伏核注射加压素对电针镇痛的影响

实验用大白鼠77只，以辐射甩尾法浊测定大鼠痛阈为指标，观察伏核注射精氨酸加压素（AVP）和抗AVP血清（AAVPS）对痛阈和电针镇痛效应的影响。注射AVP1.5μl(0.015单位)后20-50min,大鼠痛阈明显升高.由注药前的4.8±0.16分别升到5.8±0.32,6.19±0.28.6.8±0.41和6.9±0.34.与流向生理盐水(NS)组的痛阈相比有显著性差异(P<0.01-0.001).伏核注射AVP10min后电针30min.痛阈由4.9±0.27升高到8.36±1.52.9.93±1.27.10.93±1.14,与生理盐水电针组相比.有明显差异(P<0.01).AVP还可延长电针的后效.注射AAVPS后,电针效应明显低于流向免血清(NRS)组.AAVPS降低电针效应与电针的频率有关,对低颇(2HZ).变频(4-16HZ)效果最佳,对高频无明显作用.     

中枢一氧化氮对大鼠电针镇痛作用影响及其机制的实验研究

目的　本研究探讨中枢神经系统中一氧化氮 (NO)在大鼠电针镇痛过程中的作用和作用机理。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)作为痛反应的指标。电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室内微量注射L -精氨酸 (L Arg)、硝普钠 (SNP)、L NAME、亚甲基蓝 (MB)以及血红蛋白 (Hb)等物质 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响。结果　 ( 1)侧脑室内微量注射L Arg ,非常显著地降低大鼠电针镇痛的效应 (P <0 0 5～0 0 1)。 ( 2 )大鼠侧脑室内微量注射SNP ,在 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈降低非常显著 (P <0 0 1)。而在微量注射SNP时 ,同时注射Hb(注射SNP和Hb混合液 ) ,大鼠的电针镇痛效应和对照组相比没有显著性差异。 ( 3 )大鼠侧脑室内微量注射NOS抑制剂L -NAME ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈表现非常明显的升高 (P <0 0 1)。 ( 4)侧脑室内微量注射MB ,大鼠电针镇痛效应明显加强。而侧脑室内微量注射MB和L Arg混合液后 ,大鼠痛阈和单纯注射MB组相比 ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内明显降低 (P <0 0 1) ,但是和单纯注射L Arg组相比大鼠痛阈仍然表现非常显著的升高 (P <0 0 1)。结论　大鼠中枢神经系统中NO参与镇痛和电针镇痛的调制过程。脑内N     

大鼠不同脑区微量注射蝇蕈醇与氯苯氨丁酸镇痛作用比较

目的观察并比较GABAa受体激动剂蝇蕈醇及GABAb受体激动剂氯苯氨丁酸在大鼠不同脑区的镇痛作用。方法实验分侧脑室、室旁核和海马三组 ,每组又分成生理盐水对照组、蝇蕈醇组及氯苯氨丁酸组 ,分别经侧脑室、海马和室旁核”微量注射生理盐水或药物 ( 1× 1 0 - 3 mol·L- 1,1 μl) ,在大鼠甩尾测痛模型上”测定大鼠的痛阈。结果微量注射蝇蕈醇和氯苯氨丁酸在不同脑区均可不同程度地提高大鼠的痛阈 (与生理盐水对照组相比 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1或P <0 .0 0 1 ) ,虽然蝇蕈醇与氯苯氨丁酸在侧脑室和室旁核的镇痛作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但氯苯氨丁酸在海马的镇痛作用明显强于蝇蕈醇(P <0 .0 0 1 )。比较药物在不同脑区的镇痛作用发现 ,氯苯氨丁酸在海马和室旁核的镇痛作用无明显区别 ,但均强于侧脑室 ;而蝇蕈醇在室旁核最强 ,其次为海马、侧脑室。结论经侧脑室、海马或室旁核微量注射蝇蕈醇或氯苯氨丁酸均能降低大鼠对痛的感受性。氯苯氨丁酸在海马和室旁核可产生较强的镇痛作用 ,而蝇蕈醇在室旁核镇痛作用较明显 ,其次为海马     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

纳洛酮对伏核注射加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热引起大鼠甩尾反应为指标，测定支物的痛阈，伏核注射加压素（AVP）后，大鼠痛阈升高25.7±2.8%-47.2%±5.37%，针刺镇痛效应明显加强，痛阈提高67.0±6.1%-118.8±13.8%。伏核预先注射纳洛酮，可明显减弱AVP的镇痛和增强低频，变频电针镇痛作用，对AVP增强高频电针镇痛无明显影响。结果表明，AVP参与痛觉过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

不同频率电针镇痛抗抑郁效应观察和对中枢5-HT的影响

[目的]观察不同频率电针对健康大鼠的镇痛抗抑郁效应及其与中枢5羟色胺（serotonin,5-HT）的关系。[方法]将SD健康大鼠随机分为空白对照组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组和100Hz电针组。各电针组大鼠选双侧后肢足三里、昆仑穴进行电针干预1次,电针强度1mA（1-15min）-2mA（16-30min）,时间30min,电针频率分别为2Hz、15Hz、50Hz和100Hz。电针后对各组大鼠进行痛阈、旷场实验测试,用高效液相-电化学法检测各组大鼠的海马和中缝核5-HT含量。[结果]与空白对照组相比,各电针组大鼠痛阈均有上升（P〈0.05,P〈0.01）,2Hz电针组和100Hz电针组抗抑郁效果显著（P〈0.001,P〈0.05）;2Hz电针组海马的5-HT含量上升（P〈O.05）,100Hz电针组中缝核5-HT含量升高（P〈0.05）。[结论]2Hz和100Hz电针均能提高健康大鼠痛阈与抗抑郁能力,但其双重效应的中枢5-HT机制可能不同。     

尾核内微量注射一氧化氮前体和供体对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮（NO）对动物痛阈（痛行为）的影响.方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA）作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸（L-Arg）、D-精氨酸（D-Arg）、硝普钠（SNP）和血红蛋白（Hb）等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化.结果大鼠尾核内微量注射NO的前体L-Arg和供体SNP引起明显的痛敏效应,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）.微量注射D-Arg、Hb及SNP和Hb的混合液后大鼠痛阈变化30min内与对照组比较无显著性差异（P〈0.05）.结论中枢神经系统内NO水平升高具有明显的痛敏效应,提示大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中发挥着重要作用.     

侧脑室微量注射apelin对大鼠痛阈的影响

观察侧脑室微量注射apelin对大鼠痛阈的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为NS对照组、吗啡（Morphine）组和apelin组。采用辐射热刺激甩尾测痛法测量痛阈,以大鼠甩尾反应的潜伏期（tail-flick la-tency,TFL）作为痛阈指标。侧脑室微量注射药物后分别10,20,30,40,50,60（min）时测TFL。结果侧脑室微量注射apelin后10~30 min大鼠痛阈与NS对照组相比显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,30 min后大鼠痛阈逐渐回升,至60 min时大鼠痛阈仍低正常水平。结论在中枢神经系统内,apelin参与痛与痛觉调制过程,脑内apelin含量增加,有明显的痛敏作用。     

大鼠室旁核微量注射GABA受体激动剂镇痛作用的研究

目的：观察GABAa受体激动剂蝇蕈醇及GABAb受体激动剂氯苯氨丁酸的镇痛作用。方法：实验分生理盐水对照组、蝇蕈醇组及氯苯氨丁酸组,经室旁核微量注射药物,在大鼠甩尾测痛模型上测定大鼠的痛阈。结果：室旁核微量注射蝇蕈醇和氯苯氨丁酸均可不同程度地提高大鼠的痛阈（与生理盐水对照组相比,P＜0．001）,最大提高痛阈分别为111．43±31．07％和124．24±29．44％,蝇蕈醇氯和苯氨丁酸间无显著性差异（P＞0.05）。结论：GABA受体激动剂在室旁核能降低动物的痛感受,但与GABA受体功能状态无关。     

电针合手法复位药物注射治疗腰椎小关节综合征的临床观察

目的观察电针、手法复位、药物注射治疗腰椎小关节综合征的临床疗效。方法选取确诊患者156例,将其随机分为治疗组及对照组,每组各78例。治疗组予药物注射、电针、手法复位治疗,对照组予药物注射治疗。2组患者分别于治疗前、治疗结束时及治疗后3个月时采用Visual Analogue Scale(VAS)疼痛评分及Schober指数评定;同时对2组患者治疗结束时及3个月后的疗效进行观察。结果 2组患者治疗结束时、治疗后3月VAS疼痛评分较治疗前均明显下降(P<0.01,P<0.05),且治疗结束时、治疗后3月时,治疗组VAS评分显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组Schober指数评定显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且治疗组疗效明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论药物注射、电针及手法复位的综合疗法与药物注射治疗腰椎小关节综合征比较,具有更好的缓解疼痛、改善腰部活动功能及提高临床疗效等优点,值得临床进一步推广应用。     

新型GABA受体拮抗剂左旋一叶萩碱的中枢升压作用

目的 探讨新型γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂左旋一叶萩碱中枢升压作用的GABA能机制与肾交感神经紧张性的关系。方法 在麻醉大鼠侧脑室注射左旋一叶萩碱(1-Sec),记录动脉血压(AP)及肾交感神经放电(RSND)。结果 (1)1-Sec和CABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)均可引起RSND增加、AP升高。并呈一定剂量-效应关系;GABA_A受体激动剂蝇蕈醇(Mus)和GABA_B受体激动剂巴氯酚(Bac)使RSND减少、AP降低;(2)1-Sec既能拮抗Mus(GABA)、又能拮抗Bac引起的“交感抑制和降压反应”。结论 前脑室周部位存在“GABA能抑制机制”,1-Sec解除了GABA对交感心血管中枢的紧张性抑制,使交感神经系统传出活动增强,因而产生升压作用;1-Sec可能是一种非选择性的GABA受体拮抗剂。     

养血化瘀止血合抗凝抗纤溶治疗恶性肿瘤并发弥散性血管内凝血49例

目的观察养血化瘀止血合抗凝抗纤溶治疗肿瘤并发弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)的临床疗效。方法将确诊的肿瘤DIC患者89例随机分为治疗组49例、对照组40例。对照组在积极治疗原发病的基础上给予抗凝抗纤溶治疗,观察组在对照治疗基础上给予活血化瘀止血中药治疗。观察两组临床症状改善时间和两组临床疗效,检测并比较两组治疗前后血小板(platelet count,PLT)计数、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白(原)降解产物(fibrin degradation products,FDP)、D-二聚体。结果观察组临床症状改善时间显著低于对照组(P<0.05);观察组PLT、Fbg、APTT、PT、FDP较对照组明显改善(P<0.05);观察组和对照组总有效率分别为69.4%、42.5%,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论养血化瘀止血合抗凝抗纤溶治疗能够明显改善恶性肿瘤DIC患者的凝血纤溶指标和提高临床疗效。     

电针四白穴预处理对内脏痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针四白穴对内脏痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法将成年SD大鼠30只,随机分为空白组（组Ⅰ）、内脏痛组（组Ⅱ）、电针四白穴组（组Ⅲ）、电针非穴位＋内脏痛组（组Ⅳ）、电针四白穴位＋内脏痛组（组Ⅴ）。采用腹腔注射乙酸复制内脏痛模型。组Ⅲ、组Ⅳ和组V分别电针刺激双侧四白穴及四白穴外侧旁开1cm处20min;电针结束后,分别腹腔注射9．0g／L氯化钠注射液和乙酸。观察各组大鼠的扭体反应以及孤柬核（nucleusoftractussolitarii,NTS）内c—fos表达水平。结果组Ⅰ和组Ⅲ未观察到大鼠的扭体反应;组Ⅱ大鼠出现显著的扭体反应;组Ⅳ和组Ⅴ大鼠扭体反应次数显著低于组Ⅱ（P〈0．05,或P〈0．01）。组工大鼠NTS内c-fos低水平表达;组Ⅱ大鼠NTs内c—los表达水平显著高于组工（P〈0．01）;与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ和组V大鼠NTS内c—fos表达水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）。结论电针四白穴对大鼠内脏痛有显著的镇痛作用,面口部穴位的躯体感觉传入在孤束核对内脏感觉传入的抑制作用可能是电针四白穴对内脏痛产生镇痛效应的基础。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只.采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激20 min/d,共7 d.采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达.结果模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05).结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用.     

康艾注射液联合吉西他滨治疗老年非小细胞肺癌临床分析

目的研究康艾注射液联合吉西他滨(GEM)化疗对老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者近期疗效、生活质量(QOL)、毒副反应的影响。方法 43例ⅢB～Ⅳ期老年NSCLC患者,随机分为治疗组和对照组;所有患者均采用GEM化疗,1 200 mg/m2,第1、8 d;治疗组在每个疗程的第1 d至第14 d以康艾注射液50 ml/m2加入生理盐水250ml静脉点滴;两组均21 d为1疗程;连用2疗程后,评价近期疗效、QOL和毒副反应;反映QOL的指标包括KPS评分、疼痛程度和肺癌治疗功能评价量表(FACT-L)。结果两组总有效率差异无统计学意义(22.73%vs.19.05%,χ2=0.0879,P0.005);治疗组的KPS评分在治疗后显著升高(P0.05),提高的幅度显著高于对照组(12.27±6.85 vs 3.81±8.05,P0.01);应用FACT-L进行评估,亦显示治疗组的改善情况优于对照组(12.27±6.85 vs 3.81±8.05,P0.01);治疗组中治疗相关的血液系统毒性(血小板减少,白细胞减少,红细胞减少)显著低于对照组(P0.05)。结论康艾注射液可以减轻老年NSCLC患者GEM化疗期间的毒副反应,改善生活质量。     

Electroacupuncture Attenuates Ischemic Brain Injury and Cellular Apoptosis via Mitochondrial Translocation of Cofilin

Objective: To investigate the potential mechanisms of electroacupuncture (EA) to prevent ischemic stroke. Methods: The method of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was employed to establish a rat model of ischemic stroke. Seventy-eight Sprague-Dawley rats were divided into the sham group, MCAO + EA control (EC) group, and MCAO + EA (EA) group according to a random number table (n=26 per group). EA was applied to the acupoints of Baihui (DU 20) and Shenting (DU 24) 5 min and 6 h, respectively after the onset of MCAO for 30 min. Rats in the sham and EC groups received only light isoflurane anesthesia for 30 min after MCAO. The neuroprotective effects of EA were evaluated by rota-rod test, neurological deficit scores and infarct volumes. Additionally, Nissl staining and immunostaining were performed to examine brain damage, rod formation, cellular apoptosis, and neuronal loss induced by ischemia. The activities of caspase-3, and expression levels of cofilin and p-cofilin in mitochondria and cytoplasm after ischemic injury were determined by Western blot. Results: Compared with the EC group, EA significantly improved neuromotor function and cognitive ability after ischemic stroke (P<0.05 or P<0.01). Therapeutic use of EA also resulted in a significant decrease of cofilin rod formation and microtubule-associated protein-2 (MAP2) degradation in the cortical penumbra area compared with the EC rats (P<0.01). Furthermore, Western blot analysis showed that EA stimulation significantly inhibited mitochondrial translocation of cofilin and caspase-3 cleavage (P<0.05 or P<0.01). Additionally, brain damage (infarct volume and neuropathy), cellular apoptosis and neuronal loss induced by ischemia were remarkably suppressed by EA in the cortical penumbra of rats (P<0.05 or P<0.01). Conclusion: EA treatment after ischemic stroke may attenuate ischemic brain injury and cellular apoptosis through the regulation of mitochondrial translocation of cofilin, a novel mechanism of EA therapy.     

电针对慢性坐骨神经缩窄损伤大鼠脊髓谷氨酸与NMDA受体表达的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其脊髓谷氨酸(Glu)与NMDA R1表达的影响.方法 雄性SD大鼠,逐一行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出假手术组(n=16)和模型动物组.模型动物组实施慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)手术.待模型成功后将模型动物随机分为手术组和电针组(n=16).电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测及免疫组化等方法分别测定脊髓Glu水平以及背角Glu和NMAR1阳性表达的变化.结果 CCI手术可明显降低大鼠机械痛阈和热痛阈,手术组10d时分别为(12.10±2.25)g和(10.09±1.23)s,与假手术组相比,差异有显著性(P<0.01);并且手术组脊髓Glu水平明显升高,为(23.66±4.37)μmoL/mg,其损伤侧背角Glu阳性终末表达减少(0.16±0.01),NMAR1的阳性表达升高(0.12±0.03),与假手术组相比,均差异有显著性(P<0.01,P<0.05);电针连续7次十预后,脊髓Glu水平以及背角Glu终末和NMAR1阳性表达均被逆转,与手术组各项比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05);与此同时明显改善CCI大鼠的痛敏状态与痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛的脊髓机制之一,可能与其有效地抑制大鼠脊髓相应节段Glu的释放、调整NMDA受体的功能状态有关.     

电针治疗心血瘀阻型冠心病心绞痛的临床观察

目的观察电针治疗心血瘀阻型冠心病心绞痛的临床疗效。方法 90例患者随机分为电针组和对照组各45例,对照组予以辛伐他汀片、阿司匹林肠溶片和丹参川芎嗪治疗,有高血压、糖尿病者予以降压、降糖治疗;电针组在对照组治疗基础上加用电针治疗。两组10d为1疗程,1个疗程结束后观察各组临床症状疗效、心电图疗效、治疗期间药物副反应发生情况和预后心绞痛复发情况。结果电针组临床症状疗效总有效率显著高于对照组,两组间比较具有显著统计学意义(P0.05);电针组心电图疗效总有效率极显著高于对照组,两组间比较具有极显著统计学意义(P0.01);电针组的药物副反应发生率极显著低于对照组,两组间比较具有极显著统计学意义(P0.01);电针组治疗结束后2周和4周的复发率分别低于对照组的20.0%和66.7%,2周后两组间比较具有显著统计学意义(P0.05),4周后两组间比较具有极显著统计学意义(P0.01)。结论电针疗法安全有效,与西药联用不仅能提高临床疗效,还能减轻西药引起的副作用和减少复发率,同时还能良性调节心电图的异常改变。