坏死性凋亡调节机制的研究进展

<正>细胞死亡和增殖之间的平衡是生物体生长,发育的重要条件之一,而这种平衡的打破也是很多疾病产生的原因。过度的细胞死亡会导致炎性反应性或退行性疾病的发生。过去传统观念认为,细胞坏死和细胞凋亡是细胞死亡的两种主要方式。但是,随着对细胞死亡机制的不断深入研究,越来越多的证据支持细胞的死亡方式远不止这两类,坏死性凋亡就是近年来发现的一种新的细胞死亡方式,包含了受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与PIPK3的激活和Mixed Lineage Kinasedomain-Like     

凋亡细胞启动免疫应答:激活还是耐受?

自从Kerr等在30年前首先描述了凋亡现象以来，凋亡一直被认为是一种生理性的细胞死亡模式，这种细胞死亡模式可以把机体认为不需要的细胞或者受损伤的细胞清除掉，同时不引起炎性因子的释放和炎症反应。在程序性的细胞死亡过程早期，一系列的细胞生化变化可以介导凋亡细胞被一些专职性的清除细胞清除。这些专职性清除细胞早期、快速地     

晶状体上皮细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），它是由Kerr等学者于1972年首次发现并命名。细胞凋亡是由基因控制的细胞自主性死亡．其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能至关重要。晶状体上皮细胞（lens epithelial cell，LEC）是眼晶状体前囊膜的单层上皮细胞，是晶状体内代谢最活跃的部位，担负着晶状体的生长、分化及损伤修复，     

缺血再灌注心脑细胞凋亡与线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道

细胞凋亡或称程序性细胞死亡，是受基因调控的主动性细胞死亡形式。细胞凋亡是导致缺血再灌注损伤的重要因素，抑制再灌注时诱发的细胞凋亡，即可减轻心肌缺血再灌注损伤，细胞凋亡在缺血再灌注损伤中有重要的病理生理意义。     

程序性坏死研究进展

细胞的生存和死亡都是细胞周期中的重要事件,机体细胞不但需要恰当地诞生,恰当地发育,而且也要恰当地死亡.所以,在健康的人体组织中,“正常”的细胞死亡是普遍现象,也是维持机体功能和形态所必需的程序.而细胞死亡有很多方式,在机体的生长、发育,及应答反应、新陈代谢的过程中均有极其重要的作用.传统的观点认为,细胞死亡可以依据的死亡细胞的形态学特征、死亡途径和方式,以及是否可控等特点划分为细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)这两种基本模式.     

子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强，使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏，细胞死亡少于增殖，生存时间延长，易导致这些细胞的种植、生长，促发EMs。本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化，探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用。[第一段]     

脑缺血后细胞凋亡分子生物学机制的研究进展

<正>细胞死亡和其生长、分化、增殖一样,都是生命活动的正常组成部分。根据细胞死亡的模式不同,分为坏死(necrosis)细胞凋亡(apoptosis)两种类型。我们知道,多细胞生物的存活依赖于众多的分化良好的细胞类型。一旦发育完成,生物的存活依赖于维持和更新这些分化的不同类型的细胞。例如:血细胞持续地由造血干细胞不断更新。相反,神经细胞自我更新的能力非常有限,大多数神经元细胞的存活伴随着生物体的整个生命过程。在整个细胞系,细胞数目的控制是由细胞增生和细胞死亡这两个机制维持平衡的。这一生理机制若有障碍或异常,就有可能发生肿瘤,自身免疫性疾病和退行性病变等疾患。     

编程性细胞死亡与细胞癌变的关系

编程性细胞死亡与细胞癌变的关系李鸿业，张足昌（电镜室图书馆滨州市，２５６６０３）动物的大多数细胞，在一定的发育时期都出现正常的死亡，称为编程性细胞死亡或程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ或Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。这是近几年来生物界的...     

bcl-2基因在细胞凋亡中的作用

机体的细胞死亡通常分为两类：细胞坏死(Necrosis)和捅亡(Apoptosis)或被称做程序性细胞死亡(Programmed cell death)。前者是由于急性胡伤导致细胞肿胀，融解，细胞内容物释出，通常伴发炎性反应。     

细胞凋亡与乳腺囊性增生

细胞凋亡（apoptosis），是英国爱丁堡大学生物学家Kerr等于1972年首先提出的，它是细胞受到生理或某些病理信号刺激后，通过启动自身内部机制而发生的一种细胞死亡过程。此观点近年来得到研究者的极大关注。目前，我们已经认识到细胞凋亡参与多种生理过程，绝大多数疾病的发病机制都或多或少与细胞凋亡有关。乳腺增生和乳腺肿瘤可以被看作是细胞凋亡异常减少的疾病，是不断增加的生长速率与减少的凋亡速率的结果。     

血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响

目的 观察血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响。方法 流式细胞术检测在含5％和2％胎牛血清的培养基中，PC12细胞死亡和细胞周期的改变。结果 随着血清浓度的下降。PC12细胞死亡或凋亡增加，同时，S期的细胞所占百分比降低，G2期细胞所占的比例增加，在含2％胎牛血清的培养基中培养的细胞更加明显。结论 ①PC12细胞经血清剥夺培养后产生的损伤可能引发了细胞周期阻滞，当损伤未得以及时修复时，导致细胞凋亡。②在细胞周期和细胞死亡之间可能存在密切的联系。     

细胞凋亡

70年代初．病理学家Kerr等在结扎了门静脉的大鼠肝组织切片中．经光镜、电镜观察．发现一忡和坏死完全不同的细胞死亡方式．Kerr就将细胞的这种死亡方式命名为调七（APOPTOSIS），以和坏死相区别．[1]此后．有关凋亡的研究曾长期被忽视．直至90年代初才逐渐受到人们的重视．并由此而形成了新的研究热点。1细胞凋亡的概念和形态特点细胞死亡是细胞生命周期的重要组成部分。机体内细胞数目是细胞增殖和细胞死亡动态平衡的结果．细胞死亡可分为细胞坏死和细胞调亡两类．细胞坏死是由于某些外界因素，如局部贫血、缺氧、高温、化学损伤等有…     

凋亡细胞中小片段DNA的简单快速提取方法

凋亡细胞中小片段ＤＮＡ的简单快速提取方法谭晓华，张亚历，姜泊，周殿元第一军医大学消化内科研究所，广州市，５１０５１５程序化细胞死亡或凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是一种不同于坏死的细胞死亡方式，是细胞的主动性自杀过程［１，２］。细胞凋亡在形态学、生化等方...     

不同时期伤口渗出液对成纤维细胞的影响

伤口微环境的愈合状况，在一定程度上反映在伤口不同时期渗出液的质和量的变化。本文比较研究伤口不同天数渗出液对修复细胞的影响，探讨伤口微环境在调控修复细胞增殖的变化规律。实验结果表明１、３、７、日伤口渗出液可刺激修得细胞生长，而９、１１、１５日在高浓度胎牛血清（ＦＣＳ）存在时对修复细胞生长呈抑制作用，在低胎牛血清时，后期伤口渗出液可诱导细胞死亡，可能系细胞凋零。愈合过程的后期伤口微环境中存在细胞生长抑     

B细胞融合人肝癌细胞疫苗60Co照射后生长及表型的观察*

目的：探讨B细胞与人肝癌细胞的融合细胞经60Co照射后的生长和免疫原性相关表型的变化。方法：体外照射后观察融合细胞生长曲线和软琼脂集落形成；体内采用裸鼠成瘤试验，观察体外生长和动物体内成瘤性，应用流式细胞仪检测照射后融合细胞MHC-Ⅰ，MHC-Ⅱ，B7及肝癌抗原(GP75)表达，观察其免疫原性相关表型变化。结果：经60Co照射的融合细胞失去增殖能力，4 d后可见部分细胞死亡，7 d后几乎全部死亡。60Co照射后3 d内MHC-Ⅰ，MHC-Ⅱ，B7及GP75表达无明显变化。结论：经60Co照射后融合细胞失去增殖能力，但3 d内免疫相关表型无明显变化。     

细胞裂亡及其分子机制研究

细胞死亡可以根据它们的性质、起源和生物学意义区分为两种完全不同的类型,即程序性细胞死亡(PcD)或称细胞凋亡(apoPtosis)和坏死(neerosis)。坏死是细胞处于剧烈损伤条件下发生的细胞死亡;细胞凋亡则是一种受基因调节的自主控制过程,     

细胞凋亡概述

当哺乳动物发育到一定阶段时，大多数组织中，都会发生程序性细胞死亡（Programmedeclldeath）。1972年美国病理学者Kerr等[1]发现细胞死亡时，呈现不同的两种形态，即终末坏死（termednecrosis）与凋亡（apoptosis）。坏死过程发生在细胞受到急性伤害时（创伤、疾病等），以细胞因不能保持渗透压平衡而肿胀、细胞裂解、内容物泄漏为特征；凋亡即是程序性细胞死亡，是细胞的生理性死亡形式，是受时空条件控制的主动过程。机体在生理条件下受刺激后，启动自身内部机制，经过多途径信号传递，导致活体细胞产生一系列形态和生物化学方面的改变…     

细胞凋亡的线粒体通路

对细胞死亡的研究可以追溯到一个多世纪以前.但是直到最近一二十年,人们才认识到:细胞死亡是一个主动过程,是细胞外界环境因素与细胞自身综合作用的结果;正如细胞有丝分裂一样,该过程的启动和进行受到基因的精确调控;细胞死亡源于这些基因产物的相互作用. 根据起源、性质和生物学意义可将细胞死亡分为两种不同的类型,即凋亡(apoptosis)或称程序性细胞死亡(programmed cell death)和坏死(necrosis).前者是一种受基因调节的自主控制过程,在生物个体发育和生存中起着非常重要的作用;而坏死则是细胞处于剧烈损伤条件下发生的细胞死亡.在体内,两者最大的区别是前者不能引起机体炎症反应,而后者则可引起炎症反应.因此在生理和绝大多数病理条件下的细胞死亡都呈现凋亡或程序性细胞死亡的典型特征.     

辣椒素对宫颈癌Hela细胞增殖影响的研究

目的：探讨TRPV1通道在宫颈癌Hela细胞的表达以及辣椒素对Hela增殖的影响。方法：RT-PCR和Western blot检测TRPV1通道在Hela细胞的表达。MTT法和流式细胞术检测辣椒素对Hela细胞增殖,以及细胞周期和凋亡的影响。通过荷瘤鼠动物模型探讨辣椒素对体内宫颈癌生长的影响。结果：辣椒素能抑制Hela细胞的增殖,其作用随辣椒素浓度增加而增强,其机制是通过激活TRPV1通道引起细胞内Ca^2＋浓度升高,诱导细胞死亡;体内试验表明辣椒素能显著抑制肿瘤生长[（575.02±41.83）mm^3vs（659.80±59.42）mm^3,P〈0.01]。结论：Hela细胞表达有功能的TRPV1通道;辣椒素能通过激活TRPV1通道而诱导细胞死亡和抑制体内宫颈癌瘤体生长,具有潜在的治疗价值。     

信使分子与细胞死亡——对治疗的意义

程序性细胞死亡（也称凋亡）不仅参与正常生理过程（如免疫系统的发育），也参与许多疾病的发生。细胞不能正常死亡可发生于肿瘤，而细胞死亡过多则见于各种神经变性疾病。我们讨论了3个不同的调控细胞死亡的通路。第一，胆红素。以往认为。胆红素是血红素代谢的最终毒性产物，但是，在生理上却起着细胞保护剂的作用，可使很多疾患减轻。第二，糖酵解酶甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3 phosphate dehydrogenase，GAPDH）。GAPDH介导一个新的细胞死亡级联反应（cascade）。细胞毒性刺激，通过一氧化氮导致GAPDH与Saih1蛋白结合，GAPDH-Siah1转位到细胞核，细胞最后死亡。第三，细胞色素C。细胞凋亡早期从线粒体释出的细胞色素C，与肌醇-1，4，5-三磷酸盐（IP3）协同作用，引起大量的细胞钙释放，结果细胞死亡。这些通路可在各种病理状态下调控细胞的存活，为新型治疗提供了众多的靶标。[编者按]