甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病30例

0 引言 2002-06/2005-10我科应用甲磺酸伊马替尼(imatinib,IM)治疗慢性粒细胞白血病(CML)30例,取得了较好的疗效, 对CML 药物不良反应可耐受,报道如下.     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效观察

目的探讨甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的体会。方法40例CML患者接受甲磺酸伊马替尼治疗,其中慢性期（CP）20例,加速期（AP）8例,急变期（BC）12例。甲磺酸伊马替尼用法：CP患者400mg/d,AP和BC患者600mg/d,均为餐后1次顿服。治疗前全面查体,查血象、骨髓象、Ph染色体和（或）bcr／abl融合基因。治疗期间第1个月每周查血象2次,1个月后每周或2周1次。每2～4周查一次肝、肾功能。待血液学取得完全缓解（CR）后择期复查骨髓、Ph染色体和（或）bcr／abl基因。根据血象和患者对药物耐受情况及时调整药物剂量。结果经中位时间20个月（12～24个月）随访,20倒CMLCP期患者均取得血液学CR,其中7例（35％）Ph染色体转阴,8例AP患者中6例（75％）回到CP,12例BC患者中4例（33．3％）回到CP。药物不良反应有造血功能抑制、眶周和下肢轻度水肿、全身肌肉关节酸痛和恶心、呕吐、低热（37．5～38．5℃）、皮疹、胆红素升高等。结论甲磺酸伊马替尼对CML有较好疗效,药物不良反应可耐受。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床研究

目的 评价酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(STI57l,商品名格列卫)治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床近期疗效。方法 2001年10月--2002年11月间CML患者54例,其中慢性期18例,进展期36例(加速期13例,急变期23例)。根据骨髓象和外周血常规情况给予不同剂量STI57l口服治疗,每周复查血常规,每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查。结果 开始治疗至首次血液学完全缓解(CHR)的中位时间为5周(1—26周)。中止随访时存活的患者占87％(47／54例),其中22例处于CHR。采用Kaplan—Meier方法估计生存时间,从投药开始52周的总生存率为84％,其中慢性期为100％,加速期64％,急变期75％。完全停药的26例中,仅5例(19％)缘于药物不良反应。结论 大多数CML患者对口服STI57l具有良好的耐受性,开始治疗时的病程、疾病阶段及投药总剂量对于治疗效果有一定影响,慢性期疗效明显优于进展期。     

甲磺酸伊马替尼联合造血干细胞移植治疗慢性髓细胞性白血病

甲磺酸伊马替尼（STI571,商品名格列卫）是人工合成的酪氨酸激酶（PTK）抑制剂,可使慢性髓细胞性白血病（CML）细胞分化并促进凋亡,而对正常造血几乎无抑制作用,代表了CML治疗的最新进展。而造血干细胞移植（SCT）是目前公认的唯一可能治愈CML的方法。现就STI571治疗与CML SCT的关系作一综述。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病122例疗效评价

目的 评价甲磺酸伊马替尼治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病(CML)的有效性与安全性.方法 95例Ph阳性CML慢性期(CP)患者持续口服甲磺酸伊马替尼400 mg/d;15例加速期(AP)和12例急变期(BC)患者持续口服甲磺酸伊马替尼400 mg/d或600 mgCd.结果 ①CP(早CP 56例,晚CP 39例):中位追踪15(5.0～44.0)个月,获得的总的完全血液学缓解(CHR)率为97.8%,主要细胞遗传学缓解(MCyR)率为80.0%,完全细胞遗传学缓解(CCyR)率为73.6%.其中早CP(＜12个月)缓解率分别为98.2%、91.0%、80.3%;晚CP(≥12个月)分别为97.4%、64.1%、56.4%.②进展期(AP和BC):中位追踪15(6.0～33.0)个月,获得总的CHR、MCyR、CCyR分别为55.6%、33.3%,22.2%.③治疗中Ⅲ级WBC和Plt减少总的发生率在CP分别为15.8%,24.2%.进展期总的发生率分别为26.0%,40.7%.Ⅲ～Ⅳ级非血液学不良反应很少发生.结论 ①甲磺酸伊马替尼对经干扰素(IFN-α)治疗失败的CML-CP有较高的血液学及遗传学缓解率,且早CP较晚CP疗效更好.②伊马替尼对AP、BC患者也有一定的近期疗效,但与CP相比较差.远期疗效有待进一步观察.     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病14例临床观察

在甲磺酸伊马替尼应用于慢性粒细胞白血病（CML）临床治疗十年,显示其作为单一药物对CML所有病期均取得令人关注的疗效,成为目前CML的标准治疗药物。现收集我院采用甲磺酸伊马替尼治疗14例CML患者,结果报告如下：     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的：：观察伊马替尼治疗Ph+慢性粒细胞白血病的疗效。方法：将46例Ph+慢性粒细胞白血病患者随机分为2组,治疗组(29例)采用伊马替尼治疗,对照组(17例)采用干扰素-α、羟基脲治疗;并比较2组治疗后血液学缓解率和细胞遗传学缓解率。结果：治疗组完全血液学缓解率和主要细胞遗传学缓解率均高于对照组(p<0.05),伊马替尼的不良反应轻微。结论：伊马替尼明显提高Ph+CML血液学缓解率和细胞遗传学缓解率,改善生活质量、延长无疾病进展生存期。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）临床疗效,及其安全性。方法应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者共40例,检测血液学、细胞遗传学疗效。结果CML血液学完全缓解率为65．0％,其中CML—AP、CML—BC、CML-CP血液完全缓解率分别为57．14％,50．0％,7619％,Ph染色体转阴率为42．3％;所有患者接受治疗后均出现不同程度的白细胞,血红蛋白及血小板减少,经过对症治疗处理均顺利完成观察。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有较高的完全血液学缓解率和遗传学缓解率不良反应轻微。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病临床效果观察

目的本文就甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果进行研究。方法选取我院在近三年收治的72例慢性粒细胞白血病患者,依据随机数字表法进行分组,实验组与参照组各36例。实验组予以甲磺酸伊马替尼治疗,参照组予以羟基脲及干扰素治疗,比较两组患者的治疗总有效率及不良反应。结果实验组患者的治疗总有效率为97.22%、不良反应发生率为8.33%,参照组治疗总有效率为77.78%、不良反应发生率为47.22%;经统计P0.05。结论应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病安全、有效,值得在临床中广泛推广。     

甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病患者免疫功能的影响

目的 探究甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病患者免疫功能的影响.方法 便利选取2015年10月—2019年10月菏泽市牡丹人民医院收治的62例慢性粒细胞白血病患者作为研究对象,按照投掷骰子的方式将患者平均分为对照组和观察组,对照组患者进行常规化疗治疗,观察组患者使用甲磺酸伊马替尼口服治疗.对比两组患者临床效果、发生的不良...     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的效果观察

目的:观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果。方法:选取50例慢性粒细胞白血病患者为研究对象,根据入院顺序将其分为观察组和对照组各25例。对照组采用常规药物联合化疗,观察组采用甲磺酸伊马替尼联合常规药物和化疗。比较两组临床治疗效果、外周血白细胞计数、血红蛋白含量、不良反应发生率。结果:两组外周血白细胞计数、血红蛋白含量均明显改善,且观察组改善程度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组临床治疗总有效率为88.00%(22/25),明显高于对照组的60.00%(15/25),差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率是24.00%(6/25),明显低于对照组的52.00%(13/25),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲磺酸伊马替尼有利于降低慢性粒细胞白血病患者的外周血白细胞计数,提高其血红蛋白含量,治疗效果优于常规药物联合化疗,且安全性高。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的循征评价

4背景 甲磺酸伊马替尼（Imatinib Mesylate）是一种酪氨酸激酶的选择性抑制剂，Ⅰ和Ⅱ期临床研究表明甲磺酸伊马替尼对各期慢性粒细胞白血病（chronicmyeloid leukemia．CML）患者均具有较好的抗白血病效应，尤其是干扰素治疗失败的CML慢性期（chronic phase。CP）患者其疗效更是令人振奋，但是，标准剂量甲磺酸伊马替尼取代干扰素＋低剂量阿糖胞苷作为新诊断CML患者的一线治疗药物是否可获得满意的临床疗效尚无定论。     

基于lncRNA-miRNA-mRNA网络研究慢性髓系白血病的甲磺酸伊马替尼耐药机制

目的 通过对甲磺酸伊马替尼（IM）处理的K562和K562G细胞长链非编码RNA(lncRNA)、微小RNA(miRNA)、信使RNA(mRNA)表达谱进行检测,探究慢性髓系白血病（CML）对IM耐药的分子机制。方法 实验分为K562组、K562G组、K562+IM组、K562G+IM组4组,各组细胞分别培养0,6,12,24 h,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况;基因芯片技术检测培养最适时间时细胞lncRNA、miRNA、mRNA的表达情况,并采用定量反转录PCR(qRT-PCR)法对差异lncRNAs进行验证;通过组间比较,获得耐药特异性基因并对耐药特异性mRNAs进行基因本体（GO）富集分析及生物学通路分析,然后选取耐药特异性基因用于lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)网络的构建。结果 加入IM培养24 h时,K562细胞增殖抑制率达90%以上;与K562细胞比较,K562G细胞增殖抑制率较低（P<0.01）。qRT-PCR结果显示,11个lncRNAs的表达情况和芯片分析的结果一致（P<0.01...     

甲磺酸伊马替尼致严重腹水1例

慢性粒细胞白血病(CML)是血液系统常见的增殖性肿瘤,甲磺酸伊马替尼是酪氨酸激酶抑制剂的一代,在CML的治疗中有重要作用。但是,有许多不良反应,导致患者不能耐受甚至停药。本文报道了由口服甲磺酸伊马替尼引起的严重腹水病例如下。     

离子色谱法测定甲磺酸伊马替尼中甲磺酸

目的 建立离子色谱法测定甲磺酸伊马替尼中甲磺酸的检测方法。方法 采用IonPac AS11-HC阴离子分析柱（250 mm×4.0 mm）,柱温30 ℃,电导检测器,进样量10 μL,淋洗液为10 mmol/L氢氧化钾溶液,体积流量1 mL/min,采集时间10 min。结果 甲磺酸在38.5～192.6 μg/mL线性关系良好（r = 0.999 7）,准确度的RSD为0.23%。结论 本法准确、可靠,可作为甲磺酸伊马替尼中甲磺酸的测定方法。     

基于lncRNA-miRNA-mRNA网络研究慢性髓系白血病的甲磺酸伊马替尼耐药机制

目的 通过对甲磺酸伊马替尼（IM）处理的K562和K562G细胞长链非编码RNA(lncRNA)、微小RNA(miRNA)、信使RNA(mRNA)表达谱进行检测,探究慢性髓系白血病（CML）对IM耐药的分子机制。方法 实验分为K562组、K562G组、K562+IM组、K562G+IM组4组,各组细胞分别培养0,6,12,24 h,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况;基因芯片技术检测培养最适时间时细胞lncRNA、miRNA、mRNA的表达情况,并采用定量反转录PCR(qRT-PCR)法对差异lncRNAs进行验证;通过组间比较,获得耐药特异性基因并对耐药特异性mRNAs进行基因本体（GO）富集分析及生物学通路分析,然后选取耐药特异性基因用于lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)网络的构建。结果 加入IM培养24 h时,K562细胞增殖抑制率达90%以上;与K562细胞比较,K562G细胞增殖抑制率较低（P<0.01）。qRT-PCR结果显示,11个lncRNAs的表达情况和芯片分析的结果一致（P<0.01...     

甲磺酸伊马替尼诱发剥脱性皮炎1例

<正>报道1例服用甲磺酸伊马替尼（格列卫）诱发剥脱性皮炎的病例。患者70岁,3年多前经骨髓检查诊断为慢性粒细胞性白血病,长期予羟基脲及干扰素治疗,白细胞控制在（4～15）×109/L之间。此次入院诊断为慢粒急变,给予伊马替     

过量误服甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病达到遗传学缓解1例

甲磺酸伊马替尼(商品名:格列卫)是慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)的分子靶向性药物,对慢性粒细胞白血病慢性期患者剂量为400 mg/d,对急变期和加速期患者剂量为600 mg/d。我院收治的1例CML慢性期患者过量误服甲磺酸伊马替尼1200 mg/d,连续10 d,并无明显的药物     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期的临床分析

目的：观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期的疗效。方法：自2009年6月～2012年3月,我院采用甲磺酸伊马替尼治疗CML慢性期患者43例,观察其治疗效果。结果：37例患者在中位治疗2．5（2～36）个月达到MCyR,MCyR率86．04％。43例患者在中位治疗0．5（0．3～2．4）个月达到CHR。结论：伊马替尼可获得一定程度上的细胞遗传学缓解率和血液学缓解率,对于改善患者生存质量,延长无病进展生存期具有重要作用。     

甲磺酸伊马替尼的合成

目的研究和改进甲磺酸伊马替尼的合成工艺。方法以3-乙酰吡啶、4-甲基-3-硝基苯胺等为原料,经过环合、氯化、还原、缩合,进而与甲磺酸成盐得到甲磺酸伊马替尼。结果目标化合物经质谱、核磁共振氢谱等确证,总收率45.7%。结论该合成方法简便,成本低,适合工业化生产。