二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。     

高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响

目的:观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关ATP酶的影响,探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法:将120只雄性SD大鼠随机分成两大组,即术前给药组和术后给药组,每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物EGb761组(mg·kg-1)及高良姜素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1),每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min或者术后6 h灌胃给药或给予等量生理盐水,于手术后24 h进行神经功能学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液,并对其Na+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+ATP酶活性进行检测。结果:高良姜素中剂量和高剂量组,Na+-K+ATP和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有明显提高(P<0.05),低剂量组酶活性无明显改变;相比较,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性各组之间没有明显的差别。结论:高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍,是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。     

保心康与常规药物合用对慢性心衰大鼠心功能、心肌ATP酶活性的影响

目的 观察保心康与常规药物疗法合用对慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的心功能及心肌三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规疗法组、常规疗法+保心康组、常规疗法+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制CHF大鼠模型。用保心康（1020 mg·kg-1）联合常规疗法（美托洛尔10 mg·kg-1、卡托普利5 mg·kg-1、地高辛0.0225 mg·kg-1）治疗6周,以心脏彩超测定大鼠心功能,并检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果 保心康对CHF大鼠心脏增大有一定的制抑作用（P＜0.01,P＜0.05）,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性（P＜0.05）。保心康与常规药物联用在抑制心脏增大、减慢心率、保护射血分数和心输出量方面优于单纯使用常规药物（P＜0.01,P＜0.05）;心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活明显高于模型组（P＜0.01）。结论 保心康对CHF大鼠心功能有一定的改善作用,保心康联用常规药物对改善心衰大鼠心功能有一定的增效作用,保心康对CHF大鼠的治疗作用可能与提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的 观察加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心肌线粒体蛋白浓度及Na+-K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的影响。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型组,曲美他嗪组及加味参附颗粒高、低剂量组,每组各10只。采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型,预处理8周后,测定心衰大鼠心率、左室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血压、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果 加味参附颗粒高、低剂量组心率、血压均低于模型组(P < 0.05,P < 0.01),在改善心率方面优于曲美他嗪组(P < 0.05)。加味参附颗粒高、低剂量组±dp/dtmax、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性均高于模型组(P < 0.05);与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 加味参附颗粒可能通过改善心肌能量代谢,进而改善心衰大鼠血流动力学,提高心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。     

附子对虚寒模型大鼠肝组织糖原、LD含量、LDH活力及肝SDH、ATP酶活力的影响

目的:观察热性中药附子对虚寒模型大鼠能量代谢的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎剂灌胃大鼠14天复制虚寒模型,再用附子水煎剂灌胃治疗7天。检测大鼠肝组织糖原、LD含量及LDH活力;检测肝SDH及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果:附子能显著增加虚寒模型大鼠肝LD及LDH含量;并能增强Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH酶活力。结论:热性中药附子能使虚寒模型大鼠能量代谢增强,改善大鼠虚寒状态,其促进能量代谢的机制与调节ATP酶活性有关。     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性及AMPK蛋白表达的影响

目的:通过研究糖尿病模型大鼠胰腺组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)活性、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活性及肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达的变化,探讨黄芪有效部位对糖尿病大鼠能量代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组,共11组,每组14只。由链脲佐菌素(52mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模同日给予黄芪及其有效部位进行干预。观测30日,检测血糖,生化法分析胰腺组织Na+-K+-ATP酶的活性,ELISA法分析胰腺AMPK活性,Western Blot法分析肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高(P0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平以及肝、骨骼肌AMPK蛋白表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,黄芪组、黄酮组、酮糖组、酮糖苷组血糖降低(P0.05,P0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平显著升高(P0.01),酮苷组血糖下降、胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.01),皂苷组、糖苷组胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.01)。结论:黄芪、黄芪黄酮及含黄芪黄酮的有效部位能够降低糖尿病大鼠的血糖,其机制可能与改善Na+-K+-ATP酶活性、上调AMPK水平及蛋白表达有关。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6种热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响.方法:6种热性中药(附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5,8.4,6.0,4.0,3.5,4.2 g·kg-1灌胃大鼠30 d,测定肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肝糖原含量和解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平.结果:6种热性中药均能升高肝组织Na+-K+-ATP酶活性,其中高良姜、花椒、吴茱萸达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药有升高肝脏Ca2+-ATP酶活性的趋势,其中高良姜达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药均能升高大鼠肝脏SDH活性,除附子组外,其他5种热性中药均达到了极显著水平(P＜0.01);6种热性中药均能显著或极显著降低大鼠肝糖原的含量;6种热性中药对大鼠肝脏UCP2 mRNA表达量的影响不明显.结论:热性中药可能通过促进肝糖原的分解、增加SDH酶活性而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,从而起到调节肝脏能量代谢的作用.     

知母对虚热证模型大鼠肝组织ATP酶活力的影响

摘要：目的：研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1．08g／kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）;与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）,均具有显著性差异。结论：ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。     

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌线粒体的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌线粒体的抗氧化酶活性、Ca2 含量、Ca2 -ATP酶活性的影响,探讨针刺提高运动能力的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用手捻针和电针两种不同的方法进行刺激,运动后处死取材;对照组在安静状态下、游泳组在急性游泳运动后处死取材,测定有关指标.结果:急性游泳运动后游泳组大鼠骨骼肌线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2 -ATP酶活性与对照组相比较有显著性下降(P<0.05),Ca2 含量明显上升(P<0.01).手针组可以明显提高急性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性(P<0.05);手针组与游泳组比较,GSH-Px活性、Ca2 -ATP酶活性有显著性升高(P<0.05).游泳组、电针组Ca2 含量均比对照组明显升高(P<0.01).结论:针刺可保护细胞免受急性运动所致的损伤,维持线粒体的某些功能,从而延缓疲劳,延长肌肉工作时间,预防骨骼肌损伤.而电针的作用似乎不明显.     

补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响

目的:探讨补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、附子热性对照组、大黄寒性对照组、补骨脂组与生地黄组,附子组6.75 g·kg-1,大黄组13.5 g·kg-1,补骨脂组4.05 g·kg-1,生地黄组6.75 g·kg-1,按10 mL·kg-1ig,1次/d,每周给药6d,停药1d,共给药28 d,空白组ig等量(10 mL·kg-1)生理盐水.给药28 d后测量大鼠趾温、肛温,大鼠处死后,取出肝脏,制备组织匀浆,测定三磷酸腺苷(ATP)酶活性.结果:与空白对照组相比,补骨脂组大鼠趾温、肛温均明显升高(P＜0.05),生地黄组大鼠趾温、肛温均明显降低(P＜0.05).与空白对照组相比,补骨脂组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高(P＜0.05);生地黄组Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显降低(P＜0.05).结论:补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性影响明显,提示寒、热药性不同的药物与对体内ATP酶活性的影响不同可能是对体温产生不同的作用趋势的原因之一.     

电针足三里对废用性肌肉萎缩大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:本研究旨在探讨电针足三里穴对大鼠腓肠肌废用性肌肉萎缩Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:用大鼠坐骨神经急性损伤的方法,建立大鼠腓肠肌废用性肌肉萎缩的模型。将20只大鼠随机分为四组:电针组(D),模型组(M),假手术组(J),空白对照组(K)。对电针组进行电针足三里穴干预,采用肌肉组织学观察,利用分光光度计测定Na+-K+-ATP酶活性含量。结果:(D)组大鼠Na+-K+-ATP酶活性较模型组高。肌肉组织学观察:(M)组大鼠右腿腓肠肌内侧头较电针组明显萎缩,肌纤维变细,肌纤维与肌纤维之间距离缩短。结论:以上结果提示,电针足三里穴可能延缓大鼠腓肠肌废用性肌肉萎缩,促进因废用致萎的肌肉恢复,同时对Na+-K+-ATP酶活性具有保护作用。