜组织、40例OLP组织、33例OSCC组织中P53、Mdm2基因的表达情况,并分析其相关性。结果：P53蛋白在NOM、OLP及OSCC组织中的阳性表达率呈明显的逐渐升高趋势。Mdm2蛋白在NOM中不表达,在OLP中呈现弱阳性表达,在OSCC不同病理分级中阳性表达率依次增高。各组表达均有统计学意义（P〈0.05）。另外P53蛋白、Mdm2蛋白在OS-CC组织中的表达关系无明显的相关性。结论：P53、Mdm2蛋白的表达与OLP及OSCC的发生、发展密切相关。     

缺氧诱导因子-1α在口腔扁平苔藓组织及鳞状细胞癌组织中的表达研究

目的：通过免疫组化方法观察缺氧诱导因子-1a（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、OLP伴不典型增生及口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨HIF-1α在OLP发生发展以及癌变过程中的作用。方法：收集OLP25例,OLP伴不典型增生11例,口腔鳞状细胞癌14例,正常口腔黏膜10例组织标本,采用免疫组化方法对各组织中HIF-1α表达进行分析。结果：HIF-1α在正常口腔黏膜组织中不表达,在OLP组织、OLP伴不典型组织及口腔鳞状细胞癌组织中均有阳性表达。表达强度由低到高依次为：OLP伴不典型增生组、OLP组、鳞状细胞癌组,各组间均有显著性差异（P〈0.005）。结论：正常口腔黏膜组织,OLP,OLP伴不典型增生以及鳞状细胞癌组织中HIF-1α的表达具有显著性差异,提示HIF-1α参与了口腔扁平苔藓的发生发展以及癌变的过程。     

口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌Caspase-3及Bcl-2表达的研究

口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种皮肤黏膜联发疾病，1972年世界卫生组织将OLP归入癌前状态。口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)为口腔中最常见的肿瘤之一。大量研究认为肿瘤的产生与细胞凋亡受阻有关，细胞凋亡和细胞增殖相辅相承，很多肿瘤正是由于细胞增殖与死亡的速度平衡失调造成的，失调的程度决定着肿瘤的发生和发展。     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

p63在口腔扁平苔藓中的表达

目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达，其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达，同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平，并且与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜（NOM）进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达，与NOM比较，其累积光密度（IOD）值在OLP中下调，在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中，p63蛋白表达高于非糜烂型（P〈0．001）。RT-PCR检测结果显示，TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM．明显高于OSCC；ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低．其转录扩增带大多数检测不到．但在OSCC组都能检测到．而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型（P=0．018），ANp63则高于非糜烂型（P=0．049）。结论p63与OLP的发病机制有关，其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。     

COX-2与Survivin在口腔扁平苔藓中的表达及其意义

目的：研究COX-2与Survivin基因在口腔扁平苔癣中的表达及其与潜在癌变的关系。方法：采用免疫组化检测36例扁平苔藓、10例正常口腔黏膜及20例口腔鳞状细胞癌中COX-2与Survivin蛋白的表达情况。结果：COX-2及Survivin在口腔扁平苔癣中均出现表达上调,其表达阳性率分别为44.44%及27.78%。结论：COX-2及survivin的表达上调在口腔扁平苔癣向鳞状细胞癌的转变中起着重要作用,可以将其作为预测口腔扁平苔藓恶变潜能的重要标志物。     

口腔扁平苔藓病损中肥大细胞形态及分布特点研究

目的:研究肥大细胞亚型在口腔扁平苔藓中的特征,探讨肥大细胞与扁平苔藓发病的关系。方法:应用阿辛蓝)萨红染色法显示口腔扁平苔藓组织中肥大细胞,计算成熟型和非成熟型肥大细胞的构成比;应用LUZEX-F图像分析系统检测两型肥大细胞的面积,并观察形态特点。结果:口腔扁平苔藓病损组织中非成熟型和成熟型肥大细胞构成比与正常组织间有显著性差异(P<0101);口腔扁平苔藓的丘疹型、网纹型和糜烂型间非成熟型和成熟型肥大细胞构成比有差异(P<0105);非成熟型和成熟型肥大细胞面积有显著性差异(P<0101),其胞浆内颗粒的大小、数量及分布区域均不同。结论:肥大细胞可能参与了口腔扁平苔藓的病理损害过程。     

Evaluation on Malignant Transformation of Oral Lichen Planus

目的：口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP)是否属于癌前病变，至今仍存在较大的争论。本文的目的在于评估OLP的癌变性质。方法：报告1995－2002年之间9例OLP的癌变病例。结果：5例OLP患者同时或继发为口腔鳞状细胞癌，1例为疣状癌，3例为上皮异常增生。其中7例发生在原OLP存在的部位，1例发生在其它部位，1例在同一部位同时存在OLP和鳞状细胞癌。OLP的癌变常发生在糜烂型和萎缩型，发生于颊粘膜，舌或牙龈。根据所制定的OLP的诊断及癌变标准，4例OLP患者发生了癌变。结论：OLP具有一定的癌变潜力，对OLP患者应每年随访2－4次，尤其是对发生在颊粘膜，舌或牙龈的糜烂型和萎缩型的患者。     

42例口腔鳞癌患者口腔粘膜和唾液菌群分布

目的:探讨口腔鳞癌对口腔菌群的影响。方法:42例口腔鳞癌患者常规联合根治术后给予头孢噻肟钠、奈替米星抗感染2周,分别检测其手术前后唾液、病变区粘膜或术区粘膜、正常粘膜可培养细菌的数量、构成比和检出率。结果:术前唾液细菌量(x=8110@108CFU/ml,lgx=819084)明显高于术后,术前病变区粘膜细菌量(x=5121@ 105CFU/cm2,lgx=517169)远高于对侧正常粘膜,优势菌群发生改变,病变区粘膜有外籍菌定植(白色念珠菌、绿脓杆菌)。术后切口区粘膜细菌量(x=4134@105CFU/cm2,lgx=516372)仍远高于对侧正常粘膜(x=7124@104CFU/ cm2,lgx=418599),链球菌属所占比例成倍增加。结论:口腔鳞癌可导致患者口腔菌群失调,增加感染的危险性及继发局部或全身感染。     

闭锁小带蛋白-1基因在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的转录水平分析

目的:研究闭锁小带蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达,分析ZO-1相关的上皮间充质转化过程参与口腔癌发生发展的情况。方法:取20例口腔鳞癌及其癌旁组织,10例口腔疣状癌组织及10例正常口腔黏膜组织标本,荧光实时定量Real-time PCR方法检测ZO-1基因mRNA在不同组织中的表达。结果:口腔疣状癌与鳞癌组织中ZO-1基因mRNA的表达低于正常口腔黏膜上皮组织与癌旁组织(P<0.05);口腔疣状癌中ZO-1基因mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。结论:ZO-1作为上皮间充质转化过程中的关键蛋白,其在口腔疣状癌与鳞癌中表达水平的差异,表明口腔鳞癌与口腔疣状癌中存在不同程度的上皮间充质转化现象。     

调控蛋白CDK1对口腔鳞癌预后的评价

目的:研究细胞周期调控蛋白1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)的表达对口腔鳞癌患者预后预测的意义。方法:用SP免疫组织化学法测定77例口腔鳞癌患者CDK1蛋白的表达,并结合患者的术后复发、转移及5年生存率情况进行相关分析。结果:CDK1蛋白阳性表达与口腔鳞癌患者术后复发及淋巴转移关系密切,并有统计学意义(P<0.05);同时患者CDK1蛋白阳性组的5年生存率显著低于阴性组,两组之间有统计学意义(P<0.05),阳性组患者预后更差。结论:CDK1蛋白的表达有希望成为预测口腔鳞癌患者预后的指标之一。     

口腔鳞癌血管生成特点的研究进展

<正>血管生成是恶性实体瘤浸润和转移的组织基础。研究表明,在某些高度恶性肿瘤中存在血管生成(angiogenesis)、血管形成(vasculogenesis)和血管生成     

口腔癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的初步观察

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)与口腔癌癌灶微血管密度改变的关系及其在口腔癌发生发展中的作用。方法:化学研究选择抗VEGF单克隆抗体及抗CD34单克隆抗体为第一抗体,对60例口腔癌组织切片标本行免疫组织化学研究。VEGF及CD34的免疫组化方法采用S-P组化染色法。结果:在60例口腔癌中Ñ、Ò、Ó、Ô期 VEGF阳性表达率无显著性差异。颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组的VEGF表达,经统计学分析有显著性差异。Ô期病例的微血管密度(IMVD)与Ñ、Ò期病例有显著性差异。随着IMVD的提高,其VEGF阳性级别也随之升高,IMVDÑ级与IMVDÔ级的VEGF阳性表达程度有显著性差异(P<0105)。结论:口腔癌中血管内皮细胞生长因子的改变是导致口腔癌癌灶内微血管密度改变的原因之一。     

白细胞介素8基因在口腔鳞癌中的表达及意义

目的:探讨IL-8 mRNA在口腔鳞癌和正常口腔黏膜组织中的表达及意义。方法:采用实时荧光定量PCR法对35例口腔鳞癌组织和15例正常口腔黏膜组织中IL-8 mRNA的表达进行定量检测,并分析其与临床特征的相关性。结果:①IL-8 mRNA在口腔鳞癌中的表达为1.02±0.78,明显高于其在正常黏膜中的表达0.51±0.43,两者比较具有统计学意义(P<0.05);②IL-8 mRNA在中低分化和临床III、IV期口腔鳞癌中的表达显著高于其在高分化和临床I、II期口腔鳞癌中的表达(P<0.05)。结论:IL-8 mRNA在口腔鳞癌组织中呈高表达,并与分化程度和临床分期相关。