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细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),它是由Kerr等学者于1972年首次发现并命名。细胞凋亡是由基因控制的细胞自主性死亡.其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能至关重要。晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)是眼晶状体前囊膜的单层上皮细胞,是晶状体内代谢最活跃的部位,担负着晶状体的生长、分化及损伤修复, 相似文献
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细胞凋亡或称程序性细胞死亡,是受基因调控的主动性细胞死亡形式。细胞凋亡是导致缺血再灌注损伤的重要因素,抑制再灌注时诱发的细胞凋亡,即可减轻心肌缺血再灌注损伤,细胞凋亡在缺血再灌注损伤中有重要的病理生理意义。 相似文献
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子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强,使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏,细胞死亡少于增殖,生存时间延长,易导致这些细胞的种植、生长,促发EMs。本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化,探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用。[第一段] 相似文献
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脑缺血后细胞凋亡分子生物学机制的研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
<正>细胞死亡和其生长、分化、增殖一样,都是生命活动的正常组成部分。根据细胞死亡的模式不同,分为坏死(necrosis)细胞凋亡(apoptosis)两种类型。我们知道,多细胞生物的存活依赖于众多的分化良好的细胞类型。一旦发育完成,生物的存活依赖于维持和更新这些分化的不同类型的细胞。例如:血细胞持续地由造血干细胞不断更新。相反,神经细胞自我更新的能力非常有限,大多数神经元细胞的存活伴随着生物体的整个生命过程。在整个细胞系,细胞数目的控制是由细胞增生和细胞死亡这两个机制维持平衡的。这一生理机制若有障碍或异常,就有可能发生肿瘤,自身免疫性疾病和退行性病变等疾患。 相似文献
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编程性细胞死亡与细胞癌变的关系李鸿业,张足昌(电镜室图书馆滨州市,256603)动物的大多数细胞,在一定的发育时期都出现正常的死亡,称为编程性细胞死亡或程序性细胞死亡(Programmedcelldeath或Apoptosis)。这是近几年来生物界的... 相似文献
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机体的细胞死亡通常分为两类:细胞坏死(Necrosis)和捅亡(Apoptosis)或被称做程序性细胞死亡(Programmed cell death)。前者是由于急性胡伤导致细胞肿胀,融解,细胞内容物释出,通常伴发炎性反应。 相似文献
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袁宏银 《中华医学信息导报》2010,25(6):23-23
细胞凋亡(apoptosis),是英国爱丁堡大学生物学家Kerr等于1972年首先提出的,它是细胞受到生理或某些病理信号刺激后,通过启动自身内部机制而发生的一种细胞死亡过程。此观点近年来得到研究者的极大关注。目前,我们已经认识到细胞凋亡参与多种生理过程,绝大多数疾病的发病机制都或多或少与细胞凋亡有关。乳腺增生和乳腺肿瘤可以被看作是细胞凋亡异常减少的疾病,是不断增加的生长速率与减少的凋亡速率的结果。 相似文献
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血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响。方法 流式细胞术检测在含5%和2%胎牛血清的培养基中,PC12细胞死亡和细胞周期的改变。结果 随着血清浓度的下降。PC12细胞死亡或凋亡增加,同时,S期的细胞所占百分比降低,G2期细胞所占的比例增加,在含2%胎牛血清的培养基中培养的细胞更加明显。结论 ①PC12细胞经血清剥夺培养后产生的损伤可能引发了细胞周期阻滞,当损伤未得以及时修复时,导致细胞凋亡。②在细胞周期和细胞死亡之间可能存在密切的联系。 相似文献
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凋亡细胞中小片段DNA的简单快速提取方法谭晓华,张亚历,姜泊,周殿元第一军医大学消化内科研究所,广州市,510515程序化细胞死亡或凋亡(apoptosis)是一种不同于坏死的细胞死亡方式,是细胞的主动性自杀过程[1,2]。细胞凋亡在形态学、生化等方... 相似文献
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伤口微环境的愈合状况,在一定程度上反映在伤口不同时期渗出液的质和量的变化。本文比较研究伤口不同天数渗出液对修复细胞的影响,探讨伤口微环境在调控修复细胞增殖的变化规律。实验结果表明1、3、7、日伤口渗出液可刺激修得细胞生长,而9、11、15日在高浓度胎牛血清(FCS)存在时对修复细胞生长呈抑制作用,在低胎牛血清时,后期伤口渗出液可诱导细胞死亡,可能系细胞凋零。愈合过程的后期伤口微环境中存在细胞生长抑 相似文献
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B细胞融合人肝癌细胞疫苗60Co照射后生长及表型的观察* 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨B细胞与人肝癌细胞的融合细胞经60Co照射后的生长和免疫原性相关表型的变化。方法:体外照射后观察融合细胞生长曲线和软琼脂集落形成;体内采用裸鼠成瘤试验,观察体外生长和动物体内成瘤性,应用流式细胞仪检测照射后融合细胞MHC-Ⅰ,MHC-Ⅱ,B7及肝癌抗原(GP75)表达,观察其免疫原性相关表型变化。结果:经60Co照射的融合细胞失去增殖能力,4 d后可见部分细胞死亡,7 d后几乎全部死亡。60Co照射后3 d内MHC-Ⅰ,MHC-Ⅱ,B7及GP75表达无明显变化。结论:经60Co照射后融合细胞失去增殖能力,但3 d内免疫相关表型无明显变化。 相似文献
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细胞死亡可以根据它们的性质、起源和生物学意义区分为两种完全不同的类型,即程序性细胞死亡(PcD)或称细胞凋亡(apoPtosis)和坏死(neerosis)。坏死是细胞处于剧烈损伤条件下发生的细胞死亡;细胞凋亡则是一种受基因调节的自主控制过程, 相似文献
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当哺乳动物发育到一定阶段时,大多数组织中,都会发生程序性细胞死亡(Programmedeclldeath)。1972年美国病理学者Kerr等[1]发现细胞死亡时,呈现不同的两种形态,即终末坏死(termednecrosis)与凋亡(apoptosis)。坏死过程发生在细胞受到急性伤害时(创伤、疾病等),以细胞因不能保持渗透压平衡而肿胀、细胞裂解、内容物泄漏为特征;凋亡即是程序性细胞死亡,是细胞的生理性死亡形式,是受时空条件控制的主动过程。机体在生理条件下受刺激后,启动自身内部机制,经过多途径信号传递,导致活体细胞产生一系列形态和生物化学方面的改变… 相似文献
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细胞凋亡的线粒体通路 总被引:14,自引:0,他引:14
对细胞死亡的研究可以追溯到一个多世纪以前.但是直到最近一二十年,人们才认识到:细胞死亡是一个主动过程,是细胞外界环境因素与细胞自身综合作用的结果;正如细胞有丝分裂一样,该过程的启动和进行受到基因的精确调控;细胞死亡源于这些基因产物的相互作用.
根据起源、性质和生物学意义可将细胞死亡分为两种不同的类型,即凋亡(apoptosis)或称程序性细胞死亡(programmed cell death)和坏死(necrosis).前者是一种受基因调节的自主控制过程,在生物个体发育和生存中起着非常重要的作用;而坏死则是细胞处于剧烈损伤条件下发生的细胞死亡.在体内,两者最大的区别是前者不能引起机体炎症反应,而后者则可引起炎症反应.因此在生理和绝大多数病理条件下的细胞死亡都呈现凋亡或程序性细胞死亡的典型特征. 相似文献
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辣椒素对宫颈癌Hela细胞增殖影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨TRPV1通道在宫颈癌Hela细胞的表达以及辣椒素对Hela增殖的影响。方法:RT-PCR和Western blot检测TRPV1通道在Hela细胞的表达。MTT法和流式细胞术检测辣椒素对Hela细胞增殖,以及细胞周期和凋亡的影响。通过荷瘤鼠动物模型探讨辣椒素对体内宫颈癌生长的影响。结果:辣椒素能抑制Hela细胞的增殖,其作用随辣椒素浓度增加而增强,其机制是通过激活TRPV1通道引起细胞内Ca^2+浓度升高,诱导细胞死亡;体内试验表明辣椒素能显著抑制肿瘤生长[(575.02±41.83)mm^3vs(659.80±59.42)mm^3,P〈0.01]。结论:Hela细胞表达有功能的TRPV1通道;辣椒素能通过激活TRPV1通道而诱导细胞死亡和抑制体内宫颈癌瘤体生长,具有潜在的治疗价值。 相似文献
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信使分子与细胞死亡——对治疗的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
程序性细胞死亡(也称凋亡)不仅参与正常生理过程(如免疫系统的发育),也参与许多疾病的发生。细胞不能正常死亡可发生于肿瘤,而细胞死亡过多则见于各种神经变性疾病。我们讨论了3个不同的调控细胞死亡的通路。第一,胆红素。以往认为。胆红素是血红素代谢的最终毒性产物,但是,在生理上却起着细胞保护剂的作用,可使很多疾患减轻。第二,糖酵解酶甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3 phosphate dehydrogenase,GAPDH)。GAPDH介导一个新的细胞死亡级联反应(cascade)。细胞毒性刺激,通过一氧化氮导致GAPDH与Saih1蛋白结合,GAPDH-Siah1转位到细胞核,细胞最后死亡。第三,细胞色素C。细胞凋亡早期从线粒体释出的细胞色素C,与肌醇-1,4,5-三磷酸盐(IP3)协同作用,引起大量的细胞钙释放,结果细胞死亡。这些通路可在各种病理状态下调控细胞的存活,为新型治疗提供了众多的靶标。[编者按] 相似文献