大鼠中脑导水管周围灰质及侧脑室注入促肾上腺皮质激素对脊髓背角神经元放电的影响

目的：观察中脑导水管周围灰质及侧脑室注入促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）对脊髓背角神经元放电的影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录脊髓背角神经元放电。ＰＡＧ或侧脑室注射不同剂量ＡＣＴＨ，给药后于不同时间记录神经元的电活动。结果：在３０个神经元中，有２２个被ＰＡＧ注入ＡＣＴＨ抑制；１５个神经元中，有１４个被侧脑室注入ＡＣＴＨ兴奋。结果表明：ＡＣＴＨ在ＰＡＧ水平有抗伤害作用，而在脑室水平有致痛敏作用     

外周炎性刺激条件下大鼠脊髓背角中PPTAmRNA和Fos阳性神经 …

以鹿角莱胶（ＣＡＲ）注射到大鼠后爪皮下作为外周炎性刺激模型，用原位杂交结合免疫组化染色观察了ＢＰＴＡｍＲＮＡ在脊髓背角神经元中的表达变化及其与Ｆｏｓ蛋白阳性神经元的关系。结果显示：ＰＰＴＡｍＲＮＡ阳性神经元主要位于脊髓背角柜Ⅰ、Ⅱ层和Ⅴ、Ⅵ层。ＣＡＲ注射后ＰＰＴＡｍＲＮＡ阳性神经元的娄得与对照侧相比明显增多，ＣＡＲ刺激也诱导了Ｆｏｓ蛋白在脊髓背角神经元中的表达。Ｆｏｓ阳性神经元主要位于刺激侧脊髓神     

ACTH及电针对甲醛痛敏大鼠脊髓NOS阳性神经元增多的影响

本文采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色技术,研究鞘内注射（ｉ．ｔ．）ＡＣＴＨ及电针刺激（ＥＡ）对甲醛痛敏大鼠脊髓背角浅层ＮＯＳ阳性神经元增多的影响。结果显示ＡＣＴＨ（０．５Ｕ,ｉ．ｔ．）及电针（１ｍＡ５０Ｈｚ,５ｍＡ５Ｈｚ,１ｍＡ５Ｈｚ）刺激“夹脊穴”３０ｍｉｎ均可显著抑制脊髓背角浅层ＮＯＳ阳性神经元增多;ｉ．ｔ．ＡＣＴＨ（０．５Ｕ）和电针刺激（１ｍＡ５Ｈｚ）同时给予时,抑制作用显著增加;ｉ．ｔ．ＮＯ前体     

外周炎性刺激条件下大鼠脊髓背角中PPTA mRNA和Fos阳性神经元的分布

以鹿角菜胶（ＣＡＲ）注射到大鼠后爪皮下作为外周炎性刺激模型，用原位杂交结合免疫组化染色观察了ＰＰＴＡｍＲＮＡ在脊髓背角神经元中的表达变化及其与Ｆｏｓ蛋白阳性神经元的关系。结果显示：ＰＰＴＡｍＲＮＡ阳性神经元主要位于脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层和Ⅴ、Ⅵ层。ＣＡＲ注射后ＰＰＴＡｍＲＮＡ阳性神经元的数量与对照侧相比明显增多。ＣＡＲ刺激也诱导了Ｆｏｓ蛋白在脊髓背角神经元中的表达。Ｆｏｓ阳性神经元主要位于刺激侧脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ层和Ⅴ、Ⅵ层，在对照侧仅有少量分布。在脊髓背角各层均可见到ＰＰＴＡｍＲＮＡ和Ｆｏｓ阳性双标神经元。Ⅰ、Ⅱ层和Ⅴ、Ⅵ层中分别有７８％和８２％的ＰＰ－ＴＡｍＲＮＡ阳性神经元同时呈Ｆｏｓ阳性，而这两个区域中仅有２７％和３０％的Ｆｏｓ阳性神经元为双标神经元。     

蛋白激酶C在甲醛复制内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动中的作用

目的：观察蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪对甲醛复制的内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动的影响，了解蛋白激酶C在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用。 方法：实验于2005-01／1l在泰山医学院基础医学研究所完成。选用24只健康成年Wistar大鼠，数字表法随机分为3组（n=8）：①甲醛组：体积分数为0．05的甲醛100μL直肠黏膜下注射致炎，复制内脏炎症痛模型。②甲醛＋生理盐水组：在脊髓背角找到对直肠刺激敏感的神经元后，腹腔注射生理盐水0．4mlMkg，30min后记录前对照反应。然后行甲醛直肠黏膜下致炎，方法和剂量同甲醛组。③甲醛＋氯丙嗪组：腹腔注射25异／L氯丙嗪0．4mL／kg，其余处理同甲醛＋生理盐水组。记录3组大鼠注射甲醛后120min内脊髓背角神经元放电频率的变化，以15min为一个时间段，共记录8个时间段。以给药前神经元的放电频率为参照，计算给药后反应的相对值（给药后实际反应频率／给药前实际反应频率&;#215;100％）。 结果：24只大鼠全部进入结果分析，共记录到24个单位的反应结果。①甲醛组在给药后0～15min和16-30min时间段的放电频率分别为致炎前基线水平的（283．7&;#177;46．0）％和（254．0&;#177;37．4）％，与致炎前相比均有显著性增加（P〈0．05）。②甲醛＋氯丙嗪组在致炎后0～15min和16～30min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的（124．6&;#177;10．25）％和（105．4&;#177;8．69）％；甲醛＋生理盐水组致炎后同时间段的放电频率为基线水平的（279．7&;#177;37．4）％和（249．2&;#177;38．5）％。甲醛＋氯丙嗪组在致炎后0～15min和16-30min两时间段的放电频率低于其他2组（P〈0．05），另2组比较差异不显著（P〉0．05）。 结论：①甲醛直肠黏膜下注射可稳定复制大鼠炎症性内脏痛模型。②蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪可使脊髓背角神经元放电频率减少，提示蛋白激酶C参与甲醛诱导急性炎症引起的痛觉敏感化的形成。     

特发性血小板减少性紫癜患者糖皮质激素及其受体改变的临床意义——附43例分析

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患者糖皮质激素（ＧＣ）及其受体（ＧＣＲ）受体的临床意义。方法：采用放射免疫分析法和放射性配基多点饱和结合法检测了４３例ＩＴＰ患者和１５名正常人ＡＣＴＨ,ＧＣ及淋巴细胞表面ＧＣＲ位点水平,对比了单用甲泼尼龙冲击治疗和泼尼松联合环孢素治疗难治性ＩＴＰ的治疗效果。结果：敏感组,中,度敏感组ＩＴＰ在ＡＣＴＨ,ＧＣ,ＧＣＲ位点水平与正常人组比较均无显著差异。     

伤害性刺激,电针镇痛后大鼠中脑导水管周围灰质生长抑素mR …

目的：研究生长抑素（ＳＯＭ）镇痛效果的作用机制。方法：用原位杂交结合计算机图像分析，观察正常大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内ＳＯＭ神经元的基因表达；伤害性刺激、单纯针刺和电针镇痛（ＥＡ）对ＰＡＧ内ＳＯＭ多态合成的调控，以探讨伤害性刺激和电针对ＰＡＧ内ＳＯＭ在基因转录水平的激活影响。结果：正常情况下ＰＡＧ内有一定的ＳＯＭ ｍＲＮＡ表达，伤害性刺激和单纯电针后ＳＯＭｍＲＮＡ表达增强，ＥＡ后进一步增强     

新生时辣椒素处理大鼠的炎症和痛敏：对脊髓背角伤害性神经元的影响

新生时辣椒素处理大鼠的炎症和痛敏──对脊髓背角伤害性神经元的影响已知，脊髓中有两类伤害性神经元：一类是伤害特异性（ＮＳ）神经元，只对伤害性刺激起反应，接受Ｃ纤维和Ａδ纤维的传入冲动；另一类是广动力范围（ＷＤＲ）神经元，对伤害性和非伤害性刺激均起反应，...     

急性出血性脑血管病并发多脏器功能失常综合征患者血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽水平的观察

目的：探讨血浆内皮素１（ＥＴ１）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在急性出血性脑血管病（ＡＨＣＶＤ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用。方法：采用放射免疫法分别测定２１例ＡＨＣＶＤ合并ＭＯＤＳ患者（ＭＯＤＳ组）、２０例ＡＨＣＶＤ患者（ＡＨＣＶＤ组）及３０例正常人（正常对照组）血浆中ＥＴ１和ＣＧＲＰ水平。结果：ＭＯＤＳ组及ＡＨＣＶＤ组血浆ＥＴ１水平明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），ＭＯＤＳ组ＥＴ１水平又明显高于ＡＨＣＶＤ组（Ｐ＜０．０１）。ＡＨＣＶＤ组血浆ＣＧＲＰ水平高于正常对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。而ＭＯＤＳ组血浆ＣＧＲＰ水平明显低于正常对照组，ＥＴ１／ＣＧＲＰ（Ｅ／Ｃ）比值明显高于ＡＨＣＶＤ组及正常对照组（Ｐ均＜０．０１）。结论：血浆ＥＴ１水平升高、ＣＧＲＰ水平降低、Ｅ／Ｃ比值严重失衡与ＭＯＤＳ的发生相关；检测血浆ＥＴ１和ＣＧＲＰ水平对评估ＡＨＣＶＤ患者预后有一定意义     

经皮穿刺脾脏门静脉造影CT Ⅰ.方法学

目的：本文介绍一种检查肝脏占位病变新的检查方法———经皮穿刺脾脏门静脉造影ＣＴ（ＣＴＰＳＰ）。方法：用ＣＴ定位确定穿刺点，用２０Ｇ套管针穿刺脾脏，注射３０％Ａｎｇｉｏｇｒａｆｉｎ，每秒１ｍｌ，注药２０秒后开始ＣＴ扫描，用连续动态法，造影剂总量６０～８０ｍｌ；结果：２３例行ＣＴＰＳＰ检查，２１例显影良好，１４例均清楚地显示肝内占位病变，病灶最小５ｍｍ。２例因造影剂注入胸膜腔，肝内没有造影剂充填。注药局部有胀痛感；结论：ＣＴＰＳＰ是显示肝内占位病变的一种敏感方法。ＣＴＰＳＰ与ＣＴＡＰ相比，ＣＴＰＳＰ不用经股动脉插管；无需使用Ｘ光机和导管；可减少造影剂用量。     

甲状旁腺素对红细胞生成素疗效的影响,

目的：观察尿毒症贫血患者,甲状旁腺素（ＰＴＨ）水平对红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）疗效的影响。方法：根据血红蛋白水平分为两组：Ａ组为Ｈｂ〈９０ｇ／Ｌ,Ｂ组为Ｈｂ≥９０ｇ／Ｌ。测定两组ＰＴＨ水平,观察ｒ－ＨｕＥＰＯ,１．２５＊ＩＧＨ（Ｄ３治疗前后血Ｈｂ、ＨＣＴ、ＰＴＨ变化,结果：（１）Ａ组ＰＴＨ明显高于Ｂ组。（２）ｒ－ＨｕＥＰＯ３个月后,两组Ｈｂ、ＨＣＴ均有提高,Ａ组上升幅度低于Ｂ组。（３）１．２５     

造血干细胞移植自体造血干细胞移植微小残留病净化

造血干细胞移植（ＨＳＣＴ）是当今治疗白血病和某些实体瘤的最主要和最有效的手段，甚至是治愈的唯一方法。但是，ＨＳＣＴ后仍有相当一部分病人复发，复发的根源与微小残留病（ＭＲＤ）有关。因此，ＨＳＣＴ中的ＭＲＤ治疗是影响疗效的关键，包括ＡＨＳＣＴ（自体）和ＡｌｌｏＨＳＣＴ（异体）。ＡＨＳＣＴ与ＡｌｌｏＨＳＣＴ相比较其复发率高，原因有二：一是移植物中含有ＭＲＤ，二是缺乏ＡｌｌｏＨＳＣＴ具有的移植物抗瘤（白血病）效应（ＧＶＬ）。针对这两个原因，目前解决的主要手段包括：对移植物进行体外净化；移植后应用免…     

伤害性刺激、电针镇痛后大鼠中脑导水管周围灰质生长抑素mRNA的表达

目的：研究生长抑素（ＳＯＭ）镇痛效果的作用机制。方法：用原位杂交结合计算机图像分析，观察正常大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内ＳＯＭ神经元的基因表达；伤害性刺激、单纯针刺和电针镇痛（ＥＡ）对ＰＡＧ内ＳＯＭ多肽合成的调控，以探讨伤害性刺激和电针对ＰＡＧ内ＳＯＭ在基因转录水平的激活影响。结果：正常情况下ＰＡＧ内有一定的ＳＯＭｍＲＮＡ表达，伤害性刺激和单纯电针后ＳＯＭｍＲＮＡ表达增强，ＥＡ后进一步增强。结论：（１）ＳＯＭ可能参与痛觉调制；（２）ＳＯＭ可能参与ＥＡ。     

伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响

目的：观察伏核（NAc）注射γ-氨基丁酸（GABA）后，NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱（Bic）对GABA的阻断效应，研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法：在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药，以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化。结果：（1）NAc内分别注射GABA 25、50、75μg／μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元（Pain excitation neurons，PEN）的痛诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（Pain inhibition neurons，PIN）的痛诱发放电频率增加，诱发放电完全抑制时程缩短。PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系；（2）侧脑室注入GABA。受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应。结论：GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。     

经皮穿刺脾脏门静脉造影CT I.方法学

目的：本文介绍了种检查肝脏占位病变新的检查方法－经皮穿刺脾脏门静脉造影ＣＴ（ＣＴＰＳＰ）。方法：用ＣＴ定位确定穿刺点，用２０Ｇ套管针穿刺脾脏，注射３０％Ａｎｇｉｏｇｒｆｉｎ，每秒１ｍｌ，注药２０秒后开始ＣＴ扫描，用连续动态法，造影剂总量６０～８０ｍｌ；结果；２３例行ＣＴＰＳＰ检查，２１例显影良好，１４例均清楚地显示肝内占位病变，病灶最小５ｍｍ，２例因造影剂注入胸膜腔，肝内没有造影剂充填，注药局部有     

电刺激红核对WDR神经元C反应的抑制作用

目的：分析红核的抗伤害作用和有关机制。方法：用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角广动力型神经元(wide dynamic：range，WDR)的单位放电，观察电刺激红核对WDR神经元伤害性反应（C-反应)的影响。结果：电刺激红核对WDR神经元C-反应具有抑制作用。电刺激红核对同侧WDR神经元C-反应的抑制作用弱于对侧。静注纳洛酮对电刺激红核的抑制作用无明显的影响。结论：红核参与伤害信息的处理，阿片机制似不参与上述作用。     

脑电地形图在脑梗塞的临床应用

通过２２例脑梗塞与１０例脑动脉硬化症对照，结合临床、ＣＴ与ＥＥＧ，对脑梗塞的脑电地形图（ＢＥＡＭ）进行研究。结果：梗塞组ＢＥＡＭ和ＥＥＧ判定结果与ＣＴ、临床定侧定位的符合率分别为６８．２％和１８．２％，Ｐ＜０．０１。其中５例浅表中大灶脑梗塞的ＢＥＡＭ和ＥＥＧ与ＣＴ完全相符率分别为１００％与８０％，Ｐ＞０．０５；１７例深部小灶梗塞和ＣＴ（－）的ＢＥＡＭ和ＥＥＧ与ＣＴ、临床定位符合率分别为５８．８％与０％，Ｐ＜０．００１。提示：脑梗塞的ＢＥＡＭ与ＥＥＧ比较，浅表中大灶梗塞，ＢＥＡＭ无明显优势，深部小灶梗塞ＢＥＡＭ优于ＥＥＧ；ＢＥＡＭ的主要定侧定位频段为８↑或／及α↓；ＢＥＡＭ改变与患者病情有一定关系，但主要取决于梗塞部位；部分病例ＢＥＡＭ的改变早于ＣＴ。     

蛋白激酶C对内脏炎症痛模型大鼠脊髓背角神经元电活动的影响

目的：本实验采用福尔马林诱导的急性内脏炎症痛模型，观察蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）激动剂PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate）与抑制剂H-7（1-（5-isoquinolinesulfonyl）2-meth-ylpiperazine dihydrochloride）对脊髓背角神经元放电的影响。方法：选用健康成年Wistar大鼠，随机分为4组：（1）福尔马林直肠粘膜下注射致炎组（F）；（2）福尔马林致炎与脊髓微透析生理盐水组（F＋NS）；（3）福尔马林致炎与脊髓微透析H-7组（F＋H-7）；（4）福尔马林致炎与脊髓微透析PMA组（F＋PMA）。结果：记录到24个单位的反应结果表明：福尔马林致炎后0～120min内放电频率明显增加，特别是0～15min和15～30min内与致炎前相比均有显著性增强（P＜0．05）；经微透析PMA和H-7后，上述时间段内放电频率分别明显增强（P＜0．01）和回降（P＜0．05）。结论：PKC在福尔马林致内脏炎症痛的产生和维持中起重要作用。     

蛋白激酶C在甲醛复制内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动中的作用

目的:观察蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪对甲醛复制的内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动的影响,了解蛋白激酶C在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用。方法:实验于2005-01/11在泰山医学院基础医学研究所完成。选用24只健康成年Wistar大鼠,数字表法随机分为3组(n=8):①甲醛组:体积分数为0.05的甲醛100μL直肠黏膜下注射致炎,复制内脏炎症痛模型。②甲醛 生理盐水组:在脊髓背角找到对直肠刺激敏感的神经元后,腹腔注射生理盐水0.4mL/kg,30min后记录前对照反应,然后行甲醛直肠黏膜下致炎,方法和剂量同甲醛组。③甲醛 氯丙嗪组:腹腔注射25g/L氯丙嗪0.4mL/kg,其余处理同甲醛 生理盐水组。记录3组大鼠注射甲醛后120min内脊髓背角神经元放电频率的变化,以15min为一个时间段,共记录8个时间段。以给药前神经元的放电频率为参照,计算给药后反应的相对值(给药后实际反应频率/给药前实际反应频率×100%)。结果:24只大鼠全部进入结果分析,共记录到24个单位的反应结果。①甲醛组在给药后0～15min和16～30min时间段的放电频率分别为致炎前基线水平的(283.7±46.0)%和(254.0±37.4)%,与致炎前相比均有显著性增加(P<0.05)。②甲醛 氯丙嗪组在致炎后0～15min和16～30min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的(124.6±10.25)%和(105.4±8.69)%;甲醛 生理盐水组致炎后同时间段的放电频率为基线水平的(279.7±37.4)%和(249.2±38.5)%。甲醛 氯丙嗪组在致炎后0～15min和16～30min两时间段的放电频率低于其他2组(P<0.05),另2组比较差异不显著(P>0.05)。结论:①甲醛直肠黏膜下注射可稳定复制大鼠炎症性内脏痛模型。②蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪可使脊髓背角神经元放电频率减少,提示蛋白激酶C参与甲醛诱导急性炎症引起的痛觉敏感化的形成。     

乙型肝炎患者应用干扰素后垂体激素水平的改变

目的：了解乙型肝炎患者应用干扰素（ＩＦＮ）治疗后对垂体前叶分泌促激素的影响。方法：采用放射性免疫竞争法测定血中生长激素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）、黄体生成素（ＬＨ）、促卵泡激素（ＦＳＨ）和促甲状腺激素（ＴＳＨ）。结果：应用ＩＦＮ后,乙型肝炎患者血清中ＧＨ和ＡＣＴＨ水平呈现显著性的升高（Ｐ〈０．０５）;而ＰＲＬ、ＬＨ、ＦＳＨ和ＴＳＨ则无明显改变。结论：应用ＩＦＮ治疗乙型