探讨uKIM-1、IL-6、T细胞亚群在脓毒症急性肾损伤中早期检测的意义

目的:研究尿肾损伤分子-1（uKIM-1）、血清肌酐（sCr）、白介素-6（IL-6）及T细胞亚群在脓毒症致急性肾损伤（ AKI）中的临床应用价值。方法:选择 ICU脓毒症患者69 例,根据有无肾功能损害分为脓毒症急性肾损伤组（AKI组）、非肾损伤组（非AKI组）,其中AKI组患者39例,非AKI组患者30例。选择同期门诊健康体检者30例作为对照组。测定研究对象入科0、6、24、48 h血清肌酐与uKIM浓度以及入科24 h血清IL-6、T细胞亚群浓度,根据24 h内最差临床指标计算急性生理和慢性健康计算（APACHEⅡ）评分;采用统计软件SPSS13.0进行统计学分析。结果:脓毒症AKI组患者sCr、uKIM-1和血清IL-6检测结果均明显高于脓毒症非AKI组(P均<0.05),与sCr诊断AKI时间相比,uKIM-1能更早地诊断脓毒症急性肾损伤,且IL-6、uKIM-1与APACHEⅡ评分呈正相关。AKI组与非AKI组患者,外周血CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞及CD4+T/CD8+T均明显低于对照组,AKI组低于非AKI组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论:uKIM-1、血清IL-6及T细胞亚群监测可用于评估脓毒症致急性肾损伤病情及预后,uKIM-1比sCr对脓毒症急性肾损伤有更好的诊断效能。     

脓毒症合并急性肾损伤患者炎症因子、血流动力学变化与肾功能转归的关系

目的:分析脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者炎症因子、血流动力学变化与肾功能转归的关系。方法:选取120例脓毒症合并AKI患者为研究对象,根据28 d肾小球滤过率(eGFR)水平分为A组(28 d eGFR≥90 mL·min^-1·1.73 m^-2,n=36)、B组(15 mL·min^-1·1.73 m^-2≤28 d eGFR<90mL·min^-1·1.73 m^-2,n=66)、C组(28 d eGFR<15mL·min^-1·1.73 m^-2,n=18),比较各组患者血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)]、血流动力学[平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)]水平变化,采用Pearson相关性分析脓毒症合并AKI患者炎症因子、血流动力学与肾功能转归的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估炎症因子、血流动力学指标预测脓毒症合并AK...     

脓毒症性急性肾损伤患者CD4+ T淋巴细胞内三磷酸腺苷水平变化及其与肾功能转归的关系

目的 探讨CD₄⁺T淋巴细胞内三磷酸腺苷（CD₄⁺T cell-iATP）水平预测脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者预后的价值。方法 前瞻性选择2013年7月—2014年12月于丽水市中心医院ICU、感染科及肾内科住院的脓毒症并发AKI患者69例为研究对象,分别于人组0、48、96h检测患者CD₄⁺T cell-iATP水平。根据肾功能临床转归情况将患者分为肾功能完全恢复组（18例）、肾功能部分恢复组（38例）、依赖透析组（4例）和死亡组（9例）。结果各组eGFR、功能衰竭脏器数量、AKI分期及0、48h CD₄⁺T cell-iATP水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多分类Logistic回归分析结果显示,相对于预后不良（依赖透析或死亡）,eGFR、功能衰竭脏器数量和48h CD₄⁺T cell-iATP水平为肾功能完全恢复、肾功能部分恢复的影响因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示,48h CD₄⁺T cell-iATP水平预测脓毒症并发AKI患者预后的ROC曲线下面积为0.926（P<0.01）,取48h CD₄⁺T cell-iATP临界点为344.2μg/L时,灵敏度为92.3%,特异度为87.5%。结论 CD₄⁺T cell-iATP水平低的脓毒症患者肾功能恢复良好,脓毒症患者早期CD₄⁺T cell-iATP水平是肾功能转归的预测指标。     

血清细胞黏附分子对脓毒症急性肾损伤的预测价值研究

背景　细胞黏附分子是急性重症脓毒症造成器官功能障碍（例如肾损伤）的生物标志物,但目前尚不明确血清细胞黏附分子是否对脓毒症急性肾损伤（AKI）的预测有临床价值。　目的　研究血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。方法　选择2016年1月—2017年12月南通大学附属医院急诊重症监护室（EICU）的84例脓毒症患者为研究对象,根据AKI的诊断标准将患者分为AKI组和非AKI组。入院后24 h内收集患者的临床资料,计算患者急性生理学和慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分、查尔森共病指数（CCI）评分,检测患者炎性指标〔C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、乳酸（LAC）〕及血清细胞黏附分子〔细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、血小板选择素（P-selectin）、内皮选择素（E-selectin）〕表达水平。采用Pearson相关分析探讨炎性指标、血清细胞黏附分子与AKI严重程度的关系,采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评价炎性指标、血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。结果　AKI组患者入院后24 h内出现休克、需要机械通气治疗的比例、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血清肌酐（Scr）、LAC、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平高于非AKI组（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,E-selectin与Scr呈正相关（r=0.223,P=0.041）。CRP、PCT、LAC、ICAM-1、VCAM-1和E-selectin预测脓毒症AKI的AUC分别为0.523〔95%CI（0.421,0.687）〕、0.637〔95%CI（0.435,0.618）〕、0.609〔95%CI（0.529,0.781）〕、0.702〔95%CI（0.619,0.846）〕,0.661〔95%CI（0.503,0.794）〕、0.774〔95%CI（0.623,0.871）〕,其中,E-selectin的诊断效能最高,其预测脓毒症AKI的最佳截断值为117.2 μg/L（灵敏度79.8%,特异度71.0%）。结论　脓毒症AKI的患者病死率高于脓毒症患者,而E-selectin与AKI的严重程度相关,是预测脓毒症AKI的重要临床标志物。     

α1 抗胰蛋白酶与脓毒症患者发生急性 肾损伤的关系及其预测价值

目的 探讨α1 抗胰蛋白酶（α1-AT）与脓毒症患者急性肾损伤（AKI）发生的关系及其预测 价值。方法 选取2017 年9 月—2019 年10 月在宁波大学医学院附属医院重症医学科住院的脓毒症患者90 例。 28 例AKI 患者作为AKI 组,其余62 例患者未合并AKI 作为非AKI 组。连续监测患者7 d 血清和尿α1- AT,并绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析AKI 确诊前48 和24 h 及当日对脓毒症患者发生AKI 的预 警或诊断价值。结果 ①与非AKI 患者入组当日数据比较,AKI 组患者AKI 确诊前48 和24 h 及确诊当 日血清α1-AT 含量降低（P <0.05）,而尿α1-AT 含量升高（P <0.05）。②经ROC 曲线分析,AKI 确诊 前48 和24 h 尿α1-AT 对AKI 的预警效能高于血清α1-AT（P <0.05）。③多因素非条件一般Logistic 回 归分析结果显示,尿α1-AT 是AKI 发生的独立影响因素[Ol ^ R=1.813（95% CI ：1.230,2.974）,P =0.001]。 结论 脓毒症合并AKI 患者血清α1-AT 含量升高,而尿α1-AT 含量降低,对AKI 发生具有早期预警和诊 断效能,且尿α1-AT 是AKI 发生的独立影响因素。     

NGAL和KIM-1检测对脓毒症所致急性肾损伤的诊断价值

目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和尿肾损伤分子-1(KIM-1)检测对脓毒症所致急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法 回顾性分析ICU接受治疗的脓毒症患者95例,根据KDIGO标准分为AKI组和非AKI组,比较两组在ICU即刻(0h)、12、24、48h时血肌酐(Scr)和血清NGAL、KIM-1...     

NGAL和KIM-1检测在儿童脓毒症合并急性肾损伤中的诊断价值

 目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）和肾损伤因子1（kidney injury molecule 1,KIM-1）的检测在脓毒症合并急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患儿诊疗过程中的临床应用价值。方法 采用病例对照研究,按照纳入标准选取2019年1-12月入住复旦大学附属儿科医院PICU的脓毒症患儿82例,按照排除标准去除13例。按入院后是否发生AKI分为脓毒症AKI组28例和脓毒症非AKI组41例。脓毒症AKI组患儿根据治疗过程中是否进行连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）分为脓毒症AKI-CRRT组和脓毒症AKI-非CRRT组。检测脓毒症AKI和非AKI患儿住院后0 h、24 h和72 h的血NGAL、KIM-1、肌酐、胱抑素C（cystatin C,CysC）和视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein,RBP）水平,同时监测24 h和72 h的尿量。用非参数检验统计方法分析数据,通过受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析NGAL、KIM-1、肌酐、尿量、CysC、RBP对脓毒症并发AKI的诊断价值。结果 脓毒症AKI组患儿的NGAL、KIM-1、肌酐、CysC水平在0 h、24 h、72 h时均显著高于脓毒症非AKI组（P<0.05）。脓毒症AKI-CRRT组和非CRRT组各时点NGAL、肌酐的水平均高于脓毒症非AKI组（P<0.05）。KIM-1、CysC、RBP、尿量在24 h和72 h时,脓毒症AKI患儿较非AKI患儿有明显差异（P<0.05）。ROC曲线比较显示：脓毒症AKI-CRRT组和非CRRT组0 h时NGAL的AUC面积均最大（分别为0.907和0.951）、灵敏度最高（分别为92%和100%）。脓毒症AKI-CRTT组患儿的肌酐水平在72 h时呈现下降,并且较24 h时肌酐的AUC面积减小、敏感度和特异性均降低（P<0.05）;NGAL和KIM-1水平在24 h显著升高后,至72 h仍维持在较高水平,且NGAL在3个时点、KIM-1在后2个时点均维持良好的诊断效能。结论 NGAL灵敏度较高,可在早期提示AKI的发生。在血液净化的治疗过程中NGAL、KIM-1受干扰因素较少,可为AKI患儿肾功能真实水平的评估提供参考。     

脓毒症急性肾损伤患者血清尿调节素 水平及临床意义

目的 探讨脓毒症急性肾损伤（AKI）患者血清尿调节素水平及临床意义。方法 选取2017 年 1 月—2017 年12 月浙江医院收治的脓毒症AKI 患者80 例作为AKI 组,同期脓毒症无AKI 患者80 例作为非 AKI 组。收集两组临床资料和生化指标,采用酶联免疫吸附试验测定血清尿调节素水平。结果 AKI 组急性 生理与慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（CysC）高 于非AKI 组（P <0.05）,而肾小球滤过率（eGFR）、尿调节素低于非AKI 组（P <0.05）。Ⅱ、Ⅲ期AKI 患者 血清尿调节素水平低于Ⅰ期（P <0.05）,且Ⅲ期AKI 患者血清尿调节素水平低于Ⅱ期（P <0.05）。死亡组血 清尿调节素水平低于存活组（P <0.05）。AKI 患者血清尿调节素水平与Scr、BUN、CysC 呈负相关（r =-0.612、 -0.426 和-0.523,均P =0.000）,而与eGFR 呈正相关（r =0.631,P =0.000）。血清尿调节素诊断脓毒症AKI 的敏感性为61.00%（95% CI ：0.546,0.675）,特异性为64.00%（95% CI ：0.584,0.693）;BUN 诊断脓毒症AKI 的敏感性为60.00%（95% CI ：0.542,0.637）,特异性为69.00（95% CI ：0.641,0.732）;Scr 诊断脓毒症AKI 的 敏感性为85.00%（95% CI ：0.826,0.874）,特异性为83.00%（95% CI ：0.802,0.861）。结论 脓毒症AKI 患者 血清尿调节素水平降低,其水平在脓毒症AKI 严重程度和预后评估中具有一定价值,在脓毒症AKI 诊断中也 具有一定价值。     

生物标志物预测脓毒症引发急性肾损伤临床研究

目的:探讨使用生物标志物预测脓毒症引发急性肾损伤(AKI)的可行性。方法:683例急性肾损伤患者分为三组,临床诊断为脓毒症的患者(n=213)、感染但无脓毒症的患者(n=120)以及入组时未感染的患者(n=350)。AKI状态在入组后的前3 d内确定，病死率评估自入组后长达9个月。使用逻辑回归模型比较了每个感染组有或没有AKI的患者之间的30 d病死率。比较3个感染组之间或组对之间的一般资料，采用Kruskal-Wallis检验和Cox回归法，对所有患者在9个月内死亡情况进行了分析。结果:综合所有组，脓毒症和2～3期AKI患者的30 d病死率为27.7%,在感染且没有脓毒症临床诊断的患者中，2～3期AKI患者的30 d病死率为34.2%,而没有2～3期AKI的患者为11.7%。然而，这种差异在无脓毒症感染组中最大，感染或不伴有脓毒症的患者2～3期AKI(26.8%∶27.5%)和30 d病死率(19.2%∶18.3%)的发生率相似。与生物标志物阴性的AKI相比，金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)×胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)>1(ng/ml)²     

早期生理盐水复苏后脓毒症患者血清氯水平 与急性肾损伤的关系

目的 探索脓毒症患者经生理盐水复苏72 h 后血清氯离子水平与急性肾损伤（AKI）的关系。 方法 选取2015 年1 月—2019 年5 月山西医科大学第一医院重症监护室收治并用生理盐水早期复苏的200 例 脓毒症或脓毒症休克患者,按照72 h 后的血清氯,分为高氯血症组（≥ 110 mmol/L）和非高氯血症组 （<110 mmol/L）,观察其初始血清氯离子浓度及肌酐、72 h 后最高血清氯离子浓度及肌酐、基础肌酐清除率 （Ccr）、初始急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、机械通气、肾替代治疗等指标,并 计算72 h 后血清氯离子变化值。结果 两组患者年龄、性别、机械通气、肾替代治疗、Ccr、APACHE Ⅱ 评分、72 h 后最高血清氯离子浓度及72 h 后血清氯离子浓度变化值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。高 氯血症组AKI 发病率较非高氯血症组高（P <0.05）。单因素Logistic 回归分析显示,72 h 后最高血清氯离子 浓度与AKI 有关（P <0.05）。72 h 后血清氯离子浓度变化值≥ 1.5 mmol/L 和72 h 后血清氯离子浓度变化 值≥ 5.5 mmol/L 与AKI 也有关（P <0.05）。多因素Logistic 回归分析显示,APACHE Ⅱ评分[Ol ^ R=2.451 （95% CI：1.961,2.880）,P =0.000]、72 h 后最高血清氯离子浓度[Ol ^ R=2.023（95% CI：1.991,3.211）,P =0.010] 和72h 后血清氯离子浓度变化值[Ol ^ R=3.211（95% CI ：2.347,3.630）,P =0.006] 是AKI 发病的危险因素。 结论 脓毒症患者经生理盐水复苏72 h 后血清高氯离子与AKI 独立相关,且72 h 后血清氯离子浓度变化值、 APACHE Ⅱ评分也与AKI 有关。     

血清胱抑素C联合尿白介素18对脓毒症并发急性肾损伤的早期预测价值

目的 探讨血清胱抑素-C（sCys-C）和尿白介素18（uIL-18）水平检测对严重脓毒症并发急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法 选择2012年12月-2014年10月在重庆市肿瘤研究所重症医学科住院的严重脓毒症患者,将并发AKI的18例患者归为AKI组,在未发生AKI的患者中选取年龄、性别、原发病种及危重程度等因素与AKI组匹配的20例为非AKI组。分别留取入选患者诊断脓毒症后0、6、10、24、48、72 h的血标本及尿标本,测定各时间点血肌酐(Scr)、sCys-C及uIL-18水平,采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）及曲线下面积（AUC）评价sCys和uIL-8单用或联用时对脓毒症患者并发AKI的早期预测价值。结果 AKI组患者sCys-C和uIL-18分别在诊断脓毒症后24、10 h达到峰值水平,其峰值水平与非AKI组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析显示,sCys-C与Scr呈正相关（r=0.966,P＜0.001）,uIL-18与Scr呈正相关（r=0.873,P＜0.001）。以sCys-C为2.00 mg/L为诊断截点时,其预测脓毒症患者并发AKI的灵敏度和特异度分别为75.2%和77.9%,AUC为0.765〔95%CI（0.646,0.982）,P＜0.05〕;以uIL-18为265 ng/L为诊断截点时,灵敏度为82.7%,特异度为75.0%,AUC为0.785〔95%CI(0.680,1.013),P＜0.05〕;sCys-C联合uIL-18预测脓毒症患者并发AKI的AUC为0.940〔95%CI(0.829,0.997),P＜0.01〕。结论 脓毒症并发AKI患者sCys-C及uIL-18水平明显升高,这两项指标诊断脓毒症并发AKI的时间点早于Scr;联合应用sCys-C及uIL-18能更早、更准确预测AKI的发生,优于单一指标诊断。     

肾损伤分子-1对于脓毒症相关肾损伤的早期预测价值

目的观察脓毒症患者肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的浓度,探讨KIM-1是否对脓毒症相关肾损伤具有早期预测价值。方法选取自2007年10月至2008年10月在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室收治的脓毒症患者176例,另有50例健康者为对照组。分别检测KIM-1、血β2-微球蛋白(beta 2-microglobulin,β2-MG)。随访28天,记录急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率及病死率。结果随访28天,51例患者出现AKI,AKI发生率29%。脓毒症患者KIM-1浓度显著高于对照组(P<0.05);全部患者按KIM-1浓度五分位分组,随着KIM-1浓度升高,AKI发病率升高;Logistic回归分析得到KIM-1是预测肌酐升高的独立危险因素,(OR:1.416,95%CI:1.155-1.737)。KIM-1是预测急性肾损伤的指标,ROC曲线下面积为0.879。结论 KIM-1在肾损伤早期浓度升高,并与急性肾损伤的严重程度有一定的关系,KIM-1是脓毒症相关肾损伤的预测因子。     

脓毒症并发急性肾损伤患儿血清中miR-93-5p和miR-424-5p的表达及临床意义

目的探讨血清中微小RNA-93-5p (miR-93-5p)和微小RNA-424-5p (miR-424-5p)在脓毒症并发急性肾损伤(S-AKI)患儿中的表达水平及其临床意义。方法选取2019年11月至2021年11月南阳市中心医院综合ICU收治的116例脓毒症患儿作为研究对象,根据脓毒症患儿是否并发AKI分为AKI组60例和非AKI组56例;比较两组患儿的一般资料和血清miR-93-5p、miR-424-5p及肾功能指标[血肌酐(Scr)、胱抑素C (Cys-C)]水平;采用Pearson法分析S-AKI患儿血清miR-93-5p、miR-424-5p与肾功能指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症患儿并发AKI的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-93-5p、miR-424-5p水平对脓毒症患儿并发AKI的诊断价值。结果AKI组患儿的尿量为(1.52±0.31) m L·kg^-1·h^-1、血清miR-93-5p表达水平为0.62±0.14,均明显低于非AKI组的(1.87±0.36) mL·kg     

川芎嗪对脓毒症急性肾损伤小鼠血管内皮细胞的保护作用

目的探讨川芎嗪对脓毒症急性肾损伤（AKI）小鼠血管内皮细胞的保护作用。方法将54只C57BL/6小鼠按照随机化区组分为5组：假手术组10只,安慰剂组、川芎嗪低剂量组（10mg/kg）、川芎嗪中剂量组（30mg/kg）、川芎嗪高剂量组（60mg/kg）各11只。假手术组只做剖腹关腹,不行盲肠结扎穿刺（CLP）操作。安慰剂组先尾静脉注射0.9%氯化钠注射液0.15ml,30min后行CLP手术制作脓毒症AKI模型。川芎嗪低、中、高剂量组分别尾静脉注射10、30、60mg/kg川芎嗪（溶于0.9%氯化钠注射液0.15ml）,30min后行CLP造模。观察小鼠造模后6h、12h、24h、3d存活率,测定肾脏含水量,采用ELISA检测尿液中肾损伤分子1（Kim-1）水平,观察肾组织学改变,采用免疫组化检测肾组织中内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子（vWF）的表达。结果CLP手术成功建立起了小鼠脓毒症AKI模型,安慰剂组和川芎嗪各剂量组小鼠均产生了不同程度的肾脏损伤。与安慰剂组比较,川芎嗪各组小鼠术后存活率提高,川芎嗪高剂量组3d存活率与假手术组相似。川芎嗪组肾脏含水量、尿液中Kim-1水平、肾组织病理损伤评分明显小于安慰剂组、vWF表达明显小于安慰剂组（均P＜0.05）。结论川芎嗪能保护脓毒症AKI小鼠血管内皮细胞,减轻脓毒症小鼠的急性肾损伤,保护肾功能,改善生存率。     

重症监护病房中脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素分析

  目的  探讨重症监护病房（intensive care unit, ICU）中脓毒症患者发生急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）相关的危险因素。  方法  回顾性分析2009年3月?2016年6月收治于四川大学华西医院ICU的脓毒症患者资料。收集患者一般资料、基础疾病史、ICU住院天数、并发症、实验室资料等相关数据。通过单因素及多因素logistic回归分析模型分析筛选出脓毒症并发AKI（sepsis associated-acute kidney injury, SA-AKI）发生的独立危险因素。  结果  共纳入符合标准的脓毒症患者2 331例,其中636例发生AKI,1 695 例未发生AKI。多因素logistic回归分析结果显示,年龄>40岁〔比值比（odds ratio, OR）=2.752〕,基础疾病包括糖尿病（OR=2.563）、高血压/冠心病（OR=1.851）、慢性肾脏病（OR=15.876）,住院期间并发心力衰竭（OR=2.295）、急性呼吸窘迫综合征（OR=2.067）、重症急性胰腺炎（OR=2.725）、低血压（OR=2.140）、低蛋白血症（OR=1.596）、乳酸性酸中毒（OR=2.164）、器官衰竭数>1个（OR=4.480）,白细胞>10×109 L－1（OR=4.166）, 基础肌酐值（OR=4.401）、降钙素原（OR=1.816）、胱抑素C（OR=7.046）较高,轻度（OR=2.107）、中度（OR=3.817）、重度（OR=6.091）贫血均为发生SA-AKI的独立危险因素。  结论  在ICU中,慢性肾脏病史、胱抑素C较高和器官衰竭等多种危险因素与SA-AKI的发生有关,认识SA-AKI的危险因素并进行监测,进而早期预防AKI的发生,可以改善脓毒症患者的预后。     

脓毒症性急性肾损伤诊断和预后评估相关生物标志物的研究进展

急性肾损伤（AKI）是由多种病因导致并涉及多个临床学科的临床症候群。脓毒症致多脏器衰竭是引起AKI的重要原因之一,同时AKI也导致脓毒症患者病死率显著增加,究其原因是临床对AKI干预措施的滞后。通过相关生物标志物早期诊断脓毒症性AKI（SIAKI）,并及时完成预后评估是改善患者预后的关键。随着对SIAKI发生机制的不断深入,多种新的生物标志物不断发现,其在AKI发生及发展中的作用及对治疗、预后的指导价值逐渐阐明。本文对SIAKI的发生机制进行了探讨,并介绍了对SIAKI早期诊断和预后评估具有潜在价值的生物标志物。     

高迁移率族蛋白1对脓毒症及相关急性肾损伤的诊断和预后评估价值研究

目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）对脓毒症及相关急性肾损伤（AKI）的诊断和预后的评估价值。方法 选取2014年10月-2015年3月武汉大学人民医院确诊的脓毒症患者40例,根据病情严重程度分为普通脓毒症组12例和严重脓毒症组28例。将严重脓毒症组患者根据28 d病情转归情况分为恶化亚组13例和好转亚组15例|又根据是否并发AKI分为严重脓毒症AKI亚组18例,严重脓毒症非AKI亚组10例,同样根据28 d病情转归情况将18例严重脓毒症AKI患者进一步分为恶化亚组11例和好转亚组7例。另选取同期健康志愿者5例为对照组。收集患者入组24 h内的临床资料并采集血、尿标本。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血及尿HMGB1水平。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 （1）40例脓毒症患者的血及尿HMGB1水平均高于对照组（P＜0.01）。严重脓毒症组血HMGB1水平高于普通脓毒症组,差异有统计学意义（P=0.027）。当以血HMGB1水平为1 225.1 ng/L作为鉴别严重脓毒症与普通脓毒症截断点时,灵敏度与特异度分别为67.9%和75.0%,ROC曲线下面积为0.74〔95%CI（0.56,0.91）,P=0.020〕。（2）Pearson相关分析结果显示,血HMGB1水平与尿HMGB1水平、白细胞计数（WBC）及降钙素原（PCT）呈正相关（r=0.472、0.597、0.473,P=0.011、0.001、0.011）,尿HMGB1水平与估算肾小球滤过率呈正相关（r=0.480,P=0.010）,与急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、血肌酐水平呈负相关（r值分别为-0.506和-0.397,P值分别为0.006和0.038）。多元线性回归分析结果显示,尿HMGB1水平、WBC、PCT是严重脓毒症组血HMGB1水平的影响因素,清蛋白与APACHEⅡ评分是尿HMGB1水平的影响因素（P＜0.05）。（3）当以尿HMGB1水平为961.0 ng/L作为截断点时,鉴别严重脓毒症恶化与好转的灵敏度与特异度分别为73.3%和92.3%,ROC曲线下面积为0.84〔95%CI（0.69,0.99）,P=0.002〕。（4）当以尿HMGB1水平为1 025.5 ng/L作为截断点时,诊断脓毒症AKI的灵敏度、特异度分别为70.0%和83.3%,ROC曲线下面积为0.73〔95%CI（0.53,0.93）,P=0.046〕。（5）当以尿HMGB1水平为875.6 ng/L作为截断点时,预测脓毒症AKI预后的灵敏度、特异度分别为71.4%和90.9%,ROC曲线下面积为0.90〔95%CI（0,0.99）,P=0.006〕。（6）采用二元Logistic回归分析脓毒症AKI患者疾病转归与血、尿HMGB1水平及临床指标的相关性,结果显示尿HMGB1水平及APACHEⅡ评分是脓毒症患者AKI病情恶化的相关因素（b分别为0.010和-0.353,P值分别为0.037和0.046）。结论 血、尿HMGB1在脓毒症及相关AKI患者中均明显升高,血HMGB1对脓毒症病情严重程度有鉴别价值,尿HMGB1有助于诊断脓毒症AKI并评估严重脓毒症及脓毒症AKI患者的预后。     

原发性肾病综合征并发急性肾损伤相关因素分析

目的 探讨原发性肾病综合征并发急性肾损伤的危险因素.方法 回顾分析我院收治的肾病综合征患者128例临床资料,按照是否并发急性肾损伤分为AKI组和非AKI组,进行统计学分析.结果 结果显示,AKI组平均年龄明显大于NAKI组（P 〈 0.05）,AKI组重度浮肿、感染发生率、Hb、Bun/Scr及24 h尿蛋白平均高于NAKI组（P 〈 0.05）,24 h尿量、白蛋白低于NAKI组（P 〈 0.05）;AKI组微小病变患者平均年龄明显大于NAKI组（P 〈 0.05）,系膜增生性病变患者平均年龄小于NAKI组（P 〈 0.05）,且AKI组肾间质病变的发生率高于NAKI组（P 〈 0.05）.结论原发性肾病综合征并发急性肾损伤的发生于多种因素有关,应积极进行预防.     

脓毒症相关急性肾损伤在连续肾替代治疗早期降钙素原的预测价值

目的探讨降钙素原（PCT）在连续肾替代治疗（CRRT）早期的水平趋势对脓毒症相关急性肾损伤（AKI）病人预后的预测价值。方法选择诊断为脓毒症相关AKI并且行CRRT的25例病人,根据第28天预后情况分为存活组（n=10）和死亡组（n=15）。检测CRRT后不同时间点（上机前,上机12 h、24 h及下机24 h）血清PCT、白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）水平,计算不同时间点PCT清除率（%）,并记录一般临床资料,比较2组间的差异,利用受试者工作曲线（ROC曲线）评估其对预后的预测价值。结果2组病人在不同时间点血清PCT、WBC、CRP水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但2组间血清PCT清除率在下机24 h比较差异均有统计学意义（P < 0.01）。上机12 h、上机24 h PCT清除率的ROC曲线下面积分别为0.620、0.693,下机24 h PCT清除率的ROC曲线下面积为0.980（95%CI:0.934~1.000）,以21.5%作为cut-off值,敏感度为90.0%,特异度为100.0%。结论脓毒症相关AKI病人在CRRT早期时,PCT、CRP、WBC水平及CRRT运行期间的PCT清除率对预后预测价值有限,下机24 h PCT清除率对预后具有较高的预测价值。     

脓毒症相关急性肾损伤患者肾功能转归的临床研究

目的 了解脓毒症相关急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者肾脏功能转归及相关影响因素,为急性肾损伤临床防治提供理论依据。方法 选取2016年1月至2016年12月进入首都医科大学附属北京友谊医院重症医学科的脓毒性AKI患者,观察其28 d及90 d肾功能及临床转归。根据90 d肾功能转归将患者分为肾功能恢复组及肾功能未恢复组,通过两组间对比,分析有统计学意义的早期预测因素,运用受试者工作特征曲线下面积及Logistic回归分析评估这些因素对需行连续性肾脏替代治疗的AKI患者的预后价值。结果 共纳入49名患者,肾功能恢复组24人,肾功能未恢复组25人。整体脓毒症相关AKI患者肾功能恢复率为49%,感染来源以肺部感染最常见。基线水平对比提示年龄、有心功能不全及高血压疾病史、诊断脓毒症AKI后24 h急性生理和慢性健康评分Ⅱ（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）、肾外器官全身性感染相关性器官功能衰竭评分（epsis-related Organ Failure Assessment,SOFA）、改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO）分期、脏器衰竭个数 ≥ 3个、血小板计数、乳酸浓度、肺部感染、合并呼吸衰竭、少尿、机械通气、应用血管活性药物、入组即刻尿组织金属蛋白酶抑制剂-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）、血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）、血肝脂肪酶结合蛋白（liver fatly acid binding protein,LFABP）浓度与肾功能恢复有关。Logistic回归模型分析显示影响脓毒症AKI患者肾功能恢复的因素有机械通气、脏器衰竭个数、APACHE Ⅱ评分、KDIGO分期、少尿、低蛋白血症、血NGAL、尿TIMP-2。其中APACHE Ⅱ评分、肾外脏器SOFA评分、血NGAL、尿TIMP-2对肾功能恢复有较好的预测价值。结论 患者的APACHE Ⅱ评分、肾外SOFA评分、脓毒症AKI诊断即刻血NGAL、尿TIMP-2浓度可有效预测肾功能恢复。