144例冠心,肺心病心气虚分级的血液流变学观察

检测144例冠心、肺心病心气虚分级病人的血液流变学指标,与61例正常人比较:心气虚Ⅰ级、Ⅱ级病人的全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞压积明显增高,红细胞电泳时间明显延长,P<0.01。心气虚Ⅱ级男病人的全血还原比粘度与Ⅰ级男性比较,P<0.05。红细胞电泳与Ⅰ级男性比较,P<0.01,女病人的全血比粘度、血浆比粘度与Ⅰ级女性比较,P<0.05。全血还原比粘度、红细胞电泳与Ⅰ级女性比较,P<0.01。提示冠心、肺心病心气虚病人的血液流变学是全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞压积增高和红细胞电泳时间延长。并随心气虚损的程度而加重。     

肺心病急性发作期48例血液流变学检测

对４８例肺心病急性发作期患乾作血液流变学检测。结果，肺心病患者全血比粘度、血浆粘度、红细胞电泳、红细胞压积及血沉等６项指标均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。分析表明，血液粘度增高呆损害多脏器功能。红细胞压积增高与心损害呈正盯关。用低分子右旋糖酐和藻酸双酯治疗。对降低血液粘度有较好疗效。     

老年与老年前期肺心病人血液流变学观察

本文报导31例老年肺心病患者和25例老年前期肺心病患者发作期血液流变学检测结果,发现肺心病患者老年组与老年前期组血液流变学改变除血浆粘度差有显著性(P<0.05)外,其余各项差别无显著性(P>0.05)。而肺心病患者较正常对照组的全血粘度比,血浆粘度比、红细胞电(?)时间、红细胞压积差别有显著性(P<0.05或P<0.01),血沉差别无显著性(P>0.05)。同时还发现患者组与对照老年组不同性别之间的全血粘度比差别无显著性(P>0.05)。此外,还检测了免疫球蛋白和纤维蛋白原,发现其与血浆粘度增高密切相关。     

老年慢性肺心病患者血浆内皮素－1含量与血液流变学的相关性研究

目的探讨老年性慢性肺心病患者血浆内皮素－１（ＥＴ－１）含量与血液流变学指标的关系。方法对２３例老年慢性肺心病患者及１５例健康老人分别进行了血浆ＥＴ－１含量及血液流变学指标的测定。血浆ＥＴ－１测定采用放免法,血液流变学指标测定采用梁子钧法。统计学处理采用ｔ检验和相关分析。结果肺心病患者血浆ＥＴ－１含量和全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间及纤维蛋白原均较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１含量与全血比粘度（高切ｒ＝０．５１３,Ｐ＜０．０１,低切ｒ＝０．７０８,Ｐ＜０．００１）、红细胞压积（ｒ＝０．５４５,Ｐ＜０．０１）及红细胞电泳时间（ｒ＝０．５９９,Ｐ＜０．００５）均呈正相关,而与血浆比粘度及纤维蛋自原无相关性。结论老年慢性肺心病患者血浆ＥＴ－１含量与某些血液流变学指标呈明显正相关,这可能在慢性肺心病的发病机理中起重要的作用。     

急性发作期肺心病血液流变学动态测定及临床意义

为了探讨肺心病血液流变学变化规律,我们对急性发作期肺心病患者60例进行血液流变学五项指标:全血粘度(秒)、血浆粘度(秒)、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉的动态观察并与正常对照组作对比。现将测定结果分析如下:     

50例慢性肺心病患者血液流变学检测分析

报道了50例慢性肺心病患者7项血液流变学检测。结果提示红细胞压积增高、红细胞变形能力(Tk 值)减低、红细胞聚集性增强是慢性肺心病全血粘度增高的主要因素。急性加重期全血粘度、红细胞压积均较缓解期增高,而血沉相反,余项目两期无明显变化。     

肝素治疗肺心病的血液流变学观察

对35例慢性肺源性心脏病病人进行了部分血液流变学参数的测定.对部分病人用小剂量肝素(50～100mg/d)治疗.结果表明,肺心病组的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积均明显高于正常对照组(P<0.01);肝素有降低全血比粘度和红细胞压积的作用.提示血液流变学在肺心病发病及诊断和治疗中有一定意义.肝素可作为肺心病综合治疗措施之一.     

27例类风湿性关节炎的血液流变学观察

本文测定了27例类风湿性关节炎患者的血液流变学指标,与20例对照组进行比较:类风湿关节炎病人的全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度均较对照组明显增高,有非常显著性差异(P<0.01)。红细胞压积、红细胞电泳较对照组比较,P>0.05,无统计学意义。提示类风湿病人的血液流变学改变是血粘度增高和具有浓、粘、凝、聚的特点。     

犬冠脉前降支缺血区早期局部血液粘度变化

使12条开胸犬冠脉前降支造成重度狭窄,观察60min内缺血区血液流变学的变化。狭窄即刻就有缺血区全血粘度(ηb)升高(P<0.01),红细胞压积(HCT)增加(P<0.05),但血浆粘度(ηp)和纤维蛋白原浓度未见明显变化(P>0.05)。本结果提示冠状动脉狭窄时缺血区血液流变学的变化在缺血即刻就开始出现,表现为ηb和HCT的增高。     

150例肺心病血液粘度分析

本文对肺心病患者150例与对照组200例进行血液流变学检测对比,发现肺心病组全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度和红细胞压积均增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05或 P<0.01);而血沉无显著改变(P>0.05).高粘血症与机体缺氧有直接关系.对肺心病血液粘度增加的机理进行了讨论.     

A型性格与脑卒中及血液流变学的相关性研究

在Ａ型性格与脑卒中及血液流变学的相关性研究中，提示了Ａ型性格伴有血液流变学异常者，对于脑卒中的发病率起特至关重要的作用。本文通过测定脑卒中组２０７例（脑血栓形成１６２例，脑出血４５例）与健康人２８６例的红细胞压积、全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳等的对比分析以及性格量表的检测，发现三者之间有一定的相关性。病人组：Ａ型性格占优势（６８％），提示了Ａ型性格易患脑卒中。脑卒中组的红细胞压积、全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），表明了脑卒中有血液流变学异常改变。     

脐带血血液流变学测定及其临床意义

对56例脐带血血液流变学六项指标进行检测,并与30例正常成人的血液流变学进行比较.结果发现.脐血的全血粘度显著高于成人血.血浆粘度比成人低,红细胞压积比成人血高.血沉比成人血慢.红细胞电泳时间两者几乎一样.     

80例脑血管病人血液流变学测定分析

目的 :为了探讨脑血管疾病的发生和发展与血液流变学的关系。方法 :用血液比粘度计检测全血比粘度、血浆粘度及常规法测定血沉、红细胞压积、血浆纤维蛋白原。结果 :脑血管病人的全血比粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积 ,均显著高于正常人 (P <0 .0 1)。结论 :血液流变学检查可作为脑血管疾病的客观指标 ,对于及时预防和治疗脑梗塞、脑功能硬化 ,有一定价值。     

血液流变学与儿科疾病

血液流变学(Hemorheology)是研究血液流动性、凝固性、血细胞间聚集性及粘弹性的一门学科,近20年来广泛应用于成人心脑血管疾病的临床诊治,近几年来儿科在免疫、泌尿及新生儿疾病等方面不断出现有关血液流变学的研究报道,现就血液流变学在儿科的应用综述如下.1血液流变学的发展概况及基本概念"流变学"一词最早由美国科学家Binghn于20年代提出,此后又出现"生物流变学(Biorheology)"的概念,血液流变学正是在生物流变学的基础上发展而来的,重点是研究血液在血管内的流变特性.按研究水平,血液流变学可以分为宏观血液流变学、细胞血液流变学、分子血液流变学,以及研究三者之间关系的普通血液流变学,反映血液流变学的主要指标有:(1)全血粘度(ηb):受剪切率的高低和红细胞压积(ФRbc)、血浆粘度(ηp)、红细胞的凝集指数(EAI)、红细胞的变形性(ED)等的影响较大.(2)ηp:主要受温度和血浆中的纤维蛋白元(Fib)的影响.(3)相对粘度(ηr)即ηb/ηpηr越大,说明ФRbc对ηb的影响越大.     

高血压病患者的血压、血脂及血液流变学指标的关系

本文检测了100例(男67例、女33例)高血压病患者的血压、血脂及血液流变学指标,并研究了三者之间的关系。其结果表明,高血压病人的全血(比)粘度、血浆(比)粘度及红细胞压积都有不同程度的增高,其增高的程度与高血压病的病情进展有关;全血(比)粘度、血浆(比)粘度与血压高低呈平行关系;伴高脂血症的高血压病惠者上述的三种指标平均值多高于单纯性高血压病患者。     

肺心病急性加重期与缓解期血液流变学观察分析

本文通过对65例慢性肺原性心脏病(肺心病)急性期和临床缓解期血液流变学检测,发现两者在全血比粘度、血浆比粘度。红细胞电泳时间和纤维蛋白原含量等方面有显著性差异,提出可用测定流变学指标的改变作为肺心病病情的判断指标。建议肺心病急性期治疗应包括常规应用改善血液流变学异常的药物。     

85例肺心病患者血液流变学分析

通过对８５例肺心病患者的血液流变学参数进行检测，并与健康组对照。结果表明，其全血粘度，血浆粘度、红细胞压积、红细胞电泳、纤维蛋白原均显著升高，提示血液流变学与肺心病的发生、发展与预后有着密切关系。     

慢性肺心病血液粘度的变化

<正> 对33例慢性肺心病患者做了血液流变学的检查。结果显示:慢性肺心病患者血液粘度与红细胞压积、血气、血浆粘度及校正粘度有关。尤其在排除了红细胞压积影响后,校     

慢性肺心病血液粘度的变化

本文对33例慢性肺心病患者做了血液流变学的检查。结果显示:慢性肺心病患者血液粘度与红细胞压积、血气、血浆粘度及校正粘度有关。尤其在排除了红细胞压积影响后,校正粘度测定仍高于正常对照组。     

生三七对肝纤维化小鼠血液流变学的影响

目的:观察生三七对肝纤维化小鼠血液流变学的影响。方法:复制小鼠中毒性肝纤维化模型,生三七粉灌胃6周,检测全血粘度、血浆粘度、红细胞压积等血液流变学参数,并行肝脏病理组织切片检测。结果:与空白对照组比较,肝纤维化模型组小鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积明显增高(P<0.05,P<0.01),生三七治疗后小鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积明显降低(P<0.05,P<0.01);肝脏病理组织切片显示使用生三七后,肝纤维化程度有明显改善。结论:生三七可降低血液粘度,延缓肝纤维化的发展。