儿童矮小症25例原因及临床分析

目的：探讨儿童矮小症的病因与治疗特点,为临床诊断治疗提供依据。方法对25例儿童矮小症患儿进行生长激素检测及其它辅助检查,并使用重组人生长激素（rh—GH）和其他相关治疗。结果25例矮小症儿童中,生长激素（GH）缺乏性矮小13例,其中2例多垂体激素缺乏,特发性矮小12例,包括2例体质性青春发育延迟,家族性矮小2例,宫内发育迟缓3例,甲状腺功能减退2例,先天性软骨发育不良1例,重组生长激素（GH）对生长激素缺乏症（GHD）疗效显著,月身高增长1cm,对特发性矮小、家族性矮小、宫内发育迟缓效果满意,甲状腺功能低下者予以甲状腺素片治疗,生长增速。结论儿童矮小原因很多,及时发现病因,早期发现,早期治疗非常重要。     

儿童矮小症268例病因分析

目的:探讨儿童矮小症的病因。方法:对2003年7月~2005年10月诊断为矮小症的患儿病因进行回顾性分析。结果:268例矮小症患儿中引起儿童矮小症的前10位疾病分别是生长激素神经分泌障碍(GHND)、体质性青春发育延迟、宫内发育迟缓、特发性矮小、性早熟、营养缺乏性生长迟缓、Turner综合征(TS)、生长激素缺乏症(包括部分生长激素缺乏症)、原发性甲状腺功能减低症、21-三体综合征。<6岁的病因主要为营养缺乏性生长迟缓、宫内发育迟缓、21-三体综合征。7~12岁的病因主要为生长激素神经分泌障碍(GHND)、特发性矮小(ISS)、宫内发育迟缓、Turner综合征(TS)、生长激素缺乏症(GHD)、原发性甲状腺功能减低症。13~18岁的病因主要为体质性青春发育延迟、性早熟及GHND。结论:引起儿童矮小症的病因多种多样,特发性矮小是用目前的检测方法和手段尚不能确定原因的矮小,仍需深入研究。     

重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症45例疗效观察

目的探讨重组人生长激素治疗河南地区儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的疗效。方法对45例河南地区矮小症患儿中的生长激素缺乏症28例、特发性矮小症17例患儿进行重组人生长激素治疗,每晚睡前0.5 h皮下注射0.15~0.2 U·kg~(-1)·d~(-1),治疗12个月。结果 28例生长激素缺乏症患儿治疗前后身高平均增高(9.0±1.5)cm,年生长速度由治疗前的(2.5±1.6)cm/年增加到(11.5±2.2)cm/年;17例特发性矮小症患儿治疗前后身高平均增高(7.6±3.5)cm,年生长速度由治疗前的(3.4±0.6)cm/年增加到(11.2±2.1)cm/年;治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05)。结论对于河南地区生长激素缺乏症和特发性矮小症患儿,重组人生长激素治疗是一种有效且安全的治疗手段。     

安阳市文峰区小学矮小症患病率调查及影响因素分析

目的调查安阳市文峰区近三年小学矮小症患病率并对其影响因素进行分析。方法采用随机抽样法,选取安阳市文峰区辖区小学3 600例小学生作为调查对象,分别测量身高、体重,并发放调查表,调查表回收3 573份,有效资料3 484份,分析其身高的年龄分布特征以及矮小症患病率,并通过Logistics回归分析影响矮小症发生的影响因素。结果受检的3 484例小学生中,矮小症者67例,占比1.92%;患病组与未患病组在生长激素缺乏、青春期发育迟缓、甲状腺功能低下、家族性矮小症差异有统计学意义(P均0.05),而性别、年龄、多垂体激素缺乏、Turner综合征、宫内发育迟缓差异无统计学意义(P均0.05);生长激素缺乏、体质性青春期发育迟缓、家族性矮小症是影响矮小症患病的独立危险因素(P均0.05)。结论生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症是影响安阳市文峰区小学矮小症患病的主要影响因素,临床需重视对儿童的早期体格与生长激素检查,以从根本上防治矮小症。     

1038例矮小症病因及治疗的研究

目的:分析矮小症的病因及治疗特点,为该类患儿的诊断及治疗提供有价值的参考。方法:对1038例矮小儿童(男511例,女527例)进行病因分析,并按是否缺乏生长激素(growth hormone,GH)分为GH缺乏与非GH缺乏两组,分别采用重组人生长激素(rhGH)和非rhGH治疗。结果:1038例患儿中,内分泌疾病所致矮小占大多数,最常见为生长激素缺乏症(growth hormone deficienty,GHD)295例,占28.4%,甲状腺功能低下217例,占20.9%,Turner综合征105例,占10.1%,青春期发育延迟85例,占8.2%,宫内发育迟缓51例,占4.9%,家族性矮小45例,占4.3%,特发性矮小33例,占3.2%,尿崩症伴GHD23例,占2.2%,其余占21.3%。rhGH对GHD治疗效果满意1cm/月左右,非GH缺乏组中甲状腺功能低下予以甲状腺素片加赖氨酸合剂治疗,身高增长迅速,大约1cm/月。结论:矮小原因很多,及时发现病因,寻求最佳治疗手段非常重要。     

723例矮小症的病因分析

目的分析探讨了矮小症的病因。方法对我院的725倒矮小症患者的病因做出了诊断检查,诊断的过程包括检查患者的身高体重、了解患者家庭成员身高体重以及对患者的青春期发育史做了相关调查。并对患者在实验室中对其身体进行了检查。结果在这些患者中有214例的患者属于甲状腺功能低下,有106例的患者属于青春期延迟体质性生长的情况,有62例的患者属于特发性矮小症的情况,有259例的患者属于生长激素缺乏的情况,有82例的患者属于Turner’s综合症。结论矮小症的病因有多种,其中以激素缺乏矮小症和甲状腺功能降低情况居多,患者出生时的参数无法决定其今后的矮小状态。     

儿童矮小617例病因分析

【目的】分析儿童矮小的病因,为临床诊治提供参考依据。【方法】矮小儿童共617例,其中男428例(69.37%),女189例(30.63%),平均年龄9.67岁。对其进行全面的病史采集、体格检查及相关实验室检查。【结果】内分泌疾病267例,占43.27%,其中生长激素缺乏症204例、多种垂体激素缺乏症5例、甲状腺功能减低症30例、性早熟28例;体质性生长发育延迟82例,占13.29%;特发性矮小76例,占12.32%;遗传代谢性疾病61例,占9.88%;宫内发育迟缓56例,占9.08%;家族性矮小54例,占8.75%;余为营养不良等疾病。【结论】儿童矮小病因多样,内分泌疾病是主要原因,其中生长激素缺乏症是最常见疾病。选择相关实验室检查是确定病因的重要手段。     

重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症49例分析

目的 探讨重组人生长激素治疗特发性矮小症的疗效。方法 对49例特发性矮小症患儿以重组人生长激素进行治疗,每晚临睡前皮下注射0.15U/(kg· d)共6个月。治疗前及治疗3个月及6个月时检查生长发育情况、骨龄、总甲状腺功能、TSH、血糖、血胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白3的差异。结果 49例患儿身高平均增加(5.8±2.3)cm,年生长速度由治疗前的(3.0±0.7)cm/年增加到(12.8±2.2)cm/年,但体重和骨龄无明显变化。血胰岛素样生长因子和胰岛素样生长因子结合蛋白3浓度较治疗前均显著增加(P<0.05)。结论 重组人生长激素治疗儿童矮小症是一种有效而安全的治疗手段。     

基因重组生长激素治疗矮小儿童的临床效果

目的:观察国产基因重组生长激素(r-hGH)的促生长作用。方法:对35例矮小症儿童使用r-hGH,治疗3个月,比较其治疗前后的生长速率(GV)和身高标准差得分(HtSDS)。结果:经治疗,各类矮小症儿童的GV和HtSDS均有显著提高,其中生长激素缺乏症患儿提高最显著。结论:r-hGH对各类矮小症患儿均有促生长作用。     

武汉市儿童矮小症患病率调查及病因分析

目的调查武汉市儿童矮小症患病率并对其患矮小症的病因进行分析。方法通过抽样调查法在武汉市抽取3~14岁共30 000例儿童,分析他们身高的年龄分布特点、矮小症患病率、患矮小症的病因。结果参与调查的30 000例儿童中,共有1640例患有矮小症,总患病率为5.47%。城市矮小症患儿682例,占患病儿童的41.59%;农村矮小症患儿958例,占患病儿童的58.41%,城、乡差异有统计学意义(P0.05)。参与调查的城市儿童16 992例,患病率为4.01%;参与调查的农村儿童13 008例,患病率为7.36%,城、乡差异无统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿中,男孩789例、女孩851例,男孩和女孩矮小症患病率差异无统计学意义(P0.05)。7~≤14岁的矮小症患儿明显多于3~7岁的矮小症患儿,差异有统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿的病因分别为生长激素缺乏827例、青春期发育迟缓532例、家族性矮小症231例、脑组织发育不良9例、软骨发育不全7例、Turner综合征6例、先天性宫内发育迟缓5例、甲状腺功能减退4例、慢性肾小管性酸性中毒2例、垂体病变10例、营养不良或精神异常2例、其他遗传代谢疾病5例,与其他致病因素相比,生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症的比例明显较大,差异有统计学意义(P0.05)。结论生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症是武汉市儿童矮小症的主要病因,临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。     

垂体MRI对生长激素缺乏症和特发性矮身材的诊断价值

目的观察学龄前儿童生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮身材(ISS)的垂体磁共振(MRI)特征。方法选取潍坊市人民医院儿科2016年6月至2018年6月诊治的75例矮小症儿童,其中GHD 35例为实验组,ISS 40例为对照组,所有对象均行垂体MRI检查,观察垂体大小及形态特点。结果 GHD组儿童垂体冠状高径、冠状宽径及矢状前后径均小于ISS组,差异均有统计学意义(t值分别为3.55、4.41、10.92,均P<0.05);GHD组儿童垂体上缘形态以凹陷型为主,占74.29%(26/35),ISS组垂体上缘以非凹陷型为主,占57.50%(23/40),差异有统计学意义(χ~2=7.71,P<0.05);GHD组儿童垂体柄异常者占80.00%(28/35),ISS组儿童垂体柄异常者占37.50%(15/40),差异有统计学意义(χ~2=13.78,P<0.05)。结论 GHD儿童垂体形态多有特征性改变,垂体MRI的影像学方法,对于鉴别GHD与ISS,以及辅助诊断GHD,具有临床实用价值。     

国产重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症30例分析

目的 探讨国产重组人生长激素治疗特发性矮小症的疗效和安全性。方法 对30 例特发性矮小症患儿以重组人生长激素进行治疗,每晚临睡前皮下注射0.15 U/(kg·d) 共6个月。结果 30 例患儿身高平均增加(6.0±1.0)cm,年生长速度由治疗前的(2.8±1.0)cm/年增加到(13.0±3.5) cm /年,但体重和骨龄无明显变化。 治疗前后共有13.3%的患儿出现血清T4水平下降,但这未影响患儿体格的线性生长。 结论 国产重组人生长激素是治疗特发性矮小症患儿的安全、 有效的药物。     

生长激素治疗对特发性矮小症患儿的影响分析

目的 探索特发性矮小症患儿的有效治疗方法,研究生长激素治疗对患儿血清胰岛素样生长因子1(serum growth factor 1,IGF-1)、生长激素释放肽（growth hormone releasing peptide,Ghrelin）、体质量指数（body mass index,BMI）的影响。方法 选取2020年1—12月本院收治的62例特发性矮小症患儿作为研究对象,对患者随机数字表法实施分组研究,其中对照组31例患儿,实施常规的营养治疗的方式,研究组31例患儿实施生长激素治疗的方式,对治疗效果进行分析比较。结果 研究组患儿的生活质量指标评分高于对照组,且BMI低于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P <0.05）;研究组患儿血清IGF-1指标比对照组高,生长速率（growth rate,GV）和身高比对照组高,两组比较差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 临床治疗特发性矮小症患儿采用生长激素治疗,可以有效地促进患儿的生长,临床值得推广使用。     

矮小儿童221例临床分析

目的对221例身高低于同龄及同性别正常儿童均值减2个标准差或第三百分位数以下儿童进行临床分析。方法统一询问病史、体格检查、各项辅助检查和治疗。结果221例矮小儿童中,生长激素缺乏症75例(33.9%),其中76%(57/75)有难产史,rhGH治疗效果显著;其中体质性生长延迟43例(19.5%)、家族性矮小42例(19%),74%(63/85)有家族史;其中甲状腺功能低下2 l例(9.5%),甲状腺素替代治疗效果满意。结论矮小儿童中以生长激素缺乏症、体质性生长延迟、家族性矮小等常见,开展产前诊断和新生儿筛查是必要的。     

赣南地区儿童矮小症发生情况及病因调查分析

目的调查赣南地区儿童矮小症发生情况及其病因。方法调查2021年4—10月于赣州市妇幼保健院儿童内分泌科、于都县妇幼保健院儿童保健科及会昌县人民医院体检的儿童3000例,进行病史采集、体格检查及实验室检查等,计算儿童矮小症检出率,并分析矮小症患儿年龄分布特点、性别分布特点、矮小症病因。采用多因素logistic回归分析儿童患矮小症的危险因素。结果3000例就诊儿童中共筛选出180例矮小症,发生率6.00%。180例矮小症患儿病因共10种,排名前3位的病因依次是生长激素神经分泌功能障碍(GHND)(21.11%,38/180)、特发性矮小(18.89%,34/180)、宫内发育迟缓(12.22%,22/180);<5岁13例(7.22%)、6~9岁64例(35.56%)、9~12岁58例(32.22%)、13~16岁45例(25.00%);男性99例(55.00%)、女性81例(45.00%);logistic回归分析结果显示,居住地、GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓均为影响矮小症的独立危险因素。结论赣南地区儿童矮小症检出率较高,主要病因包括GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓。临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。     

特发性矮小症患儿血清IGF-1、皮质醇、hGH变化及其临床意义

目的探讨特发性矮小症患儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血清皮质醇、生长激素(hGH)水平及其临床意义,旨在为特发性矮小症的早期诊治提供参考。方法回顾性分析2017年8月至2019年8月丽水市中心医院收治的75例特发性矮小症患儿(疾病组)和同期体检的75名健康儿童(健康组)资料,检测两组研究对象体格发育情况、血清IGF-1、皮质醇、hGH、营养元素水平,分析特发性矮小症患儿血清IGF-1、皮质醇、hGH、营养元素表达水平与体格发育指标相关性。结果疾病组身高、体重、体质量指数(BMI)显著低于健康组,差异有统计学意义(t值分别为7.333、17.565、6.703,均P<0.05);与健康组比较,疾病组血清皮质醇表达水平较高,IGF-1、hGH表达水平较低(t值分别为3.699、21.123、30.397,均P<0.05);营养元素(Ca、Mg、Cu、Fe、Zn)较健康组略低,但差异无统计学意义(均P>0.05);Pearson相关性分析提示,特发性矮小症患儿血清皮质醇表达水平与身高、体重、BMI呈明显负相关(r值分别为-0.686、-0.605、-0.594,均P<0.05),而IGF-1、hGH与身高、体重、BMI均呈明显正相关(r值分别为0.599、0.679、0.564、0.632、0.583、0.579,均P<0.05)。结论特发性矮小症患儿血清皮质醇水平明显上调而IGF-1、hGH水平明显下降,特发性矮小症患儿体格发育与皮质醇、IGF-1、hGH表达水平密切相关,临床严密监测儿童血清皮质醇、IGF-1、hGH表达水平,或可为特发性矮小症早期诊断及合理治疗方案的制定提供参考。     

基因重组生长激素治疗特发性矮小研究进展

基因重组生长激素治疗特发性矮小已有确切的疗效 ,但是它对最终身高的影响仍未确定。该文复习了特发性矮小症经治疗后对骨代谢、骨蛋白周期节律、体内生长激素的代谢结果 ,及矮小男孩心理因素影响的研究进展。     

哈尔滨地区应用重组人生长激素治疗儿童矮小的病因学调查

目的调查哈尔滨地区接受重组人生长激素（rhGH）治疗的矮小儿童219例,探讨其病因分布情况。方法采用统一的调查表,对219例矮小儿童,男性患儿147例（67.1%）,女性72例（32.9%）,通过查阅病案,获取病史、体格检查及相关实验室检查资料,分析病因学分布情况。结果本组219例应用rhGH的矮小儿童中,因生长激素缺乏（growth hormone deficiency,GHD）应用的为133例（60.8%）,特发性矮小为60例（27.4%）,Turner综合征为15例（6.9%）,其余为宫内发育迟缓、性早熟、多种垂体激素缺乏症、软骨发育不全、甲状腺功能减低症患儿。结论哈尔滨地区应用rhGH的矮小儿童,均为疗效确定的适应证患者。其中,以GHD最为多见,特发性矮小者居第2位,Turner综合征为第3位,其他原因应用rhGH的矮小儿童构成比比较,差异无显著意义。     

基因重组生长激素治疗特发性矮小研究进展

基因重组生长激素治疗特发性矮小已有确切的疗效，但是它对最终身高的影响仍未确定。该文复习了特发性矮小症经治疗后对骨代谢、骨蛋白周期节律、体内生长激素的代谢结果，及矮小男孩心理因素影响的研究进展。     

240例矮小儿童病因分析

目的:了解矮小儿童病因构成及发病情况。方法:对本院矮小病门诊2002年5月～2006年6月就诊的矮小儿童进行相关检查,包括骨龄、内分泌激素(生长激素、甲状腺素)测定、B超、头颅磁共振、染色体核型分析等,及生长速率监测,以明确病因。结果:来院就诊的240例矮小儿童中,男∶女为1.47∶1,农村∶城市为1.2∶1,确诊生长激素缺乏症(GHD)30例(12.5%),可疑生长激素抵抗(GHI)5例(2.1%),遗传性矮小32例(13.3%),宫内发育迟缓(SCA)23例(9.6%),营养不良性矮小4例(1.7%),体质性生长延迟46例(19.2%),甲状腺功能低下6例(2.5%),Turner综合征3例(1.2%),特发性矮小91例(37.9%)。结论:目前矮小儿童并不少见,已成为影响儿童身心健康的重要疾病。其中生长激素缺乏、特发性矮小、宫内发育迟滞、甲状腺功能低下仍是较为常见的病因。