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相似文献
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1.
沿皮浅刺法对老年性痴呆大鼠CHE和MDA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(SCOP)制作老年性痴呆(AD)大鼠模型的方法,并探讨沿皮浅刺法治疗老年性痴呆的作用机制。方法:模型组、预防组及治疗组采用3 mg/kg SCOP腹腔注射,空白组予等量生理盐水腹腔注射,日1次,连续30 d;预防组在实验之日起针刺预防,治疗组在造模30 d后,再进行针刺治疗,日1次,连续30 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习与记忆行为能力。实验结束后,测定海马胆碱酯酶(CHE)及血液中丙二醛(MDA)的变化。结果:CHE及MDA检测指标模型组与空白组有显著性差异,治疗组CHE明显下降。结论:AD模型制作成功,沿皮浅刺法对老年性痴呆模型有一定的治疗作用。  相似文献   

2.
《中药材》2010,(6)
目的:观察天冰调督胶囊对印防己毒化学点燃癫痫模型大鼠学习记忆行为学改变及海马组织NMDAR1表达的影响。方法:SD大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5 mg/kg)连续30 d,制作反复发作癫痫模型,点燃模型大鼠随机分为模型组、天冰调督胶囊低(0.4 g/kg)、高(0.8 g/kg)剂量组、丙戊酸钠组及拉莫三嗪组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆行为学,RT-PCR检测海马组织NMDAR1 mRNA,Western-blot和免疫组化法检测NMDAR1蛋白表达情况。结果:治疗60 d后,与模型组比较,天冰调督胶囊低、高剂量组大鼠水迷宫实验寻找平台时间显著缩短(P0.05或P0.01),通过平台次数显著增加(P0.01);NMDAR1 mRNA含量均增加(P0.05或P0.01);在CA3、DG区NMDAR1表达均增强(P0.05)。结论:天冰调督胶囊可能通过调节NMDAR1水平改善癫痫学习记忆等认知障碍。  相似文献   

3.
目的:观察"调心通督"针刺法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的影响,探讨"调心通督"针刺法治疗VD的作用机制。方法:24只雄性SD大鼠行Morris水迷宫实验后随机分为假手术组、模型组、西药对照组和调心通督针刺组,每组6只。模型组、西药对照组、调心通督针刺组大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD模型。造模成功次日开始干预,调心通督针刺组选取"百会""神庭""水沟""大椎""风府""命门""内关""大陵""劳宫"进行针刺干预,每次30 min;西药对照组予尼莫地平溶液(0.0625 g/kg)灌胃,均每日1次,共干预2周。造模前、造模2周后及干预后采用Morris水迷宫实验对大鼠进行行为学检测;干预后,采用Western blot法检测大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P0.01),穿越原平台次数减少(P0.01);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠干预后平均逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.01,P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05)。结论:"调心通督"针刺法能明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达,诱导血管新生有关。  相似文献   

4.
目的:研究浅刺调督综合疗法对脑梗塞大鼠海马基因BDNF表达的影响。方法:将SD大鼠60只,随机分为浅刺针法加中药组(Ⅰ组)、常规针刺加中药组(Ⅱ组)、模型组(Ⅲ组)、正常组(Ⅳ组)。前3组采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型。经2、7、14天3个时间点采取相应处理后,应用免疫组化的方法检测大鼠海马区BDNF表达变化。结果:3个时间点模型组的BDNF表达均低于正常组(P<0.01);3个时间点浅刺针法加中药组与常规针刺加中药组BDNF表达均高于模型组(P<0.01);14天的时间点上浅刺针法加中药组BDNF表达高于常规针刺加中药组(P<0.05)。结论:浅刺调督综合疗法能使脑梗塞大鼠海马区BDNF基因表达水平增高,有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。  相似文献   

5.
目的:观察“通督调神”法预针刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马组织微血管新生情况以及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达的影响,探讨“通督调神”针刺法预防和治疗VD的作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和针刺组各12只,每组再分7 d、14 d两个亚组各6只。针刺组在模型制备前采用“通督调神”针刺法连续干预7 d,西药组在模型制备前予盐酸氟桂利嗪混悬液腹腔注射给药连续7 d, 7 d后模型组、针刺组和西药组采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制大鼠VD模型。造模1周后对7 d组大鼠采用HE染色观察海马组织病理形态,免疫荧光单染法检测CD34、CD105阳性表达量,Western blot法检测大鼠海马组织VEGF/Ang-2蛋白表达。造模2周后对14 d组大鼠除上述检测外再行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力。结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台区域总路程缩短,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、针刺组平均逃避潜伏期明显缩短,平台区域总路程明显延长,差异具有统计学意义(P<...  相似文献   

6.
目的:通过对干眼模型兔结膜相关胆碱能抗炎通路与特异性生物学指标分析,探讨针刺治疗干眼眼表炎症的作用机制.方法:36只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、假针刺组、针刺组、西药组、针药结合组,每组6只.空白组每日皮下注射0.9%氯化钠溶液,其余各组每日4次皮下注射氢溴酸东莨菪碱每次2.0 mg/kg,均连续35 d.造模...  相似文献   

7.
目的: 观察“通督调神”法预针刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马组织微血管新生情况以及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达的影响,探讨“通督调神”针刺法预防治疗VD的作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和针刺组各12只,每组再分7d、14d两个亚组各6只。针刺组在模型制备前采用“通督调神”针刺法连续干预7天,西药组在模型制备前予盐酸氟桂利嗪混悬液腹腔注射给药连续7天,7天后模型组、 针刺组、西药组采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制大鼠VD 模型。造模1周后对7d组大鼠采用HE 染色观察海马组织病理形态,免疫荧光单染法检测CD34、CD105阳性表达量,Western blot法检测大鼠海马组织VEGF/Ang-2蛋白表达。造模2周后对14d组大鼠除上述检测外再行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力。结果:与模型组相比,西药组、针刺组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),平台区域总路程明显延长(P<0.01);与西药组相比,针刺组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),平台区域总路程延长(P<0.05)。HE染色显示干预后针刺组和西药组大鼠海马神经元细胞较模型组有所改善,细胞排列较为整齐,疏松情况减轻,胞核形态基本正常,仅少量坏死神经元。与14d各组相比,7d组细胞数目更密集,排列更整齐,结构更清晰。与正常组比较,模型组、西药组、针刺组CD34、CD105阳性表达均升高(P<0.01),与模型组相比,西药组、针刺组CD34、CD105阳性表达明显升高(P<0.01),与西药组相比,针刺组CD34、CD105阳性表达明显升高(P<0.01)。与模型组相比,7d针刺组、7d西药组大鼠海马组织VEGF、Ang-2蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),14d针刺组大鼠海马组织VEGF、Ang-2蛋白表达明显增加(P<0.01,P<0.05),与西药组相比,7d针刺组大鼠海马组织VEGF、Ang-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:“通督调神”法预针刺可改善VD大鼠学习记忆能力,促进海马微血管新生,作用机制可能与VEGF、Ang -2蛋白表达的上调有关。  相似文献   

8.
目的:通过观察针刺对癫痫大鼠海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达差异,探讨扶正通督法对癫痫大鼠海马组织免疫保护机制的调节作用。方法:将60只体质量约200~250g的健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常空白组、正常经穴组、正常对照组、模型空白组、模型经穴组、模型对照组,每组10只。采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,造模成功后,各组均进行10d的干预治疗。空白组只固定不针刺,1次/d,每次30min;经穴组(百会、大椎、足三里)每日针刺1次,每次30min;对照组(外关、环跳、手三里)每日针刺1次,每次30min,于第11天将各组大鼠取材,并进行相应的检测。结果:(1)与正常空白组相比,正常经穴组和正常对照组VEGF、TNF-α的表达量无明显差异(P>0.05),模型空白组大鼠的VEGF表达量下降,TNF-α的表达量增高(P<0.05)。(2)与模型空白组相比,模型经穴组和模型对照组VEGF、TNF-α的表达均没有明显变化(P>0.05)。(3)模型经穴组与正常经穴组比较,VEGF的表达量降低(P<0.05),而TNF-α无明显变化(P>0.05)。结论:(1)扶正通督法对不同机体免疫系统具有双向调节作用。(2)扶正通督法可能不是通过调节体内VEGF、TNF-α的表达量来发挥其对癫痫疾病免疫机制的保护作用。  相似文献   

9.
针刺对阿尔茨海默病模型大鼠神经细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察阿尔茨海默病(AD)模型大鼠大脑皮质和海马神经细胞凋亡情况及针刺对细胞凋亡的影响。方法SD大鼠被随机分为空白组、模型组与针刺组;AD模型采用腹腔注射0.96%D半-乳糖与双侧M eynert基底核注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁复合造模;在造模的同时,针刺组选用百会、大椎、风府针刺治疗;行为学检测采用Y型电迷宫法;细胞凋亡检测采用TUNEL法。结果(1)与空白组比较,模型组大鼠学习与记忆能力均明显降低(均P<0.01),针刺组大鼠学习与记忆能力均较模型组大鼠明显提高(均P<0.01)。(2)模型组大鼠脑组织皮质及海马中可见分布有大量的凋亡细胞,而针刺组皮质和海马中仅见少量凋亡细胞,模型组皮质中凋亡细胞数目(45.34±6.28)明显多于针刺组(20.39±5.48)与空白组(9.46±1.86)(均P<0.01);模型组海马中凋亡细胞数目(53.64±8.20)也明显多于针刺组(11.38±6.36)与空白组(3.62±0.89)(均P<0.01);针刺组皮质与海马凋亡细胞数明显高于空白组(均P<0.01)。结论针刺能一定程度减少复合型AD模型大鼠皮质和海马神经细胞凋亡,从而防止AD模型大鼠学习记忆能力下降。  相似文献   

10.
目的:观察“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁样行为以及海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路的调节作用,探讨其改善PSD的可能机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组,每组12只。模型组、通督调神组大鼠采用Zea Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法复合制备PSD模型。通督调神组大鼠于造模结束后第4天予针刺“大椎”“水沟”“百会”“神庭”,每次干预40 min,每天1次,每周6次,连续干预4周。分别于PSD模型造模结束后第2天和干预4周后进行大鼠Zea Longa神经行为学评分、蔗糖水消耗实验和敞箱实验;生化法检测大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测大鼠血清BDNF含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB mRNA表达;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB,p-CREB蛋白表达。结果:与假手术组比较,造模后、干预...  相似文献   

11.
目的:观察中药浴足联合甲钴胺、丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法:将99例2型糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,在常规饮食、运动和降糖药物治疗基础上,治疗组用中药足浴治疗仪浴足,联合甲钴胺、丹红注射液治疗;对照组用甲钴胺、丹红注射液治疗。治疗三周后,比较治疗组和对照组评分结果,用spss12.0统计软件进行统计结果分析。结果:治疗组临床疗效、神经传导速度改善明显优于对照组,两组间有明显差异(P<0.01)。结论:中药足浴治疗仪浴足联合甲钴胺、丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变安全有效,且优于单纯静脉用药治疗。  相似文献   

12.
注射用通脉酯治疗急性脑梗死临床观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察注射用通脉酯对急性脑梗死的临床疗效。方法:将入选病例按入院顺序随机分为注射用通脉酯治疗组和复方丹参注射液对照组,于第1,5,10,15天分别进行神经功能缺损、临床疗效全面观察及治疗前后血液流变学相关指标、脑血流变化的检测。结果:治疗组血液流变学相关指标(全血高低切粘度比、全血还原高低切粘度比、血浆粘度比、血小板聚集率、红细胞电泳时间)和脑血流均明显改善,与对照组相比有显著差异;治疗组治疗总有效率显著高于对照组;注射用通脉酯应用中无明显副作用。结论:注射用通脉酯可降低血粘度、抗血小板聚集、增加缺血区的脑血流,使微循环时间缩短,促进神经功能的恢复,可作为急性脑梗死早期的治疗药物。  相似文献   

13.
目的:观察胃肠舒对胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制。方法:选择昆明种小白鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组。分别用受试药液灌胃,连续5天,禁食18h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率。结果:胃肠舒和西沙必利对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用(P0.01)。结论:中药胃肠舒片通过作用于M受体,对抗阿托品对M胆碱能受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力的作用。  相似文献   

14.
补肾益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病防治作用的研究   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的:研究补肾益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病的防治作用及其机理.方法:采用高浓度长时间SO2熏吸法复制COPD动物模型.采用随机平行对照的实验方法,将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾益肺胶囊组和核酪口服液组,每组各10只.肺组织切片行HE染色,并用病理图像分析系统之测微尺测量气管直径.采用单因素方差检验.结果:补肾益肺胶囊可以改善COPD动物模型的肺部炎症改变和细支气管气道重建;可以增加细支气管内径、缩小外径和改善内外径比值,与模型组相比存在差异.结论:补肾益肺胶囊可以防治COPD,其机理是通过改善了COPD的气道重建来实现的.  相似文献   

15.
目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液和依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法将56例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组。对照组采用依达拉奉注射液,治疗组在对照组基础上加用神经节苷脂钠注射液,一个疗程后(10天)观察急性脑梗死的改善情况。结果治疗组临床总有效率为92.8%,对照组为78.6%,治疗组疗效明显优于对照组(P〈0.01)。结论神经节苷脂(GM1)合用依达拉奉能提高急性脑梗死病人的临床治疗效果。  相似文献   

16.
目的观察葛根素注射液治疗脑梗死的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组40例,予葛根素注射液500 mg静滴,1次/d,14 d为1个疗程。对照组40例,予丹参注射液20 mL静滴,1次/d,连用14 d。于治疗前后对2组神经功能缺损、经颅多普勒超声(TCD)、头颅CT值、血液流变学及生活能力等进行评定。结果治疗组治疗后上述指标皆有明显改善。2组总有效率有显著性差异(P<0.05)。结论葛根素注射液治疗急性脑梗死疗效显著。  相似文献   

17.
目的:通过观察健脾活血方对激素性股骨头坏死(SONFH)鸡股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其防治SONFH的作用机制。方法:胸肌注射甲基氢化泼尼松建立SONFH模型,64只来航鸡随机平均分为正常组、模型组、洛伐他汀组和健脾活血组;实验8周和16周翼下静脉采血测定血清总胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)的含量,并取双侧股骨头行HE染色观察其组织病理学改变,用免疫组织化学法检测股骨头内VEGF的表达水平。结果:实验8周和16周,模型组股骨头出现空骨陷窝率和脂肪面积明显增多等病理改变,与正常组相比,股骨头内VEGF表达明显减少(P0.05),血清CHO、TG水平明显升高;洛伐他汀与健脾活血方能不同程度改善由激素引起的股骨头坏死组织形态学改变,升高股骨头内VEGF的表达,减低血清TG、CHO水平(与模型组比较P0.05)。结论:健脾活血方可上调股骨头内VEGF的表达,这可能是其有效改善股骨头微循环障碍,防治SONFH的作用机制之一。  相似文献   

18.
目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理;模型对照组每日ip注射50% D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型;阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束;补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P<0.05),SOD活性显著高于模型组(P<0.05),MDA含量显著低于模型组(P<0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用.  相似文献   

19.
Asoneofthemainmethodsfortreatmentoftumors,chemotherapyworkswellforsometypesofthem .But,atthesametime ,itsviru lentandsideeffectsrestrictitstherapeuticeffectandlowerthepatients’lifequality .Recently ,weappliedacupoint injectionofAstragalusRootinjectiotothep…  相似文献   

20.
目的:探讨电针对脾虚证大鼠侧脑室下区碱性成纤维细胞生长因子表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠96只,体重(50±5)g,鼠龄为4周龄,随机选取32只作为正常组,其余64只造模。造模成功后随机分为模型组、电针组,每组各32只。3组再分别随机分为7天组、14天组、28天组和49天组4个亚组,每亚组8只。用利血平腹腔注射联合大黄灌胃造SD雄性幼鼠脾虚证模型,造模期14天。造模结束后,电针组大鼠针刺双侧足三里和三阴交穴,以疏密波刺激20min,每天1次,治疗7、14、28、49天后处死,采用免疫组织化学法观察侧脑室下区碱性成纤维细胞生长因子数量表达的变化。结果:电针治疗7天,针刺组碱性成纤维细胞生长因子数量明显较模型组和正常组升高(P0.01);电针治疗14天,其数量有所回落,与同期模型组相当,但仍比正常组高(P0.05),这一变化可持续至28天;电针治疗49天,针刺组碱性成纤维细胞生长因子数量仍较同期模型组和正常组高(P0.01)。结论:早期介入电针治疗可以更早地能对脾虚证所造成对脑功能损害起到保护作用。同时,持续的电针治疗可以在相当长的一段时期内保持碱性成纤维细胞生长因子数量有较高的表达。  相似文献   

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