甲泼尼龙早期冲击治疗急性脊髓损伤

目的:总结急性脊髓损伤(ASCI)早期甲泼尼龙(MP)冲击治疗的经验,指导今后的诊治工作.方法:对2009年3月-2010年3月我科诊治的36例ASCI患者的临床资料进行回顾性分析.A组14例未接受MP冲击治疗,为对照组.B、C两组均接受MP冲击治疗,为治疗组.其中B组20例,伤后就诊时间＜3 h;C组16例,伤后就诊时间为3～8 h.三组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).按照美国第2次急性脊髓损伤研究(NASCISⅡ)推荐甲泼尼龙使用方法和剂量,进行MP冲击治疗.同时积极行手术椎管减压、植骨融合内固定.治疗过程中根据患者情况给予抗炎、止血、脱水、机械通气、预防应激性溃疡及营养支持等治疗.治疗后2周、1年分别按美国脊髓损伤协会(ASIA)损伤分级评分标准、日本骨科学会(JOA)脊髓功能评分标准及日常生活活动(activity of daily living,ADL)评分.结果:治疗前三组间各项评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后2周、1年随访,治疗组各项评分均优于对照组(P＜0.01),治疗组各项评分均较治疗前显著提高(P＜0.01);治疗后各时问点B组评分均优于C组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:对于ASCI患者,早期诊断,早期干预,预防各种并发症,是成功治疗的关键.     

甲泼尼龙对大鼠急性脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白的作用研究

目的探讨大剂量甲泼尼龙(MP)对急性脊髓损伤(ASCI)后大鼠脊髓组织和血清中的髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法 60只雄性SD大鼠,随机分成A组(正常对照组)、B组(实验对照组)、C组(治疗组)三组,每组20只。A组单纯全椎板切除,不损伤脊髓;B、C组采用Allen's法制作T10脊髓损伤模型,C组首剂量以30 mg/kg甲泼尼龙尾静脉注射,余剂量以5.4 mg·kg-1·h-1,每4 h静脉给药一次,24 h给完,A、B组以生理盐水代替甲泼尼龙尾静脉注射,剂量同C组。术后24 h、48 h对A、B、C三组大鼠后肢运动功能行BBB评分;再在各时间点取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色观察形态学变化和MBP在脊髓组织中的分布特点;同时应用RT-PCR方法测定各组相应时间点脊髓组织中MBP m RNA表达量;取血清应用ELISA方法检测各组中血清MBP含量。结果 C组大鼠在损伤后24 h、48 h后肢运动功能恢复程度显著高于B组,差异有显著性(P<0.01)。B、C组血清中的MBP蛋白浓度较A组均明显升高,而C组血清的MBP蛋白浓度显著低于B组,差异有显著性(P<0.01);C组脊髓组织中MBP表达高于B组,而低于A组,差异有显著性(P<0.01);C组MBP m RNA表达显著高于B组(P<0.01),而低于A组,差异有显著性(P<0.05)。结论大鼠急性脊髓损伤后血清中MBP显著升高,脊髓组织中MBP表达会降低,早期应用大剂量MP对脊髓急性损伤具有明显的保护作用。     

甲泼尼龙冲击治疗急性脱髓鞘脑病

目的：观察甲泼尼龙冲击治疗急性脱髓鞘脑病的疗效，探讨其作用机理，以指导临床治疗，方法：对30例急性脱髓鞘脑病患者，应用甲泼尼龙1000mg/d，静脉滴注3－5天，冲击治疗结束后改为泼尼松60mg/d，逐渐减量至停药。结果：总有效率达90％，不良反应发生率13．3％，结论：甲泼尼龙具有较好的抑制免疫反应，减轻炎症水肿等作用，该疗法是治疗急性脱髓鞘脑病快速有效，安全可靠的方法，一经确诊，宜尽早采用。     

褪黑激素和甲泼尼龙对脊髓损伤的保护作用比较

目的　比较褪黑激素和甲泼尼龙对实验性脊髓损伤的保护作用。方法　 2 4只SD大鼠随机分 4组 ,一组椎板切除不损伤脊髓 ,另三组用Allen法中度量 (50g·cm)损伤脊髓 ,分别给予褪黑激素每公斤体重 1 0 0mg腹腔注射 ;甲泼尼龙每公斤体重 30mg腹腔注射和含 5 %乙醇的生理盐水腹腔注射 ,4h后取伤段脊髓 ,测量组织的游离铁 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘酞过氧化物酶 (GSH px)活性。 结果　损伤后 4h伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高 ,导致MDA大量生成 ,组织GSH px活性升高 ;褪黑激素和甲泼尼龙能降低脊髓损伤后游离铁的释放 (P <0 .0 5) ,减少MDA的生成 (P <0 .0 5) ,抑制组织GSH px活性升高 (P <0 .0 5)。 结论　褪黑激素和甲泼尼龙能同样减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的氧化作用和脂质过氧化反应 (P <0 .0 5)。     

甲泼尼龙治疗原发性脑干损伤诊治体会

2004年12月-2006年10月，我们在常规综合治疗的基础上加用甲泼尼龙治疗原发性脑干损伤患者，效果良好，报告如下。     

甲泼尼龙对脊髓损伤大鼠氧自由基的影响

目的了解急性脊髓损伤大鼠预防应用大剂量甲泼尼龙后氧自由基的变化。方法 40只SD大鼠随机分为观察组和对照组各20只,利用Allen重物打击造成脊髓损伤,于损伤前30 min,观察组预防应用大剂量甲泼尼龙,对照组应用生理盐水。于脊髓损伤后24,72 h分别进行神经功能评分及检测超氧化物歧化酶和丙二醛水平。结果损伤后24 h,观察组与对照组Tarlov功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05),72 h时,观察组较对照组明显提高(P<0.05);脊髓损伤后24,72 h观察组大鼠血清和损伤段脊髓中超氧化物歧化酶较对照组增高(P<0.01),丙二醛较对照组降低(P<0.01);观察组超氧化物歧化酶及丙二醛在损伤后72 h与24 h相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论预防应用大剂量甲泼尼龙可促进急性脊髓损伤大鼠氧自由基清除,保护神经功能。     

高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的疗效

目的:探讨高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的临床疗效。方法:急性脊髓损伤患者94例,随机分为对照组46例和实验组48例。对照组在常规治疗基础上给予高压氧和甲泼尼龙治疗,实验组在对照组基础上再给予神经节苷脂药物治疗。治疗后,比较2组临床疗效、神经功能ASIA评分、括约肌功能恢复时间、肢体肌力改善二级时间及独立下地行走时间。结果:治疗后,实验组总有效率95.83%,高于对照组的80.43%(P0.05);实验组感知功能和运动功能评分均显著高于对照组(P0.01);实验组括约肌功能恢复时间、肢体肌力改善二级时间及独立下地行走时间均显著短于对照组(P0.01)。结论:采用高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂综合治疗急性脊髓损伤疗效更佳。     

促红细胞生成素联合甲泼尼龙治疗急性脊髓损伤的临床研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)联合甲泼尼龙(MP)冲击治疗急性脊髓损伤(ASCI)的临床疗效.方法:30例ASCI患者随机分为治疗组和对照组,治疗组患者采用EPO联合MP治疗;对照组单用MP冲击治疗.分别于人院时及治疗后末次随访时对脊髓损伤程度按ASIA2000评分标准进行神经功能评定,观察两组差别;记录不良反应.结果:30例患者术后随访1～2年,平均1.7年,末次随访时治疗组患者ASIA残损分级,ASIA运动评分,皮肤感觉功能评分显著优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:EPO联合MP冲击治疗ASCI比单用MP治疗效果更佳.     

免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗急性格林巴利综合征的疗效观察

目的分析免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗急性格林巴利综合征的临床疗效。方法选取我院收治的90例急性格林巴利综合征患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组各45例,对照组行单纯免疫球蛋白治疗,研究组行免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗,观察两组临床效果。结果研究组总有效率高于对照组,治疗起效时间、住院时间低于对照组,ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后不良反应发生率比较无明显差异(P0.05)。结论急性格林巴利综合征给予免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗,疗效明显,可缩短患者住院时间,提高日常生活活动能力,值得在临床中应用。     

甲泼尼龙冲击治疗急性脊髓炎的临床分析

目的观察甲泼尼龙冲击治疗急性脊髓炎的临床效果。方法选取本院收治的急性脊髓炎患者36例,随机分为2组：观察组24例给予甲泼尼龙静滴5 d,随后口服泼尼松并逐渐减量直至停药;对照组12例给予地塞米松静滴10 d,随后口服强的松并逐渐减量直至停药,比较2组脊髓神经功能恢复所需时间及总体疗效。结果观察组总有效率（83.3%）显著高于对照组（50.0%）,并发症发生率（8.3%）低于对照组（33.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组患者自行下地行走、排尿恢复以及肌力改善2级以上所需时间均短于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论在临床上采用甲泼尼龙冲击治疗急性脊髓炎的疗效更好,也更安全,值得临床大力推广。     

甘遂辅助治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床研究

目的观察中药甘遂对于重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的疗效。方法将35例SAP并发ALI患者随机分为2组,对照组予以常规治疗方案,治疗组在对照组基础上加用甘遂治疗。对比2组肺功能指数、血气分析指数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果治疗第5天时,治疗组的血清TNF-α浓度明显低于对照组(P<0.01)。治疗组PaO2/FiO2、PaO2及RR指标明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。治疗组住院时间、ICU治疗时间明显短于对照组,ARDS发生率亦明显低于对照组(P<0.01)。结论甘遂可以有效控制或缓解SAP患者ALI的进展。     

Methylprednisolone for acute spinal cord injury.

Treatment with high-dose intravenous methylprednisolone is safe and may be associated with significant neurologic improvement in acute spinal cord injury patients. Accurate calculation and administration of the prescribed therapy and identification and assessment of complications should be incorporated into the overall standard of care for the acute spinal cord injury patient.     

脓毒症合并急性肾损伤的治疗

急性肾损伤是脓毒症常见的合并症,死亡率较高。本文介绍了脓毒症合并急性肾损伤的治疗原则,包括针对组织低灌注的早期达标治疗、严格血糖控制、低潮气量通气、激活蛋白C、糖皮质激素等。着重介绍血液净化治疗脓毒症合并急性肾损伤的机制、常用方式及临床疗效。还简要介绍了细胞治疗在脓毒症合并急性肾损伤中的应用现状和前景。     

不同液体治疗方案对脓毒性休克致急性肾损伤患者的防治研究

目的探讨脓毒性休克致急性肾损伤患者不同时期较理想的液体治疗方案。 方法本研究为回顾性研究,选择2013年1月至2017年6月衢州市第三医院重症医学科收治的脓毒性休克致急性肾损伤患者122例,根据其28 d生存情况分为生存组（66例）和死亡组（56例）。比较两组患者的一般资料,脓毒性休克发生时的心率、呼吸频率、平均动脉压、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）、血乳酸水平,患者发生脓毒性休克当日的血肌酐和尿素氮水平以及脓毒性休克发生后的首个7 d（D1~D7）的每天液体治疗情况,计算每日液体净平衡量及累积7 d液体净平衡量。根据是否实行早期积极液体复苏（AIFR）及后期保守液体治疗（CLFM）方案将患者分成均接受AIFR及CLFM组（39例）,仅接受AIFR组（35例）,仅接受CLFM组（23例）及均未接受AIFR和CLFM组（25例）四个亚组,比较各亚组间28 d生存情况。采用多变量Cox比例风险回归分析,筛选影响28 d生存情况的相关因素;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较各亚组间28 d生存情况。 结果生存组患者实施AIFR方案（47/66 vs. 27/56,χ²=6.718,P=0.010）和CLFM方案（47/66 vs. 15/56,χ²=23.924,P < 0.001）以及使用CRRT（41/66 vs. 23/56,χ²=5.382,P=0.020）的比例均明显高于死亡组;而APACHEⅡ评分[（23.1 ± 6.6）vs.（25.2 ± 4.0）,t=2.192,P=0.031]及AKIN Ⅲ期所占比例（13/66 vs. 22/56,χ²=5.682,P=0.017）均显著低于死亡组。多变量COX回归分析结果显示,未接受AIFR方案[HR=3.151,95%CI（1.749,5.676）,P < 0.001]、未接受CLFM方案[HR=3.278,95%CI（1.794,5.987）,P < 0.001]、未行CRRT治疗[HR=1.947,95%CI（1.111,3.409）,P=0.020]及AKIN分期（Ⅲ期）[HR=2.237,95%CI（1.186,4.604）,P=0.014]均是脓毒性休克致AKI患者28 d生存情况的影响因素。四个亚组脓毒性休克致急性肾损伤患者28 d生存情况比较,差异有统计学意义（χ²=30.233,P < 0.001）。进一步两两比较发现,同时接受AIFR及CLFM的患者28 d生存情况（34/39）均明显优于仅接受AIFR（13/35）、仅接受CLFM（13/23）及均未接受AIFR和CLFM（6/25）的患者（P均< 0.008）。 结论AIFR联合CLFM的方案可以改善脓毒性休克致急性肾损伤患者的28 d生存情况,或许是理想的液体治疗方案。     

结肠癌术后突发急性广泛前壁心肌梗死合并室颤致心搏呼吸骤停成功救治一例

急性心肌梗死(myocardial infarction)即急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉血供急剧减少或中断,相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致心肌坏死,美国35～ 84岁人群发病率男性为71‰,女性为22‰,每年约有150万人发生急性心肌梗死[1-2].随着我国老龄化的加重,外科围手术期出现急性心肌梗死的情况越来越多见[3],但出现反复心室颤动致心搏呼吸骤停而获得抢救成功病案较少[4],结肠癌根治术后出现急性广泛前壁心肌梗死并发室颤抢救成功的案例更是罕见.     

急性颅脑损伤并发视神经损伤的诊治探讨

目的：探讨急性颅脑损伤并发视神经损伤的病因、损伤机制及其诊治经验。方法：总结2009-02-2011-06我院收治的72例颅脑损伤并发视神经损伤病例,其中手术治疗45例,非手术治疗27例,采用焦氏评价法评价视力。结果：手术治疗病例总有效率84.4%,其中术前视力完全丧失病例有效率为46.2%,术前视力残存病例有效率为100%。非手术治疗病例总有效率63.0%,其中治疗前视力残存病例有效率77.8%,视力完全丧失病例有效率33.3%。结论：视神经损伤总体预后较差,早期诊断和及时治疗是提高视力的关键,有手术指征的应尽早手术治疗。     

新生儿窒息合并心肌损害血清心肌酶变化(附12例分析)

目的探讨心肌酶水平对窒息新生儿心肌损害的诊断价值。方法将12例窒息新生儿为实验组,另外收集10例同期正常新生儿作为对照组。两组新生儿经股静脉穿刺采血2 ml,分离血清,在24 h内测定心肌酶活性,同时做心电图检查,统计学处理采用t检验。结果两组血清心肌酶测定结果比较显示两组血清心肌酶均值间的差别有显著性意义。窒息组均出现心电图改变。结论血清心肌酶活性测定及心电图检测可作为新生儿窒息后心肌损害的早期监测和诊断的指标,为早期治疗提供依据。     

Urinary biomarkers in septic acute kidney injury

Objective To appraise the literature on the value of urinary biomarkers in septic acute kidney injury (AKI). Design Systematic review. Setting Academic medical centre. Patients and participants Human studies of urinary biomarkers. Interventions None. Measurements and results Fourteen articles fulfilled inclusion criteria. Most studies were small, single-centre, and included mixed medical/surgical adult populations. Few focused solely on septic AKI and all had notable limitations. Retrieved articles included data on low-molecular-weight proteins (β₂-microglobulin, α₁-microglobulin, adenosine deaminase binding protein, retinol binding protein, cystatin C, renal tubular epithelial antigen-1), enzymes (N-acetyl-β-glucosaminidase, alanine-aminopeptidase, alkaline phosphatase; lactate dehydrogenase, α/π-glutathione-S-transferase, γ-glutamyl transpeptidase), cytokines [platelet activating factor (PAF), interleukin-18 (IL-18)] and other biomarkers [kidney injury molecule-1, Na/H exchanger isoform-3 (NHE3)]. Increased PAF, IL-18, and NHE3 were detected early in septic AKI and preceded overt kidney failure. Several additional biomarkers were evident early in AKI; however, their diagnostic value in sepsis remains unknown. In one study, IL-18 excretion was higher in septic than in non-septic AKI. IL-18 also predicted deterioration in kidney function, with increased values preceding clinically significant kidney failure by 24–48 h. Detection of cystatin C, α₁-microglobulin, and IL-18 predicted need for renal replacement therapy (RRT). Conclusions Few clinical studies of urinary biomarkers in AKI have included septic patients. However, there is promising evidence that selected biomarkers may aid in the early detection of AKI in sepsis and may have value for predicting subsequent deterioration in kidney function. Additional prospective studies are needed to accurately describe their diagnostic and prognostic value in septic AKI.