氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压病的临床对比研究

我们自 1998年 9月至 2 0 0 0年 11月应用氯沙坦治疗原发性高血压伴左心室肥厚患者 6 4例 ,并与依那普利进行临床对比研究。1 对象与方法 :将 12 6例原发性高血压伴左心室肥厚[左室重量指数 (ＬＶＭＩ)男 >134ｇ/ｍ2 、女 >110ｇ/ｍ2 或室间隔舒张末期厚度 >12ｍｍ]患者随机分为氯沙坦 (Ｌｏｓ)组 (6 4例 )和依那普利 (Ｅｎａ)组 (6 2例 ) ,分别给予氯沙坦 (5 0～ 10 0ｍｇ/ｄ)和依那普利 (10～ 2 0ｍｇ/ｄ)口服 ,总疗程 32周 ,于治疗前、后观察基础血压、2 4ｈ动态血压、ＬＶＭＩ以及血糖、血脂、血尿酸和肾功能等指标的变化。2 结果 :①…     

高血压病患者左心室肥厚与心率、血压乘积的昼夜分布特征

通过对部分高血压病患者进行动态血压及心率监测,观察伴有左心室肥厚(ＬＶＨ)患者心率与平均动脉压乘积(ＨＲ·ＭＡＰ)昼夜变化的特征,现总结如下。1资料与方法:共两组患者,组Ⅰ37例,均为高血压病伴ＬＶＨ(左室质量指数男性>125ｇ/ｍ2,女性>120ｇ/ｍ2。男性31例,女性6例,年龄44～72岁。组Ⅱ为对照组,37例,性别、年龄及高血压病程与组Ⅰ配对(均为不伴ＬＶＨ之高血压病者)。分别为两组患者行动态血压监测,记录每次测量平均动脉压(ＭＡＰ)及心率(ＨＲ),并求得其乘积ＨＲ·ＭＡＰ。采用配对计量资料比较的ｔ检验及圆分布资料的统计学处理对相关…     

原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子的临床研究

本研究旨在探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的血清水平与原发性高血压及原发性高血压伴左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。１资料与方法 对３９例原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据 Ｄｅｖｅｒｅｕｘ ＲＢ（Ａｍ ＪＣａｒｄｉｏｌ,１９８６,５７：４５０．）方法测定各项指标并计算左心室重量ＬＶＭ（ｇ）及左心室重量指数ＬＶＭＩ（ｇ／ｍ２）。ＬＶＨ的超声诊断标准为：左心室重量指数男＞１３４ｇ／ｍ２,女＞１１０ ｇ／ｍ２。将患者分为单纯高血压组（ｎ＝１８）,高血压伴左心室肥厚组（ｎ＝２１）,并以１８例年龄、性…     

高血压病心律失常与左室肥厚的关系

应用动态心电图 (ＤＣＧ)检测 2 64例高血压病 (ＥＨ)患者心律失常的发生率 ;探讨发生率与左室肥厚 (ＬＶＨ)的关系。结果表明ＬＶＨ组 (Ａ组 )心律失常的检出率明显高于非左室肥厚 (ＮＬＶＨ )组 (Ｂ组 ) ,(Ｐ <0 0 1)提示ＥＨ者心律失常的发生率与ＬＶＨ有密切关系。本文对 5年来收治的 2 64例ＥＨ者的ＤＣＧ检测结果分析如下。1　临床资料近 5年来心内科门诊与住院确诊的ＥＨ 2 64例 ,行超声心动图 (ＵＣＧ)检查 ,室间隔和 或左室后壁≥ 12ｍｍ者为ＬＶＨ。同时作ＤＣＧ检测 ,Ａ组 144例 (占5 4 5 % ) ,Ｂ组 12 0例 (占 45 5 % )。表 1…     

高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。     

QT离散度及心率变异性与高血压左室肥厚的关系

近年心律失常、心肌缺血与ＱＴ离散度 (ＱＴｄ)及心率变异性 (ＨＲＶ)的关系受到广泛关注。高血压 (ＥＨ)病左室肥厚(ＬＶＨ)与ＱＴｄ、ＨＲＶ的关系也受到重视。现对我院 43例ＥＨ伴ＬＶＨ者测定ＱＴｄ、ＨＲＶ及ＨＲＶＩ,40例健康人、3 6例ＥＨ无ＬＶＨ者进行比较分析 ,报告如下。1　资料与方法ＥＨ并ＬＶＨ组 (Ａ组 ) :43例 ,均符合ＷＨＯＥＨ诊断标准 ,排除冠心病、心衰心肌病、严重心律失常者 ,经心脏彩超检查为ＬＶＨ者 ,男 2 3例、女 2 0例 ,年龄 ( 5 2± 6 7)岁。ＥＨ无ＬＶＨ组 (Ｂ组 ) :3 6例 ,ＥＨ诊断标准同Ａ组。心脏超声排除…     

慢性心力衰竭患者血清可溶性Fas配体和可溶性Fas受体水平的变化

1　资料与方法研究对象 :2 0 0 0年 2月～ 8月连续收集我院住院的冠心病及冠心病合并原发性高血压患者 5 1例 ,根据心功能(ＮＹＨＡ)分级分为无心力衰竭 (心衰 )组心功能Ⅰ级 :18例 [左心室射血分数(ＬＶＥＦ) 0 5 5± 0 0 5 ;左心室舒张末期直径 (ＬＶＤｄ) ,4 90± 0 89ｃｍ] ,男 9例 ,女 9例 ,年龄 69 2± 6 8(60～ 86)岁 ,血压15 7 5± 2 5 0 / 82 2± 14 0ｍｍＨｇ (1ｍｍＨｇ =0 13 3ｋＰａ)。慢性心衰 (心衰组 )3 3例 :Ⅱ级 13例 (ＬＶＥＦ 0 43± 0 0 4;ＬＶＤｄ 5 3 0± 0 46ｃｍ) ,Ⅲ级 17例 (ＬＶＥＦ0 40± 0 0 5 …     

胰岛素抵抗与原发性高血压患者合并左心室肥厚的关系

目的：研究胰岛素抵抗与原发性高血压合并左心室心肌肥厚的关系。　　方法：选择４４例原发性高血压（ＥＨ）患者为ＥＨ组,３６ 例ＥＨ合并左心室肥厚（ＬＶＨ）患者为ＥＨ＋ ＬＶＨ组和３８ 例正常血压者为正常血压组。用二维超声心动图测定上述３组左心室重量指数、总心室壁厚度和相对心室壁厚度及血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数。　　结果：方差分析发现正常血压组和ＥＨ组中胰岛素敏感指数明显高于ＥＨ＋ ＬＶＨ组（Ｐ＜ ０．０５）。在直线回归分析中发现胰岛素敏感指数与左心室重量指数明显负相关（ｒ＝ － ０．３０１,Ｐ＜ ０．０５）。胰岛素敏感指数与总心室壁厚度明显负相关（ｒ＝ － ０．２８８,Ｐ＜ ０．０５）。逐步回归分析提示左心室重量指数与胰岛素敏感指数、高血压年限、总外周血管阻力显著相关（Ｒ２＝ ０．２９３５,Ｐ＜ ０．０１）。　　结论：提示胰岛素抵抗在原发性高血压合并ＬＶＨ的发病机制中具有重要的作用     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

原发性高血压患者左室肥厚与室性心律失常关系的研究

为探讨原发性高血压 (ＥＨ)者左室肥厚 (ＬＶＨ)与室性心律失常 (ＶＡ)的关系。按 1999年ＷＨＯ诊断标准 ,将 60例ＥＨ者依据二维超声心动图 (ＵＣＧ)诊断分为ＬＶＨ组 (Ａ组 ) 3 2例 ,与非肥厚组 (Ｂ组 ) 2 8例 ,分别进行 2 4ｈ动态心电图(ＤＣＧ)监测。结果①Ａ组与Ｂ组性别、年龄构成比均无差异性 (Ｐ均 >0 0 5 ) ;②Ａ组室性早搏 (ＰＶＳ)检出率 ( 10 0 % )显著高于Ｂ组 ( 42 8% ) ,有显著性差异 (Ｐ<0 0 0 1) ;③Ａ组ＶＡＬｏｗｎ′ｓ分级危险性高于Ｂ组。ＥＨ致心肌肥厚是其并发ＶＡ的病理基础 ,及早诊断及合理运用降压药逆转心肌…     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系及依那普利对其影响

目的：探讨ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与左心室肥厚的关系及依那普利治疗对其的影响。方法：选择高血压病（ＥＨ）患者５７例，其中合并左心室肥厚（ＬＶＨ）者（ＥＨ＋ＬＶＨ组）３０例，无合并左心室肥厚者（ＥＨ－ＬＶＨ组）２７例；正常对照者（正常对照组）２４例。用超声心动图仪检测法求得左心室重量，同时从心电图上测得ＱＴｄ与校正后ＱＴｄ（ＱＴｃｄ）。ＥＨ＋ＬＶＨ组患者用依那普利治疗６个月。结果：①ＥＨ＋ＬＶＨ组患者ＱＴｄ与ＱＴｃｄ明显大于ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组，而ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组间无显著性差异；②ＱＴｄ和ＱＴｃｄ与左心室重量呈显著正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０５）；③治疗６个月后，ＱＴｄ和ＱＴｃｄ、左心室重量均降低，且ＱＴｄ缩小程度（ΔＱＴｄ）、ＱＴｃｄ缩小程度（ΔＱＴｃｄ）与左心室重量减轻程度（ΔＬＶＭ）亦呈显著正相关。结论：左心室肥厚是高血压病患者ＱＴｄ增大的主要原因；ＱＴｄ可作为左心室肥厚程度的评估指标；依那普利能有效逆转左心室肥厚，减小ＱＴｄ。     

高血压左室肥厚诊断的探讨

随机选择１０４例高血压患者进行心电力图和超声心动图检查。结果ＵＧＣ左心室肥厚检出率为７６％，ＥＣＧ ＬＶＨ检出率为２４％，ＥＣＧ ＬＶＨ患者的左心室重量指数显著增大，伴左心室功能不全者的ＬＶＭＩ也明显增大，多元相关分析示ＬＶＭＩ与舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左室后擘厚度呈显著正相关。     

原发性高血压患者Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化

目的：了解原发性高血压（ＥＨ）细胞外间质成分的变化及与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系。方法：采用心脏超声多普勒技术及放免技术测定３３例ＥＨ伴ＬＶＨ、３６例ＥＨ不伴ＬＶＨ及２０例正常人左室重量指数（ＬＶＭＩ）及血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）。结果：ＥＨ患者ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量均高于正常人,ＰⅢＰ／ＰⅣＰ比值也出现改变,而且ＬＶＨ者和非ＬＶＨ者相比,差异显著,ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ和ＬＶＭＩ呈正相关。结论：ＥＨ时细胞外间质出现异常增生,比例失调可能参与ＬＶＨ形成。     

肥厚型心肌病晚期由肥厚转为扩张一例

1　临床资料　　患者男 ,62岁。以发作性胸闷胸痛 18年 ,加重伴气短 3天入院。 1989年超声心动图示左心室室间隔厚度(ＩＶＳ) 15ｍｍ ,左心室舒张期前后径(ＬＶＥＤＤｄ) 48ｍｍ。 1991年磁共振成像左心室前侧壁厚 2 8ｃｍ ,其它部位厚度正常 ,各房室大小无异常。 1999年磁共振成像左心室侧后壁、近心尖部心肌偏薄 ,左心室腔横径 5 46ｃｍ ,左心室射血分数 (ＬＶＥＦ) 0 3 2 ;冠状动脉造影正常。入院查体 :血压 90 / 70ｍｍＨｇ (1ｍｍＨｇ =0 13 3ｋＰａ) ,双肺底闻及中小水泡音 ,心界向左扩大 ,心率 60次 /分 ,律齐 ,未闻及杂音 ,双下…     

无Q波心肌梗死与左室重构

为探讨无Ｑ波心肌梗死 (ＮＱＭＩ)左室重构 (ＬＶＲＭ)的特点。应用二维超声心动图检查 2例急性ＮＱＭＩ及 3 6例急性Ｑ波心肌梗死 (ＱＭＩ)患者左室舒张末期容积指数 (ＬＶＥＤＶＩ)。检查时间为梗死后 1Ｗ内及 4Ｗ时 ,ＮＱＭＩ患者在梗死后14Ｗ再检查 1次。比较前后ＬＶＥＤＶＩ变化。结果 :ＱＭＩ患者梗死 (4Ｗ内 )即出现ＬＶＥＤＶＩ明显增加 (60± 5 )ｍｌ/ｍ2 至 (82±6)ｍｌ/ｍ2 ,Ｐ <0 0 0 1,ＮＱＭＩ患者ＬＶＥＤＶＩ并无改变。然而 ,有 3例ＮＱＭＩ患者在梗死后 14Ｗ时ＬＶＥＤＶＩ明显增加 ,此 3例患者均伴有左心功能不全。结论…     

诊断左心室肥大心电图新指标的探讨

左心室肥大 (ＬＶＨ)是心血管病发生和死亡的重要危险因素。然而诊断ＬＶＨ的心电图 (ＥＣＧ)标准虽然很多 ,但往往是敏感性高的标准特异性低 ,反之亦然。为此我们以超声心动图 (ＵＣＧ)测定的左心室重量及指数 (ＬＶＭ及ＬＶＭＩ)为对照 ,对传统ＥＣＧ标准及本文提出的新指标进行了对比评价。资料与方法 :健康组 10 0例 ,年龄17～70岁 ,均经体检、胸透和ＥＣＧ证实无心肺病史 ,其中男 5 6例 ,女 44例 ;患者组 111例 ,年龄 14～ 77岁 ,男 6 5例 ,女46例 ,该组病例有高血压病及 (或 )冠心病 6 6例 ,肥厚型心肌病 14例 ,扩张型心肌病 10例 ,瓣…     

吲哒帕胺对高血压病左室肥厚及QT离散度的影响

吲哒帕胺是 90年代提倡使用的新型降压药物 ,具有降压效果肯定、作用维持时间长、副作用较少等优点。本文采用自身对照方法 ,观察其对高血压病 (ＥＨ)、左室肥厚 (ＬＶＨ)的逆转作用及对ＱＴ离散度 (ＱＴｄ)的影响。1　对象与方法1 1　ＥＨ伴ＬＶＨ组 (Ａ组 )　均选自门诊及病房确诊、符合ＷＨＯ诊断标准的ＥＨ者 ,经病史、体检及有关检查排除继发性原因 ,剔除冠心病、心肌病、心律失常、心力衰竭、糖尿病、甲状腺疾病引起者。经超声心动图 (ＵＣＧ)确诊为ＥＨ伴ＬＶＨ者共 3 5例 ,男 19例、女 16例 ,年龄 42～ 72 (平均 5 2± 8 4)岁。部分…     

运动心血池显像评价高血压左心室肥厚患者的心功能

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者ＬＶＨ及心肌缺血对应激下左心室收缩功能影。方法８３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及心室造影检查，８例行冠脉造影。年龄、性别相配的２４例单纯性原发性高血压（ＨＴ）病人作对照。ＨＬＶＨ病人又分为单纯ＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）。结果在静态下，３组间射血分数（ＥＦ），最大充盈率（ＭＦＲ）均无统计学上不同。ＳＬＶＨ组运动高峰时ＥＦ（ＥＥＦ），ＥＭＦＲ以及运动诱发的改变量ΔＥＦ，ΔＭＦＲ明显比ＳＨＴ组低，调整年龄、心率影响，两组间上述指标仍有显著差别。ＳＬＶＨ组ΔＥＦ，ＥＥＦ明显比ＬＶＨＩ组高，而ΔＭＦＲ，ＥＭＦＲ在两组间无差别。ＳＬＶＨ组，ΔＥＦ与ＳＢＰ，ＥＭＦＲ，ΔＭＦＲ相关，而与ＭＦＲ，ＬＶＭＩ，ＤＢＰ无相关。ＬＶＨＩ组ΔＥＦ与以上参数均无相关。结论（１）ＳＬＶＨ病人运动时射血功能减弱可能主要由于左心室充盈不足，而不取决于左心室肥厚程度。（２）ＬＶＨＩ病人运动时收缩功能进一步下降可能是心肌缺血引起，受左心室肥厚程度及左心室充盈影响不大。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的机制.方法 原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第4～8代细胞进行实验.用终浓度为1 μmol/L血管紧张素Ⅱ诱导6 h,随机分成对照组(含10% FBS的DMEM培养基)、1 μmol/L血管紧张素Ⅱ组、不同浓度罗格列酮(20、30、40及50μmol/L) 干预组,30 μmol/L罗格列酮干预不同时间组 (6、12、18及24 h).分别采用MTT和流式细胞术观察血管平滑肌细胞增殖和增殖周期的变化;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定不同干预条件下血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ组吸光值明显高于对照组(P<0.01),20、30、40及50μmol/L罗格列酮干预12 h及30μmol/L 罗格列酮干预6、12、18及24 h后,吸光值明显降低(P<0.05或P<0.01);血管紧张素Ⅱ组增殖指数和S期细胞分数明显高于对照组(P<0.01).随着罗格列酮干预浓度的增加或干预时间的延长,增殖指数、S期细胞分数及处于S期分数均明显下降(P<0.05或P<0.01).与血管紧张素Ⅱ组相比,不同浓度(20、30及50μmol/L)罗格列酮干预12 h及同一浓度(30μmol/L)干预不同时间(6、12及24 h)显著升高血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮至少部分通过上调血管紧张素Ⅱ2型受体表达,阻止血管平滑肌细胞从G0/G1期向S期、G2/M期转化,从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移,发挥血管保护作用.     

盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血浆血管紧张素Ⅱ受抑状态与左室重量关系

目的　探讨盐敏感性高血压病患者左室重量指数与静脉盐水负荷后血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受抑与否的关系。方法　 71例 1、2级高血压病患者进行静脉盐水负荷试验筛选盐敏感者 ,M型超声心动图测量并计算左心室重量指数 ,并测定 2 4h尿钠排泄量及静脉盐水负荷前、后血浆AngⅡ水平变化。结果　 ( 1)高血压盐敏感者的左心室重量指数大于盐不敏感者 [( 114 8± 11 5 )g m2比 ( 10 0 8± 9 6 )g m2 ,P <0 0 1]。 ( 2 )静脉盐水负荷后血浆AngⅡ水平未受抑者左心室重指数量大于受抑者 [( 12 0± 9)g m2 比 ( 10 6± 5 )g m2 ,P <0 0 5 ]。前者的 2 4h平均舒张压、夜间收缩压和舒张压 ,以及 2 4h尿钠量亦均大于后者 ,P <0 0 5。 ( 3)左室重量指数与 2 4h尿钠排泄量呈正相关 (r=0 4 9,P <0 0 1)。结论　高血压盐敏感者左心室重量指数增加与盐负荷后血浆AngⅡ水平是否受抑有一定关系 ,提示肾素血管紧张素系统对钠代谢的调节障碍可能是发生左室肥厚的重要因素之一。