胰岛素、葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂肪水孔蛋白表达的调节

利用半定量RT PCR技术及Western印迹法研究胰岛素、葡萄糖对成熟脂肪细胞脂肪水孔蛋白 (AQPap)基因表达的影响。结果表明 ,胰岛素对AQPap的表达具有抑制作用 ;而高浓度葡萄糖则对AQPap的表达具有促进作用     

脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路影响的研究

目的 观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响. 方法 以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250 ng/ml)干预组及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组.以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量. 结果 与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);与CTRP3(250 ng/ml)干预组相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4％及56.1％(P均＜0.01). 结论 脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS.     

葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素mRNA表达的影响

目的研究不同浓度葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中内脏脂肪素（Visfatin）mRNA表达的影响。方法通过real—time RT-PCR方法检测不同浓度葡萄糖和胰岛素培养下3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达。结果葡萄糖增加了3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达;胰岛素降低其表达。结论葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中Visfatin mRNA的表达有凋控作用。     

GLP-1 amplifies insulin signaling by up-regulation of IRbeta, IRS-1 and Glut4 in 3T3-L1 adipocytes

Glucagon-like peptide-1 (7–36) amide (GLP-1) is an insulin secretagogue. Recently, many studies have shown GLP-1 can improve insulin resistance in peripheral tissues. In the present study, we investigated glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes in either basal or insulin resistant state and dissected insulin signaling pathway in order to elucidate the molecular mechanisms of GLP-1 mediated improvement of insulin resistance. We found GLP-1 and its long lasting analogue, exendin 4 up-regulated basal IR, IRS-1 and Glut 4 expressions although they did not increase basal glucose uptake alone. However, GLP-1 and exendin-4 increased insulin mediated glucose uptake in intact and TNF-α treated 3T3-L1 adipocytes by up-regulation of phophorylated IRβ, IRS-1, Akt and GSK-3β. These results indicate that GLP-1 and its analogue exendin-4 can amplify insulin signaling in 3T3-L1 adipocytes by up-regulation of some crucial insulin signaling molecules. Hong Gao and Xinjun Wang equally contributed to this work.     

Interleukin-18 enhances glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes

In order to characterize the potential causative effects of interleukin-18 (IL-18) on insulin resistance, we measured glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes treated with mouse recombinant IL-18. IL-18 surprisingly enhanced, rather than reduced insulin-mediated glucose uptake in adipocytes. Moreover IL-18 could counteract the glucose uptake suppression caused by tumor necrosis factor α in 3T3-L1 adipocytes. The mechanism dissection showed that the IL-18 upregulated phosphorylated Akt and downregulated phosphorylated P38 MAPK. These findings indicated that the elevated serum IL-18 levels in obesity and diabetes might be a compensatory response to insulin resistance.     

游离脂肪酸刺激核因子NF-kBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF-kBp65表达及转位的影响,探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制.方法:诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3,0.5,1.0 mmol/L的软脂酸(PA)培养6-24h,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[~3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测总NF-kBp65蛋白及核NF-kBp65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-kBp65进行定位显示.0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少(3.03±0.34,2.71±0.36,2.64±0.25 mmol/L),呈时间剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率(64%,33%,32%),呈时间剂量依赖效应;核NF-kBp65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF- kBp65核转位增加,但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF-kBp65蛋白的表达无明显影响.结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与FFAs刺激NF-kB的活化转位调节相关基因的表达有关.     

补体C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白3对3T3-L1脂肪细胞脂肪因子表达的影响

目的：观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白3（CTRP3）对3T3-L1脂肪细胞脂联素（APN）、瘦素（LPT）、内脏脂肪素（VFT）及爱帕琳肽（APL）等脂肪因子表达的调节效应,以及胰岛素抵抗对该调节效应的影响。方法以软脂酸诱导胰岛素抵抗的3 T3-L1脂肪细胞模型,分别以10、50、250μg/L CTRP3干预正常3T3-L1脂肪细胞12以及250μg/L CTRP3干预胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞12 h。分别通过酶联免疫吸附法（ ELISA）及实时定量-聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测脂肪因子蛋白分泌量及基因表达水平。组间差异采用方差分析,两组间进一步比较采用SNK-q检验。结果250μg/L CTRP3干预正常组APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量较正常对照组分别增加了63.3％、42.9％、57.1％及56.0％（ q＝8.605、8.526、8.284、8.573,均 P＜0.05）;10及50μg/L干预组上述脂肪因子蛋白分泌量呈增加趋势,但除50μg/L CTRP3干预组APL蛋白分泌量较对照组显著增加外[（6.2＆#177;1.1）比（5.0＆#177;0.9）μg/L, q＝4.593,P＜0.05],其余均差异无统计学意义（均P＞0.05）;其基因表达变化趋势与此类似,并且在干预浓度为50μg/L时APN、LPT、VFT及APL mRNA表达水平较正常对照组分别增加22.0％、13.0％、20.0％及33.0％（ q＝6.150、3.987、5.653、9.031,均P＜0.05）。与CTRP3（250μg/L）干预正常脂肪细胞相比,CTRP3（250μg/L）干预胰岛素抵抗脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量分别降低了28.6％、21.0％、24.5％及17.9％（ q＝6.341、5.969、5.592、4.287,均 P ＜0.05）,基因表达降低了21.6％、17.2％、15.6％及18.9％（q ＝9.225、7.668、7.066、8.210,均P＜0.05）。结论 CTRP3浓度依赖性地增加3T3-L1脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL的表达,胰岛素抵抗降低该调节效应。     

Diverse regulation of full-length and truncated growth hormone receptor expression in 3T3-L1 adipocytes

Two truncated forms of growth hormone (GH) receptor (GHR), 1–277 and 1–279, were reported to be normally produced in human tissues by alternative splicing in exon 9 and its boundary. We found previously that GHR-277 exerts a dominant-negative effect on full-length GHR (GHR-fl)-mediated GH signaling causing short stature. The existence of truncated GHRs (hGHR-tr) in normal tissues suggests that hGHR-tr may play a physiological role in regulation of GH action at the cellular level. To clarify the physiological significance of GHR-tr and the regulation mechanism of GHR-tr expression, we examined the expression of mouse GHR-tr (mGHR-tr) mRNA in mouse adipocyte 3T3-L1 cells, comparing with that of mouse GHR-fl (mGHR-fl). The mRNAs of two mGHR-tr, mGHR-282 and mGHR-280, were detected by RT-PCR methods using specific primers. Although the mGHR-282 and mGHR-280 mRNA levels were approximately 100 times lower than that of mGHR-fl in mature 3T3-L1 cells, quantitative analysis by competitive RT-PCR methods revealed that the mRNA levels of mGHR-280 in 3T3-L1 cells were transiently reduced and thereafter increased during differentiation from preadipocyte to adipocyte. In contrast, the mRNA levels of mGHR-fl were increased in parallel with the progress of differentiation. Stimulation by GH of differentiated 3T3-L1 mature adipocytes resulted in dose-dependent increases of the mRNA of both mGHR-fl and mGHR-282, whereas it caused a paradoxical decrease of the mRNA of mGHR-280 stimulated by high concentration of GH. These findings suggest that the expressions of truncated mGHRs were regulated in a different manner from that of mGHR-fl, thereby modulating GH action in murine adipocytes.     

持续激活的Akt减少了 3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达

目的 研究蛋白激酶B（Akt／PKB）的持续激活与灭活对3T3-L1脂肪细胞内脂联素蛋白表达的影响。方法 通过腺病毒表达系统将持续激活的Akt（myrAkt）和无酶活性的Akt（Akt-AA）导入3T3-L1脂肪细胞内，应用免疫印迹法检测3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达。结果 表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少，表达Akt-AA的3T3-L1脂肪细胞中脂联素无明显变化。结论Akt的激活抑制了3T3-L1脂肪细胞中脂联素蛋白的表达，且Akt的激活是影响脂联素的充分条件，而不是必要条件。     

Chemerin过表达致3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少

目的 应用重组慢病毒构建3T3-L1脂肪细胞chemerin过表达模型并进一步探讨其对糖代谢的影响及可能机制.方法 构建鼠chemerin过表达重组慢病毒,并设对照慢病毒,感染3T3-L1细胞,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测转染后chemerin表达水平;应用胰岛素、3-异丁基1-甲基黄嘌呤、地塞米松诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定;诱导分化第8天加入慢病毒重组体,继续培养5d,葡萄糖氧化酶法检测各组葡萄糖消耗;RT-PCR法检测各组胰岛素受体底物1（IRS1）、胰岛素受体底物2（IRS2）、蛋白激酶B1 （Akt1）、叉头状转录因子O1 （FoxO1）基因表达水平;Western-blotting检测chemerin、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（pAkt）、FoxO1、磷酸化叉头状转录因子O1 （pFoxO1）蛋白水平.两组数据比较应用t检验.结果 Chemerin过表达慢病毒感染3T3-L1细胞72 h后细胞中可见红色荧光,RT-PCR结果显示：过表达组与空载对照组相比chemerin基因表达明显增加（分别为3.04±0.19比1.01±0.11,t=15.65,P＜0.05）;chemerin过表达组葡萄糖消耗减少[分别为（3.30± 1.44）比（6.07±1.15） mmol/L,t=-0.35,P＜0.05];RT-PCR结果显示：IRS1、IRS2基因水平无明显变化（均P＞0.05）,Akt1基因表达下降（分别为0.76±0.08比1.07±0.15,t=-3.11,P＜0.05）,FoxO1基因表达上调（分别为1.53±0.30与1.03±0.21,t=2.34,P＜0.05）.Western-blotting结果显示：Chemerin过表达后chemerin蛋白水平增加（相对表达量分别为1.08±0.06比0.72±0.03,t=-10.12;P＜0.05）;Akt、pAkt蛋白水平均降低（分别为0.74±0.21比1.23±0.20,0.58±0.17比0.92±0.07;t=2.81、3.17,均P＜0.05）,FoxO1蛋白水平升高（分别为1.04±0.09比0.76±0.14,t=-2.91,P＜0.05）、pFoxO1蛋白水平降低（分别为0.61±0.13比0.89±0.10,t=2.93,P＜0.05）.结论 Chemerin可能通过下调Akt1 mRNA使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少.     

小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响

目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素（visfatin）表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT—PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后，3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达，并以Western印迹方法检测其蛋白水平的表达。结果0～10μmol／L小檗碱剂量依赖性地增加内脂素mRNA的表达，其中10μmol／L时最明显，是空白对照组的4．96倍，其后随着小檗碱浓度的进一步增加，内脂素mRNA的表达反而降低；10μmol／L的小檗碱作用3h后内脂素mRNA的表达开始明显增强，至作用12h时表达增强最明显，是基础组的4．57倍，随着作用时间的延长内脂素mRNA的表达虽然有所下降，但到48h时内脂素mRNA的表达仍比空白对照组明显增高；5、10、20μmol／L的小檗碱均可使内脂素蛋白的表达增加1．13、2．46、2．34倍，与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论在一定浓度范围内小檗碱可剂量和时间依赖性地促进离体脂肪细胞内脂素mRNA及蛋白表达。小檗碱对内脂素表达的调节作用可能是其改善机体胰岛素抵抗、降低血糖的机制之一。     

尿路上皮癌相关基因1对3T3-L1脂肪细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路的影响

目的：观察长链非编码RNA（lncRNA）尿路上皮癌相关基因1（UCA?1）对3T3?L1脂肪细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路及糖代谢的影响。方法通过转染UCA?1过表达质粒或UCA?1特异性siRNA干预3T3?L1脂肪细胞中UCA?1的水平,western blotting检测Akt信号通路相关蛋白磷酸化水平的变化,通过2?脱氧?3H?D?葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验,多组之间比较采用单因素方差分析。结果随着3T3?L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,UCA?1的mRNA水平逐渐升高,第6天时为诱导前的（3.48±0.09）倍（t=12.093,P<0.01）;过表达UCA?1可增加3T3?L1脂肪细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平[分别为p?AKT（S473）：2338±59比1103±42;p?AKT（T308）：3565±45比1524±34,p?FOXO1：2190±31比912±21,t=16.390、13.025、10.544,均P<0.01];而利用特异性siRNA沉默UCA?1,可降低细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平[分别为p?AKT（S473）：540±34比1090±22;p?AKT（T308）：805±18比1409±26;p?FOXO1：459±31比2444±29,t=11.045、9.527、16.899,均P<0.01];未给予胰岛素刺激时,过表达UCA?1可增加细胞的葡萄糖摄取能力（2.21±0.09）倍（t=5.922,P<0.05）,沉默UCA?1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低66%以上（t=5.557,P<0.05）;而给予胰岛素刺激时,过表达UCA?1可增加细胞的葡萄糖摄取能力（3.25±0.12）倍（t=5.709,P<0.05）,沉默UCA?1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低77%以上（t=6.567,P<0.05）。结论 UCA?1可激活3T3?L1脂肪细胞Akt信号通路,并促进其葡萄糖摄取能力。     

TNF-α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞adiponutrin mRNA表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和吡格列酮（PIO）对3T3-L1脂肪细胞中，脂肪滋养蛋白（adiponutrinADPN） mRNA表达的影响及时间效应。方法用100Fmol／L的PIO和100ng／ml的TNE-α处理不同阶段的3T3-L1脂肪细胞，RT-PCR检测ADPN的表达水平。结果在分化过程中和分化成熟的3T3-L1细胞中，TNF-α均增加ADPN的表达，PIO则可明显抑制其mRNA的表达。结论PIO和TNF-α可影响3T3-L1脂肪细胞的ADPN的表达。     

JAZF1基因抑制对3T3-L1脂肪细胞糖、脂代谢的影响

目的 探讨JAZF1基因抑制对3T3-L1脂肪细胞糖、脂代谢相关基因的影响.方法 构建JAZF1小发夹RNA (shRNA)表达载体并转染3T3-L1细胞,实时荧光定量PCR(RT-QPCR)和蛋白印迹法检测JAZF1 mRNA和蛋白水平的表达;氢三放射示踪法检测3T3-L1细胞糖摄取率;蛋白印记法检测糖、脂代谢相关基因蛋白水平;油红O染色检测脂肪细胞甘油三酯(TG)含量变化.结果 成功构建JAZF1-shRNA;转染脂肪细胞48 h后,JAZF1 mRNA和蛋白水平明显低于对照组(P＜0.05);氢3放射性示踪法显示转染组葡萄糖摄取率明显降低(P＜0.05);PPAR-γ蛋白表达升高(P＜0.05),激素敏感脂肪酶(HSL)、内脏脂肪素(Visfatin)、胰岛素诱导基囚-2 (Insig-2)蛋白表达降低(均P＜0.05);油红O染色显示JAZF1转染组细胞内脂质积聚明显,比对照组升高约25％(P＜0.05).结论 JAZF1基因抑制可减少基础糖转运,增加脂质与胆固醇合成,减少脂质分解并减少相关脂肪细胞因子的表达.     

氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

研究氯化钴体外模拟低氧对小鼠3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响.体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况.氯化钴化学模拟脂肪细胞低氧环境,采用实时荧光定量PCR与蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白水平;采用实时荧光定量PCR与酶联免疫吸附法检测单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白水平,并对两者的蛋白水平进行相关性分析.氯化钴处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞后,低氧诱导因子-1α在mRNA及蛋白水平均显著上调;同时发现单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达水平和培养液中单核细胞趋化蛋白1蛋白的分泌水平均升高,且低氧诱导因子-1α与单核细胞趋化蛋白1蛋白水平呈现线性相关( r=0.864,P＜0.01).氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达,参与脂肪组织慢性低度炎症的发生.     

胰岛素上调3T3-L1细胞apelin基因表达的初步观察

Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达，其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增。胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达，提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关。     

Alterations in insulin signalling pathway induced by prolonged insulin treatment of 3T3-L1 adipocytes

Summary Insulin-induced glucose transport stimulation, which results from the translocation of glucose transporter 4 (GLUT 4)-containing vesicles, is completely blocked after prolonged insulin treatment of 3T3-L1 adipocytes. Since GLUT 4 expression was reduced by only 30%, we looked at the insulin signalling pathway in this insulin-resistant model. Insulin-induced tyrosine phosphorylation of the major insulin receptor substrate IRS 1 was reduced by 50±7%, while its expression was decreased by 70±4%. When cells were treated with wortmannin (a PI3-kinase inhibitor) together with insulin, the expression of IRS 1 diminished to a much lower extent. Associated with the decrease in IRS 1 expression and phosphorylation, the activation by insulin of antiphosphotyrosine immunoprecipitable PI3-kinase activity and of p44^mapk and p42^mapk activities was altered. However, the expression of these proteins was normal and p44^mapk activity remained responsive to the tumour promoter TPA. Those results indicate that prolonged insulin treatment of 3T3-L1 adipocytes induces an insulin-resistant state with a reduced ability of insulin to stimulate the PI3-kinase and the MAP-kinases and a blockade of glucose transporter translocation.Abbreviations GLUT Glucose transporter - TPA tumour promoter - MAPK mitogen-activated protein kinase - IRS insulin receptor substrate - SH2 src homology 2 - GRB GRB: Growth factor Receptor bound protein - PVDF polyvinyliden difluoride - HDM/LDM high density/low density microsomes - MBP myelin basic protein - DMEM Dulbecco's modified Eagle's medium - PMSF phenylmethanesulphonyl fluoride - PI3-kinase phosphatidylinositol 3-kinase     

在大鼠脂肪组织及3T3-L1细胞中甘丙肽对抵抗素基因表达的影响

目的　了解甘丙肽对脂肪组织及 3T3 L1细胞抵抗素表达的影响。方法　应用RT PCR、原位杂交的方法验证甘丙肽及其受体在大鼠脂肪组织及脂肪细胞中的表达。应用Northern印迹的方法观察甘丙肽对抵抗素表达的影响。结果　甘丙肽及其受体 1和 2在大鼠脂肪组织中均有表达 ,相对于甘丙肽受体 2 ,受体 1表达的丰度较高。给SD大鼠注入不同剂量甘丙肽 4h后 ,抵抗素基因表达下降。诱导成熟的脂肪细胞加入甘丙肽后 ,在 2h ,4h ,抵抗素的表达无明显的改变 ,但 2 4h可见抵抗素的表达受到抑制。结论　甘丙肽可以在体内及体外抑制抵抗素的表达 ,提示在大鼠脂肪组织中表达的甘丙肽可能在能量代谢及胰岛素抵抗中起到一定的作用     

肿瘤坏死因子α对人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ2 mRNA表达的影响，为进一步研究脂联素功能提供了实验基础。方法重组脂联素真核表达质粒（pcDNA3．1^＋-hADPN）脂质体法稳定转染3T3-L1细胞。用TNF-α（100ng／m1）处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3．1^＋-hADPN的3T3-L1细胞，RT-PCR检测PPARγ2 mRNA的表达量。结果（1）稳定转染了pcDNA3．1^＋-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞中，PPARγ2表达量较未转染组明显增加（P〈0.01）。（2）TNF-α可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达（P〈0.05）。（3）稳定转染pcDNA3．1^＋-hADPN可改善TNF-α抑制作用（P〈0.05）。结论稳定转染pcDNA3．1^＋-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达。TNF-α抑制PPAR-γ2 mRNA表达，而转染pcDNA3．1^＋-hADPN可改善TNF-α抑制作用。