脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 ,为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据     

脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤中神经元的保护作用

缺氧缺血（hypoxia-ischemia）是导致围生期胎儿致死致残的首要因素，大约每年4000例活产儿中便有1例发生缺氧缺血性脑损伤^[1]。急慢性缺氧可损伤新生儿及胎儿脑细胞，累及神经系统发育中的多个区域而遗留永久性的损伤口^[2]。这些损伤可导致患儿精神活动异常、抽搐、永久性运动障碍和脑瘫等。     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子,近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达。 BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控。对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究。     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子,近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达.BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控.对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究.     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子，近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达。BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控。对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究。     

脑源性神经营养因子研究进展及在儿科的应用

阐述脑源性神经营养因子通过与其相应的受体trkB结合发挥生理作用，及其促进和维持神经细胞功能的生物学效应的研究，进一步探讨脑源性神经营养因子在儿科临床的应用。     

脑源性神经营养因子研究进展及在儿科的应用

阐述脑源性神经营养因子通过与其相应的受体trkB结合发挥生理作用 ,及其促进和维持神经细胞功能的生物学效应的研究 ,进一步探讨脑源性神经营养因子在儿科临床的应用。     

脑源性神经营养因子与发育行为儿科疾病

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养素家族的主要成员之一,与神经递质代谢、神经元重塑密切相关,BDNF在注意缺陷多动障碍、抽动障碍、学习障碍、孤独症谱系障碍等多种发育行为儿科疾病中的表达异常,BDNF基因多态性与注意缺陷多动障碍、抽动障碍有关,BDNF参与学习、记忆的过程,能够抗细胞凋亡、促进神经细胞轴突生长,与孤独症发生有关。本文就BDNF与发育行为儿科疾病的相关性做一综述。     

脑源性的神经营养因子与糖尿病及并发症的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的成员之一,通过与其相应的受体TrkB结合发挥生理作用,不仅对神经系统的发育、分化、生长和维持神经元正常的生理功能起关键作用,而且与糖尿病有密切的关系.本文就BDNF的结构、受体、生物学功能及与糖尿病及并发症的关系作一综述.     

脑源性神经营养因子对阿尔茨海默病的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族中的一员,BDNF对周围和中枢神经元有广泛的生物学作用。阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病,是老年人中常见的一种痴呆症。目前对BDNF与AD的关系和对AD的作用的研究已成为热点。本文重点综述了近年BDNF对AD作用的研究进展。     

干细胞与缺氧缺血性脑损伤的修复

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿期最常见的危重疾病之一,存活患儿中约25%遗留后遗症。HIE不良预后与其独有特点有关。首先,HIE病因是围生期窒息,常损伤严重;其次,因患儿处于发育期,相对较轻缺血缺氧性脑损伤     

BDNF修饰的骨髓间充质干细胞对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑区BDNF/TrkB信号通路表达的影响与意义

目的探讨BDNF修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)大鼠脑区BDNF-TrkB通路表达的影响与意义。方法将96只健康7日龄清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、BMSCs干预组和BDNF-BMSCs干预组,每组各24只。模型组、BMSCs干预组和BDNF-BMSCs干预组采用颈动脉结扎和密封缺氧箱处理法制备HIBI模型,在此基础上,BMSCs干预组尾静脉注射BMSCs,BDNF-BMSCs干预组尾静脉注射BDNF基因修饰的BMSCs。采用Morris水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期和定位探索次数,采用多聚甲醛心脏灌注法取完整大脑,评估形态学评分,采用WB实验测定脑组织BDNF和TrkB的表达水平。结果与空白组相比,模型组、BMSCs干预组和BDNF-BMSCs干预组逃避潜伏期均延长,空间探索次数减少;与模型组相比,BMSCs干预组和BDNF-BMSCs干预组逃避潜伏期缩短,空间探索次数增多;与BMSCs干预组相比,BDNF-BMSCs干预组逃避潜伏期进一步缩短,空间探索次数进一步增多;组间差异均有统计学意义(均P0. 05)。与空白组相比,模型组、BMSCs干预组和BDNF-BMSCs干预组形态学评分升高,BDNF和TrkB蛋白表达水平降低;与模型组相比,BMSCs干预组和BDNF-BMSCs干预组形态学评分降低,BDNF和TrkB蛋白表达水平升高;与BMSCs干预组相比,BDNF-BMSCs干预组形态学评分进一步降低,BDNF和TrkB蛋白表达水平进一步升高,组间差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论 BDNF修饰的BMSCs能够上调HIBI大鼠脑区BDNF-TrkB通路表达,从而发挥神经保护作用,促进疾病转归,具有较高的应用价值。     

血液脑源性神经营养因子水平与阿尔茨海默病关系的Meta分析

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血液脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平变化情况。方法检索中国知网、万方、维普数据库、中国生物医学文献数据库、Pub Med、西文生物数据库有关AD患者血液BDNF变化的病例对照研究。检索年限均为建库以来至2016年5月。采用纽卡斯尔渥太华量表(Newcastle Ottawa scale,NOS)标准文献质量进行评价。用Stata12.0软件进行Meta分析,检验水准为α=0.05。结果总计11篇文献纳入本次研究,其中英文文献7篇,中文文献4篇。NOS评分7~8分。病例组血液BDNF水平低于对照组,两组比较差异有统计学意义(Z=2.331,P=0.020)。年龄、地区为可能异质性因素。以病例组中位年龄73.2岁为分界线,结果表明年龄较大组,AD患者血液BDNF水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);年龄较小组与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。以是否为亚洲人群进行分析,结果表明尚不能认为亚洲人群病例组血液BDNF水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05),而非亚洲人群两组BDNF水平比较差异有统计学意义(P0.05)。固定效应模型和随机效应模型计算结果趋向一致,提示合并结果可靠。用Begg’s test检验漏斗图对称性研究没有明显的发表偏倚存在。结论血液BDNF水平下降可能与AD的发生有关。     

血液脑源性神经营养因子水平与强迫症关系的Meta分析

目的综合分析血液脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平与强迫症(obsessivecompulsive disorder,OCD)的关系。方法在万方、中国知网及Pub Med中检索,入选关于血液BDNF水平与OCD关系的病例对照研究,采用Stata12.0软件对数据进行Meta分析,P0.05为差异有统计学意义。结果共有7篇文献纳入分析,获得样本543例,病例组308例,对照组235例。Meta分析结果显示,OCD患者血液BDNF水平低于对照组(合并效应值SMD=-1.466,95%CI为-2.346~-0.585,P0.05)。敏感性分析显示,两组在血液BDNF水平上的差异结果可靠。Bgger检验显示无明显的发表偏倚。结论血液BDNF水平下降可能与OCD的发生有关。     

先兆子痫脑源性神经营养因子检测的临床意义

目的 评估外周血脑源性神经营养因子(BDNF)在先兆子痫患者诊断中的临床价值.方法 选取2018年11月～2019年4月苏州市立医院本部45例先兆子痫患者,并收集同期45例健康孕产妇作为对照组;采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF含量,同时采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞BDNF mRNA含量.结果 先兆子痫患...     

钙神经素与缺氧缺血性脑损伤

钙神经素主要存在于脑组织中，脑皮质中含量尤其丰富，是一种多功能钙调素兴奋性磷酶。在急性脑缺氧缺血性损伤早期尚未发生脑组织神经细胞形改态改变时，ＣａＮ的含量就已发生变化，当脑损伤进一步发展为神经细胞坏死时，此酶的含量下降至消失。     

三磷酸胞苷对脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的:观察CTP对局灶脑缺血大鼠BANF表达的影响。方法:应用免疫组化方法观察不同缺血时间CTP治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果:CTP组及缺血组BDNF两组细胞形态无明显不同,但CTP治疗组阳性细胞数显著高于相应缺血对照组。结论:三磷酸胞苷可提高大鼠局灶脑缺血半暗带区BDNF的表达水平。     

三磷酸胞苷对脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的:观察CTP对局灶脑缺血大鼠BANF表达的影响.方法:应用免疫组化方法观察不同缺血时间CTP治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析.结果:CTP组及缺血组BDNF两组细胞形态无明显不同,但CTP治疗组阳性细胞数显著高于相应缺血对照组.结论:三磷酸胞苷可提高大鼠局灶脑缺血半暗带区BDNF的表达水平.     

丁苯酞对脑梗死患者脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平和神经功能的影响.方法:60例急性脑梗死患者随机分为对照组(n=30)和治疗组(n=30),所有患者根据缺血性卒中诊治指南给予规定药物,治疗组加用丁苯酞.在治疗前以及治疗2周和6周时检测血清BDNF水平,采用NIHSS评定神经功能缺损程度.结果:治疗组治疗2周(P=0.045)和治疗6周时(P=0.034) NIHSS评分均显著性低于对照组.两组治疗后血清BDNF水平均显著性增高,治疗组血清BDNF水平在治疗2周时(P=0.015)和6周时(P=0.021)均显著高于对照组.血清BDNF水平与NIHSS(r=-0.705,P＜0.001)呈显著性负相关.结论:丁苯酞治疗急性脑梗死能更有效地促进神经功能恢复,其机制可能与提高血清BDNF水平相关.     

脑源性神经营养因子的临床应用前景

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是哺乳类动物脑内分布最广、含量最高的神经营养因子,人BDNF基因位于11q13.BDNF又是一种碱性蛋白质,由119个氨基酸残基组成.在不同物种间其氨基酸序列具有高度保守性,与神经营养因子(neurotrophic factor,NTF)家族其它成员序列同源性达50%～60%[1].BDNF分布主要集中在中枢神经系统,尤以大脑皮质及海马含量最高,在周围系统,如心、肺、骨骼肌也有低水平表达.