心房肽及血管紧张素Ⅱ在家兔内毒素性脑水肿中的变化

目的：探讨内毒素性脑水肿心房肽（ANP）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的变化及其意义。方法：30只新西兰白兔，分内毒素组（25只）和对照组（5只），内毒素组于每只兔脑池内注射内毒素400μg，对照组注入等量生理盐水。于不同时间收集血液、脑脊液和脑组织，用放射免疫法测定ANP和ANGⅡ含量，干燥法测定脑组织含水量。结果：注射内毒素6h后，脑组织（海马区）、脑脊液和血浆中ANP和ANGⅡ含量显著高于对照组和注射前（P＜0．05或P＜0．01），12h后脑组织和脑脊液ANP逐渐降低，24h后明显低于对照组，而ANGⅡ仍然持续增高。脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），24h后脑含水量达到高峰。结论：中枢神经系统在内毒素作用下，中枢和周围组织ANP／ANGⅡ平衡失调，早期ANP升高可能是代偿性机制，持续性ANGⅡ增高可加剧脑水肿和炎症损害。     

心房肽及血管紧张素Ⅱ在家兔内毒素性脑水肿中的变化

目的：探讨内毒素性脑水肿心房肽（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）的变化及其意义，方法：３０只新西兰白兔，分内毒素组（２５只）和对照组（５只），内毒素组于每只兔脑池内注射内毒素４００μｇ对照组注入等量生理盐水，于不同时间收集血液，脑脊液和脑组织，用放射免疫法测定ＡＮＰ和ＡＮＧⅡ含量，干燥法测定脑组织含水量，结果：注射内毒素６ｈ后，脑组织（海马区）脑脊液和血浆中ＡＮＰ和ＡＮＰⅡ含量显著高于对照组和注     

清毒退热药对内毒素性发热家兔血浆LPO和红细胞SOD水平的影响

目的：观察清毒退热药对内毒素性发热家兔血浆LPO含量和红细胞SOD活力变化，并对其进行分析。材料与方法：32只新西兰家兔，随机分为4组，Ⅰ组内毒素发热模型组，Ⅱ组内毒素加清毒退热药组，Ⅲ组清毒退热药组，Ⅳ组正常对照组。以硫代巴比妥酸法测定血浆LPO含量，以邻苯三酚法测定红细胞SOD活力。结果：清毒退热药不引起正常家兔体温下降；内毒素模型组血浆LPO含量明显高于其余各组（P＜0．01），红细胞SOD活力则低于其余3组（P＜0．01）。讨论：该研究说明清毒退热药具明显解热作用。提示：自由基参与内毒素诱导的过氧化反应过程；清毒退热药具有清除自由基、抗氧化、保护细胞的作用。     

次声作用后大鼠血浆血管紧张素Ⅱ含量的改变(2)

目的：观察次声对大鼠作用后,血浆内血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量的变化。方法：用16Hz、90dB次声作用1、7、14、21、2h／次.d^-1。分别于作用后0．5、6、12、18、24h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果：大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用1d后,与对照组相比0．5h已开始增高（P＜0．01）,12h达高峰,而后下降,至24h降为最低点,但仍高于对照组（P＜0．05）;次声作用7d,在0．5h前与对照组相比差异无显著性意义（P＞0．05）;以后渐渐升高,至24h达高峰,与对照组相比差异有显著性意义（P＜0．01）;次声作用14d,与对照组相比0．5h达高峰（P＜0．01）,而后渐渐下降,至24h与对照组比较差异无显著性意义（P＞0．05）;次声作用21,戌对照组相比0．5h达高峰（P＜0．01）,而后下降,12h降为最低点,但仍高于对照组（P＜0．05）,18、24hT复呈显著增高（P＜0．01）。结论：次声作用后,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。     

内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用

目的：观察新生大鼠内毒素休克时血清一氧化氮（NO）与心肌环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP)的关系，探讨NO在地塞米松（Dex)治疗新生儿感染性休克中对细胞第二信使的介导作用。方法：健康7日龄Wistar大鼠117只，随机取9只为实验前基础值组，余108只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水）、休克组[精制内毒素（LPS）5mg/kg]及治疗组（LPS5mg/kg加Dex 5mg/kg),每组9只。各组于实验后2、4、6和24小时分别断头取血测定血气及血清NO变化，并留取心脏组织，用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度。结果：①与对照组比较，休克组血清NO于2小时开始显著升高（P＜0．01），24小时达到高峰，浓度约为0时的12倍；Dex组血清NO于4小时开始升高（P＜0．05），24小时达到高峰（P＜0．01），但升高程度低于休克组（P＜0．01）。②与对照组比较，休克组心肌cAMP、cGMP2小时开始升高（P均＜0．05），随时间延长逐渐增高，于24小时浓度最高（P均＜0．01）；Dex组心肌cAMP、cGMP于2小时显著升高，显著高于休克组（P均＜0．01），为基础值的2倍（P均＜0．01），此后逐渐下降，至24小时接近对照组。③休克组血气在24小时出现显著代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒伴低氧血症。结论：内毒素休克新生大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓度随休克加重而逐渐升高，而在Dex组明显降低，说明Dex通过调节此信号系统，稳定机体内环境，对心肌起部分保护作用。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的：探讨32．5℃－33℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）肺脂质过氧化的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素，16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。24只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后4h，检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义（P＞0．05）。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组，SOD活性显著下降（P＜0．05）。低温组SOD活性显著高于内毒素组，MDA含量也显著下降（P＜0．05），但与对照组相比无统计学意义（P＞0．05）。结论：低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

脂多糖致早产鼠脑白质损伤的实验研究

目的 探讨宫内感染致早产鼠脑白质损害的机制。方法 30只Wistar孕鼠分为实验组18只和对照组12只，在妊娠第15、16天，对实验组孕鼠连续2d腹腔内注射脂多糖（LPS）0．2mg／kg，对照组孕鼠注射等量蒸馏水；取实验组早产鼠45只、对照组足月鼠45只，采用放免法（RIA）测定两组鼠脑组织白细胞介素6（IL-6）含量；另取实验组早产鼠47只，对照组足月鼠41只，对脑组织进行HE染色；再取50只实验组早产鼠及50只对照组足月鼠进行脑组织含水量测定。结果 实验组早产鼠脑组织IL-6含量明显高于对照组足月鼠（P〈0．01），脑组织含水量较对照组足月鼠明显增高（P〈0．01）；早产鼠脑组织切片均见脑室周围白质水肿，神经毡疏松化，细胞成分明显减少，神经细胞间隙增宽，细胞肿胀、破裂；对照组足月鼠脑组织形态结构未见异常。结论 细菌内毒素可导致早产鼠脑白质损害，且脑组织中IL-6及含水量均增高。     

兔胸部爆炸冲击伤后早期血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ含量的变化及意义

目的 探讨家兔胸部冲击伤后早期心肌损伤时，血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI)的变化特点及其诊断意义。方法 采用自动化双位点荧光酶免疫定量检测法，观察兔胸部爆炸冲击伤后5min、30min、3h、6h、12h血浆cTnI水平及心肌组织病理学变化。结果 家兔伤后30min血浆cTnI水平显著升高，与正常对照组相比有统计学意义（P＜0．05），6h达峰值（P＜0．01），伤后12h以后又有所下降，但仍高于正常对照组（P＜0．01）。血浆cTnI水平与心肌损害严重程度密切相关。结论 血浆cTnI水平在胸部爆炸冲击伤后心肌损伤程度的诊断中是一个敏感而特异的指标。     

IL-8和IL-10在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 探讨内毒素性急性肺损伤的机制.方法 用间隔24h注射内毒素（LPS）制作家兔内毒素性肺损伤模型.成年雄性家兔静脉注射LPS 3μg/kg,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50 μg/kg LPS,待动态肺顺应性（Cdyn）下降到75%时分为两组：治疗组（n=8）静脉注射地塞米松（DEX）1 mg/kg;对照组（n=8）静脉注射与治疗组同等容积的生理盐水.动态观察不同时点血浆IL-8和IL-10水平的变化.将兔在地塞米松治疗后6 h处死作形态学检查,并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）PMN计数、肺组织和BALF中IL-8和IL-10的水平.结果 两组血浆IL-8和IL-10水平均在Cdyn 75%时,与基础状态相比,显著性升高（P＜0.05）.血浆、肺组织、BALF中IL-8水平在DEX治疗后均显著性降低（P＜0.05）.肺组织、BALF中IL-8与IL-10的比值在DEX治疗后与对照组相比均显著性降低（P＜0.05）.形态学结果表明DEX可明显减轻肺组织的损伤.结论 IL-8与IL-10可能参与内毒素性肺损伤的发生发展.在Cdyn下降至75%时给予1 mg/kg DEX可能通过抑制IL-8的产生而减轻肺损伤.     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对急性肺损伤兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

【目的】探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素脂多糖（LPS）致兔急性肺损伤（ALI）急性肺损伤兔肺组织中血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）表达的影响。【方法】清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组（A组）、LPS致伤组（B组）、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理＋LPS致伤组（C组）,每组8只,记录0h、0．5h、1h、2h、4h时间点氧和指数（PaO2/FiO2）的改变,4h点处死动物,取肺组织测定TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、观察病理变化,并做病理评分。【结果】注射LPS0．5h、1h后B、C两组0．5h、1h兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α均较A组明显升高（P＜0．05）,B、C两组比较有统计学意义（P＜0．05）,注射LPS2h、4h后三组比较无统计学意义（P＞0．05）;B组TXB2/6-keto-PGF1α（T/P）明显高于A、C两组（P＜0．05）,A组与C组T/P均有增高趋势（0．75VS0．73）,但两组比较无显著差异（P＞0．05）;A组、C组肺损伤病理组织评分均低于B组（P＜0．05）。【结论】ω-3鱼油脂肪乳可明显减少LPS致ALI的肺组织TXB2含量,对6-keto-PGF1α最终合成无明显抑制,从而显著下调T/P,对内毒素致兔ALI具有一定保护作用。     

内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究

目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统（RAS）的变化，探讨内毒素血症的病理机制。方法90只雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=80），模型组叉分为注射脂多糖（LPS）后2、4、8、12、24、48、72h及7d8个时间点。每个时间点10只。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物，取心脏血，测定血浆内毒素、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）的变化，并与正常对照组比较。结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2h达高峰，分别在注射LPS后7d、8h和8h降至正常水平。②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8h和8h达高峰，分别于注射LPS后12、72和24h降至正常水平。结论内毒素血症时，机体产生一系列炎症反应和抗炎反应，释放大量细胞因子和炎症介质，同时循环RAS激活，引起血管收缩，导致微循环障碍．可进一步加重组织细胞缺血、缺氧。研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值。     

窒息对新生大鼠脑组织含水量及IL-1β影响的实验研究

目的：探讨窒息后新生大鼠脑组织含水量和IL－1β在不同时相的变化，进一步完善缺氧缺血性脑病（HIE）发生发展的机制，方法：建立新6生大鼠窒息模型，观察窒息后不同时相脑组织水分和IL－1β的变化，并与对照组比较。结果：窒息组脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05），脑组织IL－1β极明显增加（P＜0．01），其改变以24h后最为明显。结论：窒息可致脑水肿，是发生HIE的重要因素。IL－β参与HIE的发病过程，其含量变化有助于判断HIE病变程度和病情进展。     

加减二仙汤对急性不完全脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的：探讨加减二仙汤对急性不完全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和超氧化物歧化酶活性的变化及缺血再灌不同时间脑组织的形态学改变。方法：实验于2002—12在泰山医学院形态学实验室完成。①选择99只中老年Wistar大鼠，随机分成假手术组11只、再灌对照组44只和再灌实验组44只。其中后两组又分为再灌6，24h，3，7d组，每组11只。②制备急性不完全脑缺血再灌模型，再灌实验组大鼠造模前给予加减二仙汤煎剂（由仙茅，仙灵脾，当归，黄芪，丹参，红花等中药组成，由泰山医学院附属医院中药房提供，每毫升含生药量14mg），假手术组和再灌对照组灌胃等量生理盐水。③各组于观测时间点取脑组织检测含水量和超氧化物歧化酶活性，并进行形态学研究。结果：99只大鼠均进入结果分析。①再灌实验6，24h，3d组脑含水量明显低于再灌对照6，24h，3d组[6h：（79．49&;#177;2．29），（81．04&;#177;0．09]％，t=2．374．P〈0．05：24h：（78．97&;#177;2．84]，（81．92&;#177;0.95）％t=3．257，P〈0．01；3d：（76．77&;#177;0．51）,（79．88&;#177;0．76）％，t=4．837，P〈0.11。②再灌实验6，24h，3d组超氧化物歧化酶活性明显高于再灌对照6，24h，3d组[6h：（122．41&;#177;8．85），（113．40&;#177;9．00）μg／g，t=4．471，P〈0．01；24h：（123．40&;#177;10．24），（118．54&;#177;4．16）μg／g,t=2．451，P〈0．05；3d：（131.36&;#177;5．08），（127．74&;#177;3.38）μg／g,t=2．963，P〈0．05]。⑧形态学研究结果表明，再灌对照组脑组织损伤严重，主要表现为顶叶皮质毛细血管内液体渗出，管腔狭窄甚闭锁，神经细胞损伤、皱缩甚者脱失；而再灌实验组损伤明显减轻。结论：给予加减二仙汤大鼠脑组织含水量降低，超氧化物歧化酶活性升高，说明加减二仙汤可减轻脑水肿产生、抑制再灌注损伤，保护脑组织。     

DCG—Ⅳ在大鼠脑损伤及二次脑损伤中的神经保护作用

目的：探讨Ⅱ组mGluRs激动剂DCG－Ⅳ对弥漫性脑损伤（Diffuse Brain Injury,DBI)及其合并二次脑损伤（Secondary Brain Insult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用。方法：单纯DBI及合并SBI后，脑室注射DCG－Ⅳ（100μmol/L，10μl）或生理盐水（10μl），观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化。结果：DCG－Ⅳ对DBI后大鼠死亡率（生理盐水组死亡10只，DCG－Ⅳ组死亡9只；P＞0．05）、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响（P＞0．05）；但可降低合并SBI组大鼠死亡率（生理盐水组死亡20只，DCG－Ⅳ组死亡11只；P＜0．05）、减轻合并SBI后的脑水肿程度，减少神经元损伤数量（P＜0．05）。结论：DCG－Ⅳ对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用。     

1，6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用

目的：观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用.方法：①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成.选用清洁级雄性成年大耳白兔24只.随机将兔分为对照组（静脉注射生理盐水2 mL/kg）、致伤组（将内毒素按500 μg/kg溶于2 mL生理盐水后于5 min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次）、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖（300 mg/kg）的生理盐水溶液],共3组,每组8只.②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0 h 5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量.静脉注射内毒素后6.0 h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量.另取右侧膈叶肺组织采用光镜（&;#215;100）和透射电镜做病理学观察.③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验.结果：兔24只均进入结果分析.①静脉注射内毒素后0.5 h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组（P＜0.01）,血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组（P＜0.01）.②静脉注射内毒素后4.0和6.0 h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组（P＜0.01）,致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组（P＜0.05）.③实验后6.0 h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损.干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似.致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组（P＜0.01）.干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组（P＜0.01）.结论：①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤.②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用.     

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验

目的：观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸（MCPG）对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响。方法：实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行，取55只成年SD大鼠，随机分为3组：①正常对照组（n=5）：不遭受打击致伤。②损伤组（n=25）；450g重的钢棒从1．5m高处坠落造成大鼠头部损伤，观察一两分钟至呼吸平稳后，立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL。③MCPG组（n=25）：打击和给药同损伤组，将生理盐水换为MCPG 1μmol（5μL）。伤后1，4，8，12，24h测定脑组织含水量、脑组织病理改变。每时相点5只动物。结果：经补充后55只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1h开始明显上升[（78．35&;#177;0．43）％，（79．76&;#177;0．64）％，P〈0．0l]，含水量持续增高，24h达最高[（81．66&;#177;0．67）％1。给予MCPG后，在损伤后4h即低于损伤组比较[（79．61&;#177;0．53）％，（80．61&;#177;0．54）％，P〈0．05]，随后各时间点均低于损伤组，但仍高于正常对照组。②病理改变：伤后出现胶质细胞肿胀，轴突肿胀、增粗，逐渐断裂形成回缩球，轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处。在MCPG组中脑组织含水量显著降低，变性的神经元细胞明显减少，肿胀减轻。轴索走行较正常。结论：MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活．防止钙超载及离子异常流动导致的脐水肿等病理改变。     

兔双侧大脑半球脑出血后脑水肿模型的稳定性观察

目的：建立兔双侧大脑半球脑出血后脑水肿模型，探讨该模型的可行性和稳定性。方法：兔36只，随机分为3组：正常组2只，处死后取脑，假手术对照组4只，进行手术操作但不注血，实验组30只，在双侧大脑半球基底核前外侧区各注射0．3mL的新鲜未肝素化自体血，于注血后4．24．48．72和96h各处死6只。兔脑固定切片，观察血肿部位、形态，计算血肿体积，测定脑水含量。结果：血肿位于基底核前外侧区，体积和形态相对一致，成功率85％。全血注射后4h血肿周围脑组织开始出现水肿，脑组织含水量为(78．59&;#177;0．88)％，72h达高峰为(81．53&;#177;0．75)％，实验组同正常组、假手术对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，96h脑水肿有下降的趋势，随着时间延长，血肿逐渐吸收缩小。结论：此模型易于操作，稳定性和重复性好，并能节约50％的动物，减少误差，是一种理想的研究脑出血后脑水肿的动物模型。     

大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4的表达变化

目的：观察大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4表达及脑水肿的变化以及水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性之间的关系，分析凝血酶对水通道蛋白4表达的影响。方法：实验于2005-01／1l在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠90只应用数字表法随机分为6组（n=15），注凝血酶6，24，72h，5，7d组及假手术组：除假手术组外，各组大鼠脑右尾状核内注射凝血酶10U（50μL）。各组大鼠在相应时间点处死，假手术组在术后2h处死，分别进行注射点周围免疫组织化学染色和血脑屏障通透性、脑组织含水率的测定。应用伊文思蓝测定血脑屏障通透性，应用干湿重法测定脑含水率，免疫组织化学染色结果应用阳性细胞计数法评估。 结果：90只大鼠全部进入结果分析。①水通道蛋白4染色阳性细胞数：注凝血酶6h组即高于假手术组[（39．53&;#177;2．07），（18．40&;#177;1．24）个／视野，P〈0．011，注凝血酶24h组达到高峰，为（51．93&;#177;1．67）个／视野，随后下降，注凝血酶7d组仍高于假手术组[（21．60&;#177;1．45）个／视野，P〈0．01]。②脑组织含水率：注凝血酶6h组即高于假手术组（P〈0．01），注凝血酶24h组达到高峰，随后下降，注凝血酶7d组仍高于假手术组（P〈0．01）。③脑组织伊文思蓝含量：注凝血酶6h组即高于假手术组（P〈0．01），注凝血酶24h组达到高峰，随后下降，注凝血酶7d组仍高于假手术组（P〈0．01）。 结论：脑内注射凝血酶，可导致注射点周围水通道蛋白4表达的增加，其变化趋势与脑组织含水率、血脑屏障通透性的变化相一致。提示水通道蛋白4参与了大鼠脑内注射凝血酶后的脑水肿形成，其变化可能是凝血酶破坏了血脑屏障完整性的结果。