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相似文献
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1.
目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组>T2或T1组,Ⅲ期组>Ⅱ期组>I期组,有淋巴结和远处转移组>无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间>3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.  相似文献   

2.
目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达水平及微血管(MV)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,MV染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P<0.05或P<0.01);IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNTAM表达阳性病例MV计数显著高于阴性病例(P<0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA表达水平及MV计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均具有较强的促肿瘤血管生成作用.  相似文献   

3.
目的:测定非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)微血管计数(microvessel count,MVC)和间质炎性细胞肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)和肥大细胞(mast cells,MCs)计数,探讨它们之间的相互关系及其对NSCLC的临床意义.方法:采用免疫组织化学ABC法测定40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中微血管(microvessel,MV),TAMs及MCs计数.结果:NSCLC组织中MV,TAMs和MCs计数明显高于正常对照组,并且随着NSCLC的T分期和临床分期的升高、淋巴结转移和远处转移的出现以及生存时间的缩短而呈现出相应的增高.TAMs和MCs计数与MVC间呈正相关.结论:TAMs和MCs可能相互协同共同促进肿瘤血管生成,并通过血管生成这一中心环节影响肿瘤的发展、侵袭、转移乃至预后.  相似文献   

4.
目的:研究胃癌组织中白细胞介素-8(IL-8)mRNA、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义。方法:51例胃癌常规制作石蜡包埋切片,应用原位杂交方法检测胃癌组织IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA的表达水平,并应用免疫组化方法测定胃癌组织TAM和MC计数,比较不同临床、病理特征胃癌患者3种趋化因子的表达及TAM、MC计数,并比较IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1dmRNA不同表达者TAM和MC计数。结果:高、中分化及Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2患者IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性表达率及TAM和MC计数明显低于低、未分化及Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度rr3+T4者(P〈0.01);IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1(xmRNA阳性表达病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P〈0.01)。结论:IL-8、MCP-1和MIP-1α3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数可作为反映胃癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移。  相似文献   

5.
目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1α mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,TAM和MC染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8 mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1α mRNA表达阳性率及TAM、MC计数均值明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P<0.05或P<0.01);IL-8 mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P<0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移.  相似文献   

6.
病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8) mRNA,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1) mRNA,巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)α mRNA的表达意义及相互关系。方法:增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,采用原位杂交法检测IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法,高倍镜下计数微血管。结果:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8,MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05);IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05);微血管计数与IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05);病理性瘢痕组织IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关;增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数,IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论:IL-8,MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。  相似文献   

7.
陈甦 《广西医学》2009,31(4):526-527
目的探讨结、直肠癌组织中IL-8、MCP-1、MIP-1a表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义。方法采用常规ABC免疫组化法检测56例结、直肠癌组织中TAM计数及IL-8、MCP-1和MIP-1a表达。结果TAM计数高分化组〈中分化组〈高分化组(P=0.000)。IL-8、MCP-1、MIP-1a评分高分化组、中分化组、低分化组比较差异无统计学意义(P〉0.05);IL-8、MCP-1、MIP-1a表达阳性率有转移病例均明显高于未转移病例(P〈0.05);化学趋化因子评分值与TAM计数均呈正相关(P〈0.01)。结论TAM计数和化学趋化因子与结直肠癌的进展、血管生成、转移发生有密切关系,二者联合检测有助于判断预后。  相似文献   

8.
目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。  相似文献   

9.
目的 研究卵巢腺癌、黏液性和浆液性囊腺瘤及正常组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达水平及其临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌、15例黏液性囊腺瘤、15例浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织标本常规制作石蜡包埋切片,IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA染色方法均为原位杂交染色法.结果 卵巢腺癌IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显高于黏液性或浆液性囊腺瘤及正常组织(P<0.05或P<0.01);组织学分级G1、临床分期I Ⅱ、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官的卵巢腺癌病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显低于组织学分级G,、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P<0.05或P<0.01);卵巢腺癌中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNAM之间呈高度一致性(P<0.01).结论 IL-8mRNA,MCP-1mRNA和M1P-1amRNA表达可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及其预后的重要化学趋化因子.  相似文献   

10.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)、乙肝肝硬化(LC)、乙肝相关肝细胞癌(HCC)患者体内正常T细胞表达和分泌调节活化因子(RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α和MIP-1β)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的表达水平。方法收集2010年2月至2011年11月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者(40例)、LC患者(40例)、HCC患者(53例)的血液标本,采用Luminex 技术检测血清趋化因子RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1的表达水平,并以25例健康志愿者血液标本作为正常对照。结果趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在正常对照组表达水平的中位数分别为9.590、106.490和72.330 pg/ml,高于CHB组、LC组和HCC组;趋化因子RANTES在HCC组的表达水平为16948.440 pg/ml,依次高于正常对照组、CHB组、LC组,差异有统计学意义(α&lt;0.008)。结论趋化因子RANTES的表达水平与乙肝相关HCC的发生关系密切,可以作为HCC发生发展的辅助监测指标。  相似文献   

11.
目的 该研究拟探讨趋化因子IL-8和MCP-1在鼻咽癌病人与正常人血清中表达的情况。方法 采用RT-PCR和Westem Blot检测39例鼻咽癌组织、2株鼻咽癌细胞系和17例正常鼻咽黏膜组织中的IL-8和MCP-1表达状况。ELISA检测趋化因子IL-8、MCP-1在鼻咽癌病人与正常人血清中表达的情况。结果 在mRNA水平,RT-PCR显示IL-8、MCP-1在鼻咽癌组织表达明显高于正常鼻咽黏膜组织(P〈O.05),在蛋白质水平,Western blot分析发现MCP-1表达明显高于正常鼻咽黏膜组织(P〈0.01);Epstein-Barr(EB)病毒阳性的鼻咽癌组织表达IL-8、MCP-1较EB病毒阴性的鼻咽癌组织表达增高,且差异有显著性(P〈0.05);ELISA检测鼻咽癌患者血清中IL-8、MCP-1发现,其表达较正常人明显增高(P〈0.05),而EB病毒阳性的鼻咽癌患者血清中的IL-8、MCP-1表达水平与EB病毒阴性的鼻咽癌患者血清中的表达水平差异有显著性(P〈0.05)。结论 趋化因子IL-8、MCP-1在鼻咽癌组织和血清中表达增高,EB病毒感染能促进二者的表达增加。  相似文献   

12.
目的 观察哮喘患者巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在血清中的表达,探讨其与哮喘严重度的关系.方法 选取诸暨市中心医院2012年3~10月确诊为哮喘的患者80例,根据病程不同分为A组哮喘发作期患者(40例),B组哮喘缓解期患者(40例),另选取同期C组40例健康者作为对照.测定各组研究对象MIP-1α浓度、外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)和第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比.结果 ①A组血清MIP-1α表达水平为(51.2±6.4)ng/L,明显高于B组的(23.5±3.7)ng/L(t=23.698,P=0.000)及C组(15.1±2.8)ng/L(t=32.683,P=0.000);与C组比较,B组MIP-1α水平明显升高(t=11.450,P=0.000).②在外周血EOS计数的比较中,A组为(0.51±0.34)×109/L,B组为(0.26±0.19)×109/L,均显著高于C组的(0.13±0.08) ×109/L(tac=11.658,Pac=0.000;tac=3.988,Pbc=0.000);与B组比较,A组明显升高(t=4.059,P=0.000).③FEV1占预计值百分比的比较中,A组为(53.7±17.6)%,B组为(68.2±16.3)%均显著低于C组[(88.4±12.5)%](tac=10.166,Pac=0.000;tbc=6.220,Pbc=0.000);与B组比较,A组明显降低(t=3.823,P=0.000).④A组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数之间呈正相关(r=0.422,P< 0.01);与FEV1占预计值百分比呈负相关(r=-0.339,P<0.05).而B组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比之间均无显著相关关系(均P> 0.05).结论 哮喘发作期时血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比之间存在明显的相关关系,监测血清MIP-1α的水平对哮喘具有一定的诊断价值.  相似文献   

13.
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)在人转移性骨肿瘤、恶性原发性骨肿瘤、良性骨肿瘤组织中差异性表达及其意义。方法 2008年12月至2010年9月期间,收集转移性骨肿瘤15例、原发性恶性骨肿瘤15例、良性骨肿瘤15例,总共45例骨肿瘤标本。半定量RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA的表达水平。应用免疫组织化学S-P法检测MCP-1蛋白的表达水平、Image-Pro Plus(IPP)分析标本中阳性细胞的累积光密度值和阳性表达面积。结果转移性骨肿瘤组MCP-1 mRNA相对表达量(0.862±0.042)高于恶性原发组(0.612±0.051)和良性组(0.171±0.021)(P<0.05)。转移性骨肿瘤组织中MCP-1免疫组化累积光密度(4 532.12±190.02)和阳性面积[(513.32±89.08)μm2]均高于原发性恶性骨肿瘤组[(2 592.11±120.21)、(308.34±79.33)μm2]和良性骨肿瘤组[(551.22±79.12)、(115.91±32.68)μm2],且其在原发恶性组中的表达水平也高于良性组(P<0.05)。结论 MCP-1在恶性骨肿瘤中高表达,在转移性骨肿瘤表达更显著。  相似文献   

14.
目的探讨单羧酸转运泵家族1(MCT1)、CD147(EMMPRIN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律及其在NSCLC发生、发展、预后中的意义。方法取经病理确诊的56例NSCLC患者癌组织、癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)和20例肺良性病变组织,并将癌旁组和肺良性病变组划为对照组与肺癌组比较,采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测MCT1、CD147蛋白及mRNA表达,进行定性和定量分析。结果①在NSCLC组织中MCT1、CD147表达均明显高于癌旁组织及肺良性肿瘤差异具有统计学意义(P<0.05);②MCT1在肺癌细胞膜中表达、CD147表达呈正相关(P<0.05);③MCT1、CD147表达与NSCLC患者的肿瘤组织类型、淋巴转移均有关(P<0.05),另外MCT1(细胞膜)蛋白表达还与肿瘤分化程度及吸烟史有关(P<0.05),MCT1mRNA表达还与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。结论在NSCLC患者组织中MCT1、CD147的表达具有显著相关性。  相似文献   

15.
目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。  相似文献   

16.
Interleukin 17(IL 17)isanewlyidentifiedpro inflammatorycytokinethatisproducedbyactivatedTcells.IL 17hastheabilitytoinducestromacellstoproduceproinflammatorycytokinesandhematopoieticcytokines .Soitmayparticipateinsomeinflammatoryreactionsandsomeimmunoloreg…  相似文献   

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