雷公藤内酯酮对免疫功能的影响

目的 :雷公藤内酯酮 (T7)有明确的雄性抗生育作用 ,为了解其抗生育时的安全性 ,观察它对免疫功能的影响。　方法 :雄性小鼠灌服T73 5d后与雌鼠交配 ,观察雌鼠怀孕情况及雄性小鼠附睾精子 ,同时观察对免疫功能的影响。　结果 :抗生育剂量的T7并不影响小鼠的非特异性免疫功能 ,抗生育剂量的T7对抗体生成有抑制作用 ,但对B细胞的免疫功能有促进作用。大剂量T7有一定的免疫抑制作用 ,但T7的安全指数较高。　结论 :T7相对安全 ,但作为抗生育药物还需进一步研究     

雷藤氯内酯醇对大鼠生殖细胞的遗传效应

雷公藤有效抗生育单体T_4(雷藤氯内酯醇)抗生育效果肯定,作用环节理想;对睾丸曲精细管细胞组合影响不大,主要作用于附睾,导致大量精子头尾分离。对精子头部形态没有明显影响,也不干扰精母细胞联会复合体配对及其功能,未见染色体易位的发生,也不引起精原细胞染色体畸变及微核发生率的增加,结果表明T_4对生殖细胞没有明显的遗传损伤效应。对T_4深入研究,可望发展成理想的男用避孕药。     

雷藤氯内酯醇对大鼠抗生育作用机制探讨

雷藤氯内酯醇（Ｔ４）每天５０ μｇ／ｋｇ 灌胃５ 周,可致雄性大鼠不育。给药大鼠附睾尾部的精子密度和活动力显著下降,附睾液中的肉毒碱和α糖苷酶含量较对照组均显著降低。但在附睾头部的匀浆上清液中α糖苷酶以及酸性磷酸酶活性均没有变化。给药大鼠的附睾精子形态发生了明显改变,主要表现为头尾分离和顶体弯曲。在附睾管腔可见脱落的精子细胞,Ｔ４ 对睾丸的ＬＤＨＣ４ 和透明质酸酶没有明显影响。组织学观察显示曲细精管和和附睾上皮损伤轻微。结果表明Ｔ４ 对大鼠具有明显雄性抗生育作用,精子细胞和附睾精子可能是其作用的主要环节。     

雷藤氯内酯醇与棉酚雄性抗生育作用的比较研究

雷藤氯内酯醇(T_4)系从雷公藤中分离出来的具雄性抗生育作用的单体。棉酚为我国首创男用节育药,但存在少数服药者出现低血钾及停药后精子产生不可恢复现象,影响推广使用。本研究对T_4和棉酚的雄性抗生育作用及毒性进行比较,结果表明T_4作用环节较理想,主要作用在附睾精子,引起精子头尾大量分离,对睾丸曲细精管影响较小。因此在停药后能迅速恢复生育能力,而棉酚主要作用于曲精细管精母细胞阶段,所以恢复生育较慢,动物增重受阻,毒性较T_4显著。因此对T_4深入研究,可望发展成男用节育药。     

雷公藤T_4、T_7单体对大鼠生精细胞染色体和微核的影响

本文采用体内给药的方法，研究了雷公藤中抗生育有效化合物Ｔ４、Ｔ７在抗生育剂量下，对ＳＤ雄性大鼠生殖细胞染色体畸变率和微核形成的影响。大鼠口服Ｔ４抗生育剂量为每日８０μｇ／ｋｇ，Ｔ７为３１７μｇ／ｋｇ，１０周后制片分析，并与对照组比较，发现染色体畸变平均值各组之间的差异没有统计学意义（Ｐ＞０．０５），各组之间的生精细胞微核出现率也无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果表明，雷公藤中抗生育有效成分Ｔ４、Ｔ７单体对大鼠精原细胞染色体的细胞遗传学效应和生精细胞微核发生率的影响结果是一致的，也提示抗生育剂量的Ｔ４和Ｔ７无明显的诱变作用。由于Ｔ７的各项指标更接近对照组，我们认为Ｔ７优于Ｔ４。     

草药雷公藤中的雄性抗生育有效成分

经雄性大鼠抗生育试验证明，无毒性剂量的雷公藤提取物可导致不育，停药后恢复；临床试用１／３～１／４常规量的雷公藤提取物可使男病人不育。进行了植化分离和动物筛选，获得了６个雄性抗生育有效环氧二萜类化合物：雷藤甲素、雷藤乙素、雷醇内酯、雷藤氯内酯醇，１６－羟雷藤甲素以及Ｔ７／Ｔ１９，均鉴定了结构。它们的结构和作用均类似，因而估计为某母物质的植物代谢产物。对雷藤氯内酯醇进行了较深入的研究，表明其作用部位为晚期精子细胞及附睾精子。几个化合物的不良反应主要是大剂量（５．５～１１．５倍抗生育有效量）时有一定的免疫抑制作用。优选对免疫影响最小的化合物及寻找更佳的类似物，为今后研究的重点。     

骨髓单个核细胞移植治疗缺血性心脏病的进展

骨髓单个核细胞包括间充质干细胞、造血干细胞和内皮祖细胞,这些细胞移植到缺血心肌后可分化为心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞;并且可通过旁分泌和自分泌一些细胞因子促进血管新生,防止宿主细胞和移植细胞凋亡,并使内源性修复细胞归巢,修复受损的心肌。目前国内外已进行了大量应用于缺血性心脏病的试验,这些研究采用多种途径将骨髓单个核细胞植入到冠状动脉或心肌内,包括冠状动脉内注射、静脉输入、直接室壁注射、心外膜或心内膜下输入,并通过将细胞制成碎片而提高其滞留率,或应用一些细胞因子提高治疗效果。虽然目前这些临床试验结果尚存在争议,但这些方法在治疗缺血性心脏病方面仍有前景。现对骨髓单个核细胞移植治疗缺血性心脏病的机制、移植途径、骨髓单个核细胞的滞留、归巢、存活和展望等进行综述。     

骨髓基质细胞体外培养骨发生潜能及条件研究

目的：建立一种骨髓基质细胞（ＢＭＳｃ）向成骨细胞转化的体外培养方法,观察其成骨过程,并探讨部分因子在ＢＭＳｃ转化及增殖中的作用。方法：将兔ＢＭＳｃ悬液进行体外培养,进行形态学观察和组织学检测;检测ｂＦＧＦ对ＢＭ－Ｓｃ的促增殖作用。结果：传代培养的细胞ＡＬＰ阳性率达８０％以上,细胞逐渐分化散在致密的岛状结构并分泌细胞外基质形成钙结节;ｂＦＧＦ能刺激ＢＭＳｃ的增殖。结论：培养的ＢＭＳｃ在体外仍具有成骨     

骨髓源性干细胞移植肺再生的研究进展

由于肺组织无再生能力,肺疾病的治疗成为棘手的问题。目前认为骨髓源性干细胞（bone marrow derived stem cell）能定向分化成为肺组织细胞,将骨髓源性干细胞移植入损伤的肺组织,通过诱导剂使其向肺泡上皮细胞分化,从而产生肺泡组织。这是一种很有前途的治疗手段,但目前尚处于研究的初级阶段。现对骨髓干细胞移植在各种肺疾病模型中的应用进行综述。     

动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗

目的：观察粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员骨髓干细胞的作用、骨髓干细胞是否具有向损伤肾组织归巢的能力及其在肾脏组织中的分布,初步探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子是否具有促进急性肾小管坏死修复的作用。方法：160只8～10周龄雄性SD大鼠随机分为4组：对照组,模型组、G-CSF＋SCF治疗组、G-CSF＋SCF对照组,检测：（1）外周血白细胞总数及单个核细胞中CD34＋细胞百分比的变化;（2）尿NAG酶检测;（3）肾脏组织病理学改变;（4）肾组织CD34＋细胞表达变化。结果：（1）G-CSF＋SCF治疗组和G-CSF＋SCF对照组外周血中白细胞数、CD34＋细胞百分比于第5天达高峰,与对照组、模型组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,以后逐渐下降;相应地,G-CSF＋SCF治疗组肾组织内CD34＋细胞较对照组、模型组也明显增多（P〈0.05）。（2）手术后第5、10、17天,G-CSF＋SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变均明显好于模型组（P〈0.05）。第24天G-CSF＋SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变基本恢复正常,而模型组仍异常。第31天各组间尿NAG酶、肾脏病理学改变其差异无统计学意义。结论：（1）粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用对缺血再灌注损伤诱发急性肾小管坏死大鼠的骨髓干细胞有显著的动员作用。（2）骨髓干细胞能在损伤的肾小管归巢和定居,并可能参与损伤肾组织的修复。（3）粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能的修复。     

骨髓间充质干细胞移植修复大鼠肝缺血再灌注损伤最佳剂量的研究

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植修复大鼠肝缺血再灌注损伤的最佳剂量,为细胞移植修复肝缺血再灌注损伤提供前期的实验依据。方法采用全骨髓直接贴壁法分离培养BMSCs,取第4代细胞进行移植。将30只健康雄性Wistar大鼠建立肝缺血再灌注损伤模型后,随机分成空白对照组、5×10^5个组、1×10^6个组、2×10^6个组及3×10^6个组5组,每组6只。后4组大鼠均在建立肝缺血再灌注损伤模型后,立即抽取200μL细胞悬液（数量分别为5×10^5、1×10^6、2×10^6及3×10^6个）,通过门静脉注射;空白对照组大鼠注射等体积的PBS溶液。于移植术后24h采血检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平;取肝脏组织检测阿二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及核因子-κB（NF-κB）p65蛋白的表达,并行HE染色。结果1×10^6个组和2×10^6个组与空白对照组、5×10^5个组及3×10^6个组比较,其AST、ALT及MDA水平均降低（P〈0．05）,而SOD活性均增高（P〈0．05）;NF-κBp65蛋白的表达均明显下调;肝组织的病理学损伤均改善。但该2组的AST、ALT、MDA及SOD水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,且肝组织的病理学改变也无明显差别。结论大鼠BMSCs移植治疗肝缺血再灌注损伤的最佳剂量为1×10^6个细胞。     

四种载体吸附自体骨髓细胞移植成骨作用的实验研究

目的　比较骨基质海绵 ,羟基磷灰石 ,明胶海绵及海螵蛸结合自体骨髓细胞在兔肌肉中的成骨作用。方法　应用骨基质海绵 ,羟基磷灰石 ,明胶海绵及海螵蛸结合自体骨髓细胞经过孵育后 ,植入兔股部肌肉内 ,分别于不同时间通过X线及组织学观察 ,计算机图像分析 ,评价各不同组织的成骨情况。结果　 12周时 ,骨基质海绵组成骨能力最强 ,羟基磷灰石组次之 ,海螵蛸组成骨能力最弱 ,明胶海绵组无成骨能力。结论　骨基质海绵吸附自体骨髓是修复骨折及骨缺损的较好材料。