滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响

目的:观察滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响。方法:制作MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,大鼠腹主静脉取血,分别以化学法和放射免疫法测定血清NO、血浆ET-1值,并计算NO/ET-1比值。结果:滋肾通络方可明显升高模型大鼠血清NO含量,降低大鼠血浆ET-1含量,提高NO/ET-1的比值。结论:滋肾通络方通过改善受损内皮的功能,调节血管活性物质的分泌和释放,以调节血管紧张度、增加局部血流量,恢复血管的自稳态。     

三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠内皮素-1水平的影响

目的观察三七总甙(PNS)对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠血管内皮功能的影响。方法成年雄性Wist-ar大鼠50只随机分为对照组、DSU模型组和PNS高、中、低剂量组,每组10只。采用放射免疫法检测大鼠血清内皮素(ET-1)水平,采用反转录-聚合酶链反应技术和Western blotting技术检测大鼠溃疡处组织中ET-1的表达。结果DSU模型组和PNS高、中、低剂量组大鼠血清ET-1水平显著高于对照组(P<0.05),PNS高、中、低剂量组大鼠血清ET-1水平及溃疡组织中ET-1 mRNA和蛋白表达显著低于DSU模型组(P<0.05),PNS高剂量组大鼠血清ET-1水平及溃疡组织中ET-1 mRNA和蛋白表达明显低于PNS中、低剂量组(P<0.05),PNS中剂量组大鼠血清ET-1水平及溃疡组织中ET-1 mRNA和蛋白表达明显低于PNS低剂量组(P<0.05)。结论 PNS可降低DSU大鼠ET-1的表达。     

复方活络丹对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用

目的 探讨复方活络丹(HLD)对糖尿病模型大鼠血管内皮的保护作用.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,取50只大鼠按体重随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、HLD高、中、低剂量组,给予HLD干预治疗8周.观察糖尿病大鼠体重、血糖,放射免疫法检测血管组织内皮素(ET)含量,生化法检测主动脉一氧化氮(NO),血液和中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,给药师8周时HLD高剂量组大鼠体重明显增加,高、中剂量组大鼠血管组织NO含量明显升高,而ET水平显著下降;各剂量组SOD、GSH-Px活力均有明显升高,而MDA含量下降.结论 复方活络丹通过调节血管内皮NO和ET-1生成,改善血管内皮功能,缓解高糖所致的血管损伤,其机制可能与抗氧化应激作用有关.     

二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤的影响

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤指标NO、ET的影响,探讨二参汤治疗心肌缺血的机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100、50、20 g/kg),空白对照组和模型对照组,每组10只,观察二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤的影响,采用ELISA法测定血清NO值,以免疫组化方法测定心肌ET表达。结果:与模型对照组比较,二参汤组大鼠血清NO值显著提高(P<0.05),心肌组织ET表达显著降低(P<0.05)。结论:二参汤具有改善血管内皮功能,对血管内皮损伤具有一定保护作用,其作用机理可能与药物调节NO、ET表达有关。     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响

目的探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响。方法大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,以正常剂量加味黄芪赤风汤、二倍剂量加味黄芪赤风汤和洛丁新灌胃,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液,测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血,进行血清NO、ET-1及TGF-β1的测定。结果模型组与同期空白组相比,大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P0.01),血清NO降低(P0.05),血清ET-1及TGF-β1均升高(P0.05)。二倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO明显升高(P0.01),血清TGF-β1显著降低(P0.01)。正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P0.05),第8周末大鼠血清ET-1及TGF-β1均显著降低(P0.01)。洛丁新组与同期模型组比,实验第8周末24h尿蛋白定量降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO升高(P0.05),血清ET-1显著降低(P0.01)。结论加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1及TGF-β1的含量,对延缓肾小球硬化及肾脏纤维化有积极作用。     

复方中药组分对糖尿病大鼠血浆ET-1、AngⅠ、AngⅡ的影响

目的:观察复方中药组分(黄连生物碱40%、三七总皂苷35%、麦冬多糖25%)对糖尿病模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:用链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为5组(模型对照组、二甲双胍组及高、中、低剂量中药组),每组各10只;另取10只作为空白对照组。其中模型对照组和空白对照组用0.9%Na Cl溶液10 ml·kg-1·d-1,二甲双胍组用二甲双胍0.05 mg·kg-1·d-1,高、中、低剂量中药组分别用中药组分0.45、0.15、0.05 g·kg-1·d-1,连续灌胃干预4周后断头采血;用酶联免疫吸附法检测血浆中ET-1、AngⅠ、AngⅡ的含量。结果:模型对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ含量明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。中、高剂量中药组和二甲双胍组ET-1、AngⅠ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05);高剂量中药组与二甲双胍组AngⅡ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量中药组AngⅡ含量低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方中药组分可能通过降低ET-1、AngⅠ和AngⅡ的水平减轻血管内皮损伤,起到改善糖尿病血管并发症的作用。     

针刺对急性心肌缺血大鼠血清NO、血浆ET-1、NO/ET-1比值的影响

目的探讨针刺华佗夹脊穴改善急性心肌缺血的作用机制。方法采用大剂量盐酸异丙肾上腺素(ISO.100mg/kg)皮下注射建立大鼠急性心肌缺血模型。选健康SD大鼠40只,随机分为针刺治疗组、针刺预防组、模型组和空白对照组。观察针刺左侧胸4、胸5夹脊穴及左侧足三里穴对急性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)及NO/ET-1比值及ECG的影响。结果针刺治疗能够提高急性心肌缺血大鼠血清NO的含量,降低其血浆ET-1的含量,从而提高NO/ET-1比值。结论针刺华佗夹脊穴具有改善急性心肌缺血大鼠的血管内皮功能,在一定程度上纠正内皮功能紊乱的作用。针刺预防的上述作用不明显。     

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k—PGF1α含量的影响

目的：观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1（ET-1）和6-酮-前列腺紊F1α（6-k—PGF1α）含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高（P〈0．01）。高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．05）;6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：三参方通过降低ET-1、升高6-k—PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎。     

山楂降脂汤对高脂血症大鼠血脂水平的调节和血管内皮保护作用

目的 观察山楂降脂汤对高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮的保护作用,以及对肝组织的影响.方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,通过山楂降脂汤高、中、低剂量和阳性对照药血脂康分别灌胃,观察大鼠的一般情况及肝、肾组织的病理变化,检测大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果山楂降脂汤高、中、低剂量均能显著降低模型大鼠血液ALT、AST、UA、TCHO、TC、LDL-C、ET-1含量(P<0.05,P<0.01),提高HDL-C、NO含量(P<0.05,P<0.01),其中山楂降脂汤的作用随剂量递增.结论山楂降脂汤能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症和保护血管内皮细胞功能.     

芪术建中汤对脾阳虚溃疡大鼠IL-6和GAS影响的实验研究

[目的]探讨芪术建中汤治疗脾阳虚胃溃疡的部分作用机理,客观阐明芪术建中汤的科学内涵。[方法]用SD大鼠60只,随机分正常／空白对照组、模型组、硫糖铝组、芪术建中汤大剂量组、芪术建中汤中剂量组、芪术建中汤小剂量组。除正常对照组外均采用饮食失节、劳倦失常加苦寒泻下法以及冷水刺激法建立脾阳虚胃溃疡大鼠模型。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中IL6和血清GAS的水平,并应用光镜观察胃粘膜的病理变化。[结果]与正常对照组相比,脾阳虚胃溃疡模型组大鼠血清中IL6升高、GAs水平下降;与脾阳虚胃溃疡模型组比较,使用硫糖铝、芪术建中汤高、中剂量均能显著降低脾阳虚胃溃疡模型大鼠血清中IL-6水平,升高GAS水平,差异显著（P〈0．01）;而芪术建中汤低剂量组则与脾阳虚胃溃疡模型组无明显差异（P〉0．05）。光镜结果显示芪术建中汤高剂量组、中剂量组、硫糖铝组胃黏膜损伤程度均轻于脾阳虚胃溃疡模型组,而芪术建中汤低剂量组胃黏膜损伤程度则与脾阳虚胃溃疡模型组相仿。[结论]芪术建中汤高、中剂量组均对脾阳虚胃溃疡有显著治疗作用,而芪术建中汤低剂量组则对脾阳虚胃溃疡无显著治疗作用。     

仙鹿健骨汤含药血清对成骨细胞增殖和ALP影响的实验研究

[目的]观察仙鹿健骨汤含药血清对大鼠成骨细胞增殖和成骨细胞ALP的影响。[方法]取12周龄Wister大鼠40只,随机分为A、B、C、D、E、F六组,每组8只,分为仙鹿健骨汤低、中、高剂量组（A、B、C组）,阳性对照组（D组）、模型组（E组）及空白对照组（F组）,制备成仙鹿健骨汤含药血清备用。成骨细胞建立采用新生SD乳鼠5只（24h内颅盖骨）进行体外细胞传代培养。观察仙鹿健骨汤含药血清对体外培养的新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化情况。[结果]B、C、D、F组间比较无显著性差异,与E组比较细胞增殖分化与ALP影响具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]仙鹿健骨汤含药血清能促进大鼠早期成骨细胞的增殖与分化。     

化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠血清肝功能及透明质酸含量的影响

[目的]通过实验研究观察化痰行瘀汤对肝纤维化的疗效,并进一步探讨其抗纤维化的作用机制。[方法]60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、化痰行瘀汤低、中、高剂量组、复方鳖甲软肝片组6组,每组10只。采用皮下注射四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液复制肝纤维化模型,采用全自动生化仪检测血清肝功能,放免法检测血清透明质酸含量。[结果]与模型对照组比较,化痰行瘀汤高剂量组可明显降低血清天冬氨酸氨基转移酶含量（P〈0.05）;化痰行瘀汤中、高剂量组可明显降低血清透明质酸含量（P〈0.05）。[结论]化痰行瘀汤对实验性肝纤维化大鼠具有护肝、抗纤维化的功效。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中IL-1和IL-6及回盲部形态学的影响

目的探讨大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）及回盲部形态学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）。除空白对照组外,假手术组造成手术创伤,其余大鼠制备成不完全性肠梗阻模型,空白对照组、模型对照组、假手术组给予相同剂量的生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别以1.16、0.58、0.29 g/mL灌胃治疗。（1）运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中IL-1、IL-6含量;（2）对大鼠回盲部进行HE染色并观察其形态学变化。结果（1）与模型对照组比较,高、中剂量组血清中IL-1、IL-6含量明显降低（P〈0.01）;（2）高、中、低剂量组与模型对照组大鼠回盲部黏膜损伤评分差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大承气汤降低不完全性肠梗阻血清IL-1以及IL-6含量,保护不完全性肠梗阻肠道上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

养心通脉方对冠心病患者血管内皮功能的改善作用

目的探讨养心通脉方辅治对冠心病患者血管内皮功能的改善效果。方法冠心病患者48例随机分为对照组和治疗组各24例,对照组给予冠心病常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用养心通脉方,疗程均为4周,观察比较患者肱动脉内径、血流介导血管舒张百分比(FMD),硝酸甘油介导的血管舒张百分比(NID)及NO、6-keto-PGF_(1a)、ET-1、TXB_2水平的变化。结果与治疗前比较,治疗4周后2组NO、6-keto-PGF_(1a)。均显著升高(P<0.05),ET-1、TXB_2水平均显著降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后FMD、NID均明显提高(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论养心通脉方辅治对冠心病患者血管内皮功能具有显著改善作用。     

化痰行瘀汤抗大鼠肝纤维化作用机制研究

[目的]探究化痰行瘀汤抗大鼠肝纤维化作用的可能机制。[方法]取清洁级健康成年Wistar大鼠60只,随机抽取10只作为正常对照组,剩余50只采用橄榄油溶液皮下注射四氯化碳（CCL4）法制作肝纤维化模型,确认造模成功后按随机数字表法分为5组,即模型对照组、复方鳖甲软肝片组、化痰行瘀汤低剂量组、化痰行瘀汤中剂量组、化痰行瘀汤高剂量组。5组分别以相应药物连续干预6W,6W后比较各组Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、层黏连蛋白（LN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白、TGF-β1 m RNA的表达。[结果]与正常对照组比较,干预6W后复方鳖甲软肝片组、化痰行瘀汤中剂量组、化痰行瘀汤高剂量组能明显降低C-Ⅳ蛋白的表达（P〈0.05）;化痰行瘀汤各剂量组LN蛋白表达明显下降（P〈0.05）;化痰行瘀汤各剂量组与复方鳖甲软肝片组α-SMA表达都明显下降（P〈0.05）;复方鳖甲软肝片组、化痰行瘀汤低剂量组、化痰行瘀汤高剂量组OPN蛋白表达明显下降（P〈0.05）;化痰行瘀汤各剂量组TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.05）;化痰行瘀汤高剂量组TGF-β1m RNA表达明显下降（P〈0.05）。[结论]化痰行瘀汤能有效改善肝纤维化,且与剂量存在一定相关性。     

半夏泻心汤对幽门螺杆菌致人胃黏膜上皮细胞GES-1凋亡的影响

[目的]观察半夏泻心汤对幽门螺杆菌致人胃上皮细胞GES-1调亡的干预作用。[方法]实验分正常组、感染组和半夏泻心汤组,感染组和半夏泻心汤组按50∶1的细菌∶细胞比例感染GES-1细胞,正常组和感染组均以正常鼠血清进行培养,半夏泻心汤组以含药鼠血清进行培养,采用MTT法检测细胞的增殖情况,DAPI染色分析细胞凋亡情况。[结果]与正常组比较,感染组的细胞增殖显著下降（P〈0.05）,细胞凋亡明显提高（P〈0.05）。与感染组相比,10%、15%的含药血清能促进细胞增殖（P〈0.05）,半夏泻心汤组能降低细胞凋亡（P〈0.05）。[结论]半夏泻心汤具有改变幽门螺杆菌对胃黏膜上皮细胞凋亡的作用。     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的调控作用

[目的]探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎（Allergic Rhinitis,AR）的作用机理。[方法]将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组、氯雷他定组。卵蛋白（OVA）建立变应性鼻炎豚鼠模型,药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清总IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的水平。[结果]与正常组比较,模型组IgE、IL-4、组胺水平显著升高、IFN-γ水平明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,消风宣窍汤高剂量组能显著降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平（P〈0.01）,消风宣窍汤中、低剂量组、氯雷他定组能降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平（P〈0.05）。[结论]消风宣窍汤能促进IFN-γ的产生,抑制IL-4的形成,促进Th1/Th2分泌的细胞因子之间恢复平衡,从而减轻EOS的活化,减少IgE的合成,减少组胺的释放,从多方面阻止变应性鼻炎的炎症反应,达到治疗效果。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控

目的研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制。方法将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）、哮喘组（B组）以及高、中、低剂量麻杏石甘汤＋哮喘组（C组、D组、E组）。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）,运用ELISA法检测其中IL-12、IL～13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB—PAS染色法分析气道黏蛋白表达。结果（1）麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义（P〈0．05）。（2）麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）浸润。（3）STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低（P〈0．05）。（4）哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少。结论麻杏石甘汤可能通过IL-13／STAT6／黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路。