32P液体球囊防治颈动脉术后再狭窄的实验研究

目的:通过32P液体球囊防治颈动脉内膜剥脱术(CEA)后再狭窄(RS),动态观察内放射对中膜平滑肌细胞(SMC)的影响,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法:40只兔CEA后,随机分为4组,分别给予0、10Gy、20Gy、40Gy放射剂量(32P),术后3,7,14,28,56d分别处死动物,观察不同时间点不同剂量对颈动脉内膜厚度及 SMC凋亡PCNA的影响.结果:术后兔血管内、中膜厚度呈递增趋势,其中以14d后增加尤其显著,各治疗组与照射组相比,除术后3、7d外差异皆有统计学意义(P＜0.05);对照组与各照射组的凋亡率和PCNA阳性细胞均于术后3d增加,7d时达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:内放射治疗可能是通过抑制SMC增殖、迁移,诱导SMC凋亡,防治RS,并且随剂量呈递增效应;球囊损伤后早期以细胞增生和凋亡为主要表现,晚期表现为内中膜厚度的增加.     

血管内放射对颈动脉内膜剥脱术后NO和ET水平的影响

目的：通过观察血管内放射对颈动脉内膜剥脱术(CEA)后NO和内皮素(ET)水平变化，探讨内放射治疗防治再狭窄的可能作用机理。方法：24只兔颈动脉内膜剥脱术后，随机分为3组，分别给予0、10、20Gy放射剂量(^32P)，术前3d、术后3、7、14、28d耳缘静脉各抽血4ml，分别测量NO、ET—1浓度，观察其水平变化。结果：术后NO水平内放射组较对照组明显升高(P＜0．01，而ET—1水平明显降低(P＜0．05)。10Gy、20Gy之间相比未见显差目。结论：内放射治疗可能是通过增加NO、降低ET—1含量来抑制平滑肌细胞增生、迁移，防治RS；血浆NO、ET—1水平的变化可作为一种观察疗效的指标。     

血管成形术后再狭窄中细胞增殖与凋亡的研究

目的　动态观察血管成形术后不同时间段增生内膜细胞凋亡、增殖的变化过程。方法　将新西兰大白兔 35只随机分成 7组 ,应用 2次损伤法建立兔髂动脉再狭窄模型 ,检测血管成形术后 5 6d内 7个不同时间段 ( 0、3、7、14、2 8、42、5 6d)增生内膜的细胞增殖、凋亡指数及内膜面积、内膜细胞数。结果　血管成形术后内膜细胞凋亡与增殖的变化并不是同步的 ,术后第 7天凋亡指数达到高峰 ,为 ( 2 2 .81± 4.19) % ,增殖指数在术后第 14～ 2 8天最高 ,但峰值较低 ,分别为( 16 .2 1± 1.78) %、( 15 .49± 1.6 1) %。结论　内膜细胞增殖与凋亡的失衡是决定再狭窄的重要因素。     

STAT3信号通路与血管重塑中平滑肌细胞表型转化及增殖关系

目的 观察静脉桥再狭窄模型中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖活性的变化,探讨信号转导子和激活子3蛋白(STAT3)的表达与VSMC表型转化及增殖活性的关系.方法 建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学、免疫组织化学和免疫印迹(Western blot)方法,观察术后7、14、30 d血管蓖塑及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌ot肌动蛋白(SM-α actin)和STAT3表达变化及其相关性.结果 (1)术后7 d新牛内膜形成逐渐增厚,于术后30 d达最大;重塑指数和外弹力板围绕面积(EELA)术后7 d稍有增大,其后不断减小,术后14～30 d明显减小(P<0.05).(2)免疫组织化学和Western blot测定STAT3蛋白显示,术后7 d中膜VSMC中阳性表达明显,术后14 d中膜VSMC和内膜VSMC中阳性表达均增加达高峰;术后30 d中膜VSMC中有较少部分阳性表达,内膜VSMC中阳性表达较14 d减少.血管中膜中STAT3和PCNA的蛋白呈显著性正相关(r=0.726,P<0.05).结论 血管平滑肌细胞的表型转化和增殖活性改变对内膜增生和血管重塑起着重要作用,STAT3信号通路与血管重塑中VSMC的增殖高度相关,参与并促进了VSMC的表型转化和增殖.     

去势对雄性大鼠血管成形术后再狭窄的影响

目的 :系统观察血管外膜细胞在血管成形术 (PTA)后再狭窄过程中的动态变化 ,通过复制去势模型对照观察雄激素对再狭窄的影响 ,并探讨其作用机制。　方法 :复制雄性SD大鼠的去势模型及颈总动脉再狭窄模型 ,于术后 3、7、14、2 8d不同时间点取材 ,行苏木精 伊红染色及免疫组化染色 ,并以电镜观察血管狭窄情况。　结果 :PTA术后 3d增殖细胞首先出现在血管外膜 ,并发生表型转变 ,术后 7d时外膜细胞增殖最明显 ,并向内膜迁移 ,术后 14d外膜细胞增殖减少 ,增殖细胞集中于中膜及新生内膜。各观察时间点 ,去势雄性大鼠的血管外膜面积、新生内膜面积、血管狭窄程度 ,均较未去势组大。以 14d组为例 ,血管外膜面积 [(35 6 6± 337) μm2 vs (2 75 1± 4 0 1) μm2 ,P =0 .0 0 8],新生内膜面积 [(35 5 3± 4 77) μm2 vs (2 75 7± 4 35 ) μm2 ,P =0 .0 2 5 ],血管狭窄程度 [(76± 2 ) %vs (6 0±8) % ,P =0 .0 0 5 ],外膜细胞增殖指数 [(2 9± 2 ) %vs (13± 1) % ,P <0 .0 0 1]。　结论 :PTA术后血管外膜细胞增殖、迁移参与了再狭窄的形成。生理状态下体内雄激素可以减轻血管再狭窄程度 ,其作用机制可能与干预血管外膜细胞活化有关。     

低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响.方法取80只大鼠,随机分为单纯自体静脉移植组(对照组,n=40)和低能量红激光局部照射组(激光组,n＝40).两组大鼠分别于术后第3 d、7 d、14 d及28 d取移植静脉段(每时相组各l0只)固定,行HE染色、弹力纤维染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统分析测定其内膜厚度和管腔面积.结果术后第3 d,两组管腔横截面积及内膜平均厚度差异无显著性意义(P＞0.05);激光组术后第7 d、14 d、28 d内膜平均厚度低于对照组(P＜0.05),管腔横截面积明显大于对照组(P＜0.05);PCNA免疫组化染色结果显示,激光组移植静脉平滑肌细胞(VSMC)增殖受到明显抑制(P＜0.01).结论低能量红激光局部照射可以抑制自体移植静脉内膜及VSMC的增生,减少再狭窄的发生.     

低强度微波辐射对兔髂外动脉损伤后再狭窄的影响

目的 探讨低强度微波（LIM）辐射对血管再狭窄病理过程的影响。以评价LIM辐射防治再狭窄的可能性。方法健康雄性新西兰大白兔48只。随机分为2组。应用Fogarty导管损伤兔髂外动脉（EIA）内膜，建立再狭窄动物模型。辐射组采用2450MHz微波。功率分别为2、5和10mW／cm^2。局部辐射EIA（1h／d）。分别于术后3、7、14及28d取材。采用HE和EF染色。观察EIA形态学改变及内膜面积、中膜面积及管腔狭窄率；TUNEL标记法检测细胞凋亡；TEM观察血管平滑肌细胞（VSMC）表型及超微结构。结果LIM微波辐射后，再狭窄早期炎症反应受到抑制，附壁血栓减少，各时间点VSMC的增殖、迁移被抑制，内膜面积和管腔狭窄率显著低于对照组（P〈0．01）。细胞凋亡率在术后3d各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。其余时间点，辐射组显著高于对照组（P〈0．01）,其中5mW／cm^2者细胞凋亡率明显高于其他各组（P〈0．01）。TEM观察到对照组大量合成型VSMC术后14d达（93．50＋3．45）％,辐射组VSMC以收缩型为主，大量成纤维细胞和VSMC呈凋亡的形态学改变。结论LIM辐射能显著抑制再狭窄病理过程中的早期炎症反应和VSMC的增殖、迁移，促进细胞凋亡。有效抑制再狭窄的发生、发展。LIM辐射存在量效关系和功率窗效应。功率强度为5mW／cm^2时对再狭窄的效应最强。     

腹主动脉瘤动脉壁血管平滑肌细胞增殖及凋亡的研究

目的研究腹主动脉瘤 (abdominalaorticaneurysm ,AAA)在发病不同时期动脉壁平滑肌细胞 (smoothmusclecells,SMC)增殖与凋亡的改变。方法建立大鼠AAA模型 ,分别于术后 3d、1、2、3、4周切取腹主动脉 ,应用原位DNA片段末端标记 (TUNEL)和免疫组织化学方法检测腹主动脉壁中SMC凋亡和相关基因bcl 2、bax蛋白以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、α 血管平滑肌肌动蛋白(α actin)的表达。结果TUNEL及PCNA表达高峰时段分别为术后 2～ 3周和 1周 ;术后 3d至 1周凋亡细胞少于PCNA阳性SMC ,2～ 4周多于PCNA阳性SMC且SMC数量明显减少 ;bcl 2与bax蛋白表达分别于术后 1、3周达到峰值 (P <0 0 1)。结论动脉壁SMC增殖和凋亡的失衡与AAA发病密切相关 ;bcl 2与bax基因参与了对AAA动脉壁中SMC凋亡的调控。     

反义寡核苷酸防治移植物动脉硬化的作用

目的　探讨防治移植物动脉硬化的途径。方法　通过大鼠胸腹主动脉移植简化模型 ,用各种增殖细胞核抗原 (PCNA)寡核苷酸在脂质体介导下转染大鼠胸主动脉后 ,移植到大鼠腹主动脉 ,于术后 15、3 0和 60d取移植动脉作病理学检查及PCNA逆转录PCR检测。结果　病理学结果示 ,在 3个时相点 ,反义寡核苷酸组移植动脉再狭窄率 (8.3 %、12 .4%、19.5 % )均显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。逆转录PCR结果显示 ,在 3个时相点 ,反义寡核苷酸组PCNAmRNA的表达(5 9.2 4、80 .16、18.5 8)均明显低于对照组 (P >0 .0 5 )。结论　PCNA反义寡核苷酸可明显抑制移植动脉PCNA蛋白的表达 ,抑制动脉内膜增生 ,防治移植物动脉硬化。     

Ⅳ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶2在移植静脉中表达的研究

目的观察大鼠自体静脉移植后内膜增生 (IH)平滑肌细胞 (SMC)增殖、Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的变化。方法建立大鼠自体静脉移植模型 ,于术后不同时间处死动物。标本行HE、Verhoeff染色、SP法五溴脱氧脲嘧啶 (5′ Brdu)、Ⅳ型胶原、MMP 2免疫组化染色 ,原位杂交检测Ⅳ型胶原和MMP 2mRNA的表达。计算机图像分析仪测量移植静脉内膜 /中膜厚度、面积比 ,阳性细胞百分比 ,Ⅳ型胶原和MMP 2蛋白和mRNA阳性表达百分比。结果术后 1周移植静脉开始形成新内膜 ,2～ 4周内膜增生明显 ,8～ 12周 ,内膜增生有下降趋势。 5′ Brdu阳性细胞百分比变化趋势与内膜增生趋势相似。与正常静脉比较Ⅳ型胶原阳性区域于术后 1周明显减少 (P <0 0 5 ) ,2～ 8周管壁未见阳性区域。MMP 2在术后 1周表达明显增加 ,2周达高峰 ,8～ 12周恢复至术前水平。Ⅳ型胶原mRNA术后 3d一过性表达增多 (P <0 0 5 )。MMP 2mRNA术后 3d即迅速增高 ,1周达高峰 (P <0 0 5 )。结论静脉移植术后MMP 2高表达导致局部Ⅳ型胶原降解和破坏 ,是SMC向内膜迁移、增殖的重要原因。     

32 P局部照射对移植静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究β射线局部照射对自体移植静脉内膜平滑肌细胞（VSMC）增生与凋亡的影响及可能机制。方法 建立80只大鼠自体静脉移植模型,随机分成^32P局部照射组、对照组,每组按3、7、14、28d随机分成4个亚组、每亚组10只。取材固定,弹力纤维染色,增殖细胞核抗原、p53、bcl-2、bax免疫组化测定,TUNEL法检测静脉平滑肌细胞的凋亡,计算机图象分析仪测量移植血管内膜厚度,计算细胞增殖及凋亡百分化。结果 术后2组移植静脉段的内膜平均厚度：7、14、28d,照射组明显 于对照组（t＝15．694,P＜0．05）;7、14d照射组VSMC增殖较对照组受到明显抑制（t＝60．157,P＜0．01）。凋亡指数14d照射组高于对照组（t＝56．176,P＜0．01）。p53的表达,2组间差异无显著性意义（t＝0．473,P＞0．05）,bax与bcl－2的表达,14d照射组高于对照组（t＝9．783,P＜0．05）。结论 ^32P局部照射可以抑制自体移植静脉的内膜增生及VSMC的增殖,促进VSMC的凋亡,可能是通过bax、bcl－2基因的表达实现的。     

小剂量高渗氯化钠羟乙基淀粉40对自然杀伤细胞和血小板CD41的影响

目的 观察术中高渗氯化钠羟乙摹淀粉40注射液(HSS40)对恶性肿瘤患者体内自然杀伤细胞(NK细胞)和血小板活化分子CD41影响.方法 将76例手术患者随机分两组:输血组(A组)38例、HSS40组(B组)38例.于麻醉前1 h、术后1、3、7 d抽取外周血,细胞检测仪检测CD56和CD41含量;以乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果 组间比较:CD56术后第3、7天B组高于A组,差异显著(25.560±11.026比15.648±6.729;29.040±10.221比15.035±6.758,P<0.01),NK细胞活性术后第7天两组比较差异有统计学意义(19.939±6.994比15.307±5.107,P<0.05);CD4,术后l d B组明显低于A组(7.740 4-4.101比10.752 4-5.493,P<0.01).组内比较:A组术后第3天NK细胞活性下降(P<0.05),术后第7天下降明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01),B组术后第7天NK细胞活性与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),CD56术后第3天有所上升(P<0.05),术后第7天上升明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01).两组CD41术后1～7 d均明显高于术前水平(P<0.01).结论 手术和输血可导致术后NK细胞活性降低,血小板CD41含量明显升高,术中输注HSS40,术后NK细胞活性及数目不同程度升高,且降低血小板CD41含量.     

银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响

目的探讨银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响及可能机制。方法雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠54只,体重600~700g,月龄12月左右,按随机数字表法分为三组:空白对照组(C组)、手术组(O组)和Egb干预+手术组(E组),每组18只。E组于手术前连续5d腹腔注射Egb 100mg/kg,C组和O组分别腹腔注射等量生理盐水。行肝叶部分切除术建立大鼠术后认知功能障碍(POCD)模型。采用Morris水迷宫测试观察各组大鼠认知功能变化。三组大鼠于术前5d行定位航行实验训练,记录大鼠逃避潜伏期。于术后第3、5、7天行空间探索实验测试,记录目标象限停留时间和穿台次数。应用透射电镜观察大鼠海马CA1区缝隙连接结构,Western blot法测定大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36的表达水平。结果大鼠术前定位航行实验第1天到第5天各组逃避潜伏期均逐渐缩短,但三组差异无统计学意义。术后第3、5、7天E组和O组大鼠目标象限停留时间明显短于C组(P0.05),穿台次数明显少于C组(P0.05);E组大鼠目标象限停留时间明显长于O组(P0.05),穿台次数明显多于O组(P0.05)。C组大鼠海马CA1区神经元之间的缝隙连接部分正常;O组大鼠术后3、5、7天海马CA1区神经元之间缝隙连接细胞膜结构不连续,通道间距不规则增宽,中间有空泡状结构。E组海马CA1区神经元之间细胞膜密度较高,至第7天基本恢复正常,与C组相似。术后第3、5、7天O组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P0.05),E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显高于O组(P0.05)。术后第3、5天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P0.05);术后第7天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平低于C组,但差异无统计学意义。结论银杏叶提取物预处理可改善大鼠术后的认知功能,其机制可能与影响海马缝隙连接结构及Cx36蛋白的表达有关。     

Prophylactic gamma radiation of unaffected vein grafts failed to prevent vein graft disease in a chronic hypercholesterolemic porcine model.

OBJECTIVE: The value of prophylactic brachytherapy on vein graft disease is unknown. METHODS AND RESULTS: Vein bypass grafts in 23 hypercholesterolemic pigs after ex vivo gamma irradiation of the vein grafts (10, 20, and 40Gy) and 16 control veins were analyzed regarding: (1) expression of platelet-derived growth factor (PDGF-AA and -BB, ELISA); (2) smooth muscle cell (SMC) proliferation/cell death (double-immunohistochemistry Mib-1/TUNEL/SMC alpha-actin); and (3) vessel wall dimensions. Planimetric data on vessel wall dimensions revealed no positive effect of gamma radiation on neointima formation and inner lumen diameter. On the contrary, vein grafts subjected to 40Gy were significantly more likely to be occluded and to have reduced inner lumen and increased neointima formation. Radiation therapy had no effect on PDGF expression and SMC proliferation/cell death. The mean inner lumen diameter decreased as PDGF-AA expression increased. CONCLUSIONS: Prophylactic gamma radiation of unaffected vein grafts failed to prevent vein graft disease in a hypercholesterolemic porcine model. High-dose radiation (40Gy) resulted in more frequent graft occlusion and vein sclerosis.     

结直肠癌细胞Kiss-1基因表达在X线照射后的变化及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系

目的研究X线照射后人结直肠癌SW480细胞中肿瘤转移抑制基因Kiss-1表达水平变化及其对细胞增殖和凋亡能力的影响。方法SW480细胞分为对照组（0Gy）和不同照射剂量（2、4、6和8Gy）的实验组。实验组经6-MVX线照射后48h,应用细胞免疫组织化学、实时定量PCR法检测细胞中Kiss．1蛋白及mRNA水平．通过软琼脂集落形成实验和流式细胞法检测细胞增殖和凋亡情况。结果与对照组相比,2、4Gy剂量组细胞Kiss-1蛋白表达无明显改变（P〉0．05）．6、8Gv剂量组表达明显上调（P〈0．05）;在2、4、6Gy剂量组细胞瞄SS-1基因mRNA水平上调（P〈0．05）,8Gy剂量组则无明显改变（P〉0．05）;与对照组相比,各剂量组细胞克隆形成数均明显减少（P〈0．05）：4、6、8Gy剂量组细胞凋亡率增加（P〈0．05）。2Gv剂量组细胞凋亡率无明显改变（P〉0．05）。结论X线照射有可能上调SW480细胞Kiss-1基因的表达．同时残存癌细胞凋亡率增高、增殖力下降。     

皮瓣重建阴囊对家兔生殖功能的影响

目的 通过检测皮瓣重建阴囊后睾丸生精细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以探讨皮瓣重建阴囊后对兔生殖功能的影响.方法 以育龄期新西兰大白兔作为实验动物,雄性动物随机分为实验组(皮瓣重建阴囊组)48只、对照组(皮瓣重建阴囊假手术组)24只和空白组18只.建模后的第3～8周末应用原位末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡和免疫组织化学法(SABC法)检测PCNA表达情况;第8周末各组分别对未取睾丸活检的12只雄性家兔与雌兔配对喂养,观察生育情况.结果 凋亡检测结果 :空白组正常睾丸生精细胞的凋亡指数为7.73±4.95.在第3周末实验组凋亡指数为22.59 4-3.04,对照组为21.13±1.68;在第8周末实验组凋亡指数为71.85±2.69.对照组为13.64±2.09.实验组在重建阴囊后3～8周内随着时间延长生精细胞凋亡指数逐渐增加,其凋亡指数明显高于空白组(P＜0.05);在第3周末实验组与对照组凋亡指数比较差异无统计学意义(P＞0.05);在第8周末实验组与对照组凋亡指数比较差异具有统计学意义(P＜0.05);第3周末对照组凋亡指数与空白组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);第8周末对照组凋亡指数与空白组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PCNA检测即增殖指数检测结果 :空白组正常睾丸生精细胞的增殖指数为43.07±2.25.第3周末及第4周末实验组增殖指数分别为9.32±9.30及12.52±3.87,对照组第3周末为45.69±4.98,实验组第3、4周末增殖指数分别与对照组第3周末及空白组增殖指数比较差异具有统计学意义(P＜0.05);实验组第7周末及第8周末增殖指数分别为46.98±18.92及49.53±9.79,对照组在第8周末为39.90±5.10,实验组第7、8周末增殖指数分别与对照组第8周末及空白组增殖指数比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组增殖指数在第3周末和第8周末分别与空白组增殖指数比较差异均无统计学意义(P＞0.05).配对结果 :空白组、对照组配对后对应母兔均受孕生崽,平均生崽数分别为(6.0±1.28)只、(5.92±1.31)只,两组生崽数差异无统计学意义(P＞0.05);实验组配对后对应母兔均未受孕,与空白组和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮瓣重建阴囊导敛的家兔生殖功能障碍主要是由于生精细胞的过度凋亡所致,生精细胞的增殖能力仪在重建阴囊早期受到一定的影响.而后期则无明显受损表现.     

甲基强的松龙与地塞米松对C6胶质瘤大鼠放射性脑水肿的治疗效果差异

目的 观察甲基强的松龙与地塞米松对C6胶质瘤大鼠放射性脑损伤后脑水肿程度的影响以及对血液中性粒细胞CDl8 mRNA表达水平的改变.方法 雄性Wistar大鼠100只,体质量250～300 g,随机分成5组,每组20只,分别为接受照射同时30 ms/kg体重甲基强的松龙或10 ms/ks体重甲基强的松龙或5 ms/kg体重地塞米松治疗组(A、B、C组),接受照射但未接受激素治疗的实验对照组(D),未接受照射和激素治疗的正常对照组(E).各组均颅内种植肿瘤,ABCD组于种植15 d后予60Co照射,同时自照射前3 d开始静脉注射激素或生理盐水,直至照射后6 d,照射后第7天取大鼠脑组织测含水量,颈总动脉取血,离心取中性粒细胞层,逆转录.聚合酶链反应(RlT-PCR)分析测定血液中性粒细胞CDl8 mRNA表达水平.结果 脑组织含水量与血液中性粒细胞CDl8 mRNA表达水平:D组、E组分别与ABC组比较差异均有统计学意义(P<0.05);D E组两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);c组分别与A B组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲基强的松龙与地塞米松均可通过抑制CD18表达的方式减轻放射性脑水肿,但甲基强的松龙效果较好.     

静电纺丝血管外支架抑制静脉移植物内膜增生

目的 探讨聚-3-羟基丁酸与聚-4-羟基丁酸聚酯[P(3HB-co-4HB)]静电纺丝血管外支架预防静脉移植物内膜增生的机制.方法 静电纺丝技术制备P(3HB-co-4HB)血管外支架.SD大鼠随机分成2组,每组24只,建立颈外静脉-颈总动脉血管移植模型:无支架(Ns)组和非限制支架(PS)组.分别于术后3、7、14、28 d取静脉移植物标本,计算机图像系统分析内膜、中膜厚度和面积,免疫组织化学检测静脉移植物增殖细胞核抗原(PCNA)表达.逆转录-聚合酶链反应(RT.PCR)检测静脉移植物血小板源性生长因子.BB(PDGF-BB)和组织因子(TF)mRNA表达.结果 术后7、14、28 d支架组静脉移植物内膜与中膜的厚度和面积明显低于无支架组(P<0.05).两组PCNA表达均增加并在术后14 d最高,而支架组在术后7、14 d PCNA表达低于无支架组(P<0.05).术后3、7d支架组PDGF.BB和TFmRNA表达明显低于无支架组(P<0.01).结论 静电纺丝P(3HB-co-4HB)血管外非限制性支架能抑制静脉移植物内膜增生,并通过降低静脉移植物管壁早期组织因子表达发挥作用.     

混合痔外剥内扎术后并发症与肛门括约肌损伤的相关性研究

为探讨混合痔外剥内扎术后并发症与肛门括约肌损伤的相关性,将术后切除痔核中含有肌纤维组织的52例患者作为观察组,不含肌纤维组织的55例患者作为对照组,对比观察两组患者术后第1、3、5、7天的肛门疼痛程度、肛缘水肿程度及肛门括约功能。结果显示,观察组术后第1、3、5天肛门疼痛程度均高于对照组,P〈0．05;术后第7天肛门疼痛程度两组比较差异无统计学意义,P〉0．05。观察组术后第1、3天肛缘水肿程度均高于对照组,P〈0．05;术后第5、7天肛缘水肿程度两组比较差异无统计学意义,P〉0．05。观察组术后第1、3、5、7天肛门括约功能均低于对照组,P〈0．05。结果表明,混合痔外剥内扎术后并发症的发生与肛门括约肌损伤有关。     

腹主动脉移植后小鼠外周血内皮祖细胞数量的动态变化及意义

目的 观察腹主动脉移植后小鼠移植物动脉硬化的病变过程及外周血内皮祖细胞(EPC)数量的动态变化,探讨EPC与动脉内膜损伤和修复的相互关系.方法 以C57BL/6小鼠和Balb/c小鼠为供、受者,建立腹主动脉原位移植后移植性模型.术后3 d、2周、4周、6周,观察移植动脉病理改变,并采用计算机图像分析系统分析移植血管内膜增生情况.使用流式细胞仪监测术后外周血中EPC数量的变化.结果 术后3 d,移植动脉内皮细胞损伤,并伴有明显的炎症细胞浸润.术后2周,即可观察到移植动脉新生内膜形成,存在急性排斥反应;术后4周、6周内膜厚度逐渐增生,移植动脉管腔明显狭窄.术后早期外周血中EPC的数量增多,3 d时达到高峰,此后迅速减少,术后14和28 d时,显著低于术前水平(P＜0.05).结论 通过同种小鼠腹主动脉原位移植可成功复制出移植物动脉硬化的病变特点;外周血中EPC的数量与移植动脉内膜损伤的修复密切相关,可能成为移植物动脉硬化的发病指标和干预靶点.