高血压病患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽变化的临床意义

目的　探讨内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)在高血压病患者中的作用。方法　用放射免疫法测定 5 8例高血压患者血浆ET及CGRP的浓度 ,与 2 0名健康体检者进行对照。结果　Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆ET浓度分别为 (5 3.9± 15 .6 )、(89.1± 2 8.3)、(12 3.5± 2 5 .4)、(4 6 .3± 11.2 )ng/L ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆CGRP浓度分别为 (4 9.3± 2 1.3)、(34 .6± 19.1)、(2 0 .7± 8.7)、(5 5 .8±2 6 .7)ng/L ,Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者ET浓度明显高于健康对照组 (P <0 .0 1)且随高血压病病情进展而逐渐显著升高 ,而Ⅱ、Ⅲ期高血压患者CGRP浓度则明显低于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,随高血压病进展逐渐显著降低。结论　ET和CGRP与高血压病的发生和变化有着密切联系。     

急性缺血性脑血管病循环血小板生成素和血管活性肽类的动态变化

目的　研究急性缺血性脑血管病早期循环血小板生成素 (TPO)、内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的动态改变及与血小板PL计数的关系。方法　采用放射免疫法及血常规检查检测 13例患者治疗前、治疗 4h、第 2天及第 3天的循环血液TPO、ET、CGRP及PL。治疗分别采用尿激酶溶栓和 /或常规治疗。结果　①患者血液TPO、ET、CGRP水平均较正常明显升高 ,差异显著。其中TPO、ET升高持续至来诊后第 3天TPO分别为 (12 4 70± 12 6 2 )ng/L、(12 1 5 6± 13 31)ng/L、(12 5 6 5± 16 98)ng/L、(117 0 0± 7 0 5 )ng/L对比 (90 0 0± 5 0 0 )ng/L ,P <0 0 1;②比较不同类型缺血性脑血管病或 /和不同治疗方法各时间点的血液TPO、ET、CGRP水平无显著差异 ;③TPO、ET、CGRP、PL之间均无相关性 ;而患者年龄与CGRP呈显著性负相关 (r=- 0 4 5 5 ,P =0 0 0 2 )。结论　急性缺血性脑血管病早期血清TPO升高 ,其升高受到血小板以外的因素调节 ;溶栓治疗对TPO水平无影响。血浆CGRP水平随年龄增长而降低可能是老年人易发生脑血管痉挛的原因之一     

急性心肌梗死患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及尿激酶溶栓治疗对其影响的观察

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)在急性心肌梗死 (AMI)中的临床意义以及尿激酶溶栓治疗对其的影响。方法 :采用放免法测定 2 0例 AMI、30例稳定型心绞痛 (SAP)患者和 2 0例正常对照组的血浆 CGRP浓度。结果 :AMI患者入院时的血浆 CGRP平均浓度为 (45 .8± 7.1 ) ng/L,SAP患者为 (42 .9± 9.9) ng/L,正常对照组为 (5 2 .1± 1 6 .0 ) ng/L ,SAP患者的血浆 CGRP浓度较正常对照组明显减低 (P<0 .0 1 )。AMI合并心力衰竭、心源性休克和严重心律失常及梗死面积较大者的血浆 CGRP浓度〔分别为 (6 1 .1± 1 7.4) ng/L、(6 7.7±2 4.1 ) ng/L和 (1 5 5 .7± 46 .5 ) ng/L〕较无并发症者 (1 99.4± 5 2 .1 ) ng/L显著减低 ;CGRP与 CK MB呈显著正相关 (r=0 .42 ,P<0 .0 0 1 ) ;AMI溶栓后梗死相关动脉 (IRA )再通者的血浆 CGRP和 CK MB浓度较溶栓前明显升高 ,分别是溶栓前的 6倍和 2～ 3倍。结论 :检测血浆 CGRP浓度对 AMI病情和预后的判断可提供有益的帮助。 AMI溶栓后早期出现 CGRP和 CK MB浓度明显升高提示 IRA再通。     

葛根素注射液对充血性心力衰竭患者血浆内皮素水平的影响

目的 :探讨葛根素改善心肌供血、保护心功能的机制。方法 :将 12 0例充血性心力衰竭 (CHF)患者随机分为两组 ,每组 6 0例。两组在同等的西医治疗基础上 ,治疗组加用葛根素注射液 30 0 mg,15 d为 1个疗程。疗程结束后评定治疗前后两组的疗效及血浆内皮素 1(ET 1)水平的变化。结果 :治疗组总有效率 86 .7% ,对照组总有效率 75 .0 % (P<0 .0 5 )。治疗组治疗后血浆 ET 1明显下降〔(15 2 .6 0± 11.5 4 ) ng/ L 比 (10 6 .98±12 .4 4 ) ng/ L,P<0 .0 5〕,对照组无明显改变〔(14 7.6 5± 9.78) ng/ L 比 (14 2 .6 0± 11.36 ) ng/ L,P>0 .0 5〕。结论 :葛根素可改善 CHF患者的心功能 ,其机制可能是通过减少内皮细胞 ET 1的产生、改善心肌供血而实现的     

中药离子导入对颈性眩晕患者血浆降钙素基因相关肽的影响

目的 :观察颈性眩晕患者血浆降钙素基因相关肽 ( CGRP)的水平及单向中频电中药导入治疗后患者血浆 CGRP的改变。方法 :对 34例颈性眩晕患者采用单向中频电中药导入治疗 (导入组 ) ;另 34例口服复方丹参片和眩晕停药物治疗作为对照。治疗前后测定血浆 CGRP。结果 :治疗前 6 8例眩晕患者血浆 CGRP〔导入组( 36 .2 3± 2 2 .78) ng/L,服药组 ( 36 .72± 2 2 .85 ) ng/L〕均低于健康人组〔( 5 2 .2 6± 18.5 3) ng/L,P均 <0 .0 1〕,经单向中频电中药导入治疗后患者血浆 CGRP较治疗前明显升高〔导入组 ( 5 0 .12± 2 0 .6 2 ) ng/L,P<0 .0 5 ;服药组 ( 44 .5 2± 2 3.36 ) ng/L ,P>0 .0 5〕。结论 :CGRP参与了颈性眩晕的病理生理过程。     

高血压病患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽变化的临床意义

目的探讨内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)在高血压病患者中的作用.方法用放射免疫法测定58例高血压患者血浆ET及CGRP的浓度,与20名健康体检者进行对照.结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆ET浓度分别为(53.9±15.6)、(89.1±28.3)、(123.5±25.4)、(46.3±11.2)ng/L,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆CGRP浓度分别为(49.3±21.3)、(34.6±19.1)、(20.7±8.7)、(55.8±26.7)ng/L,Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者ET浓度明显高于健康对照组(P<0.01)且随高血压病病情进展而逐渐显著升高,而Ⅱ、Ⅲ期高血压患者CGRP浓度则明显低于健康对照组(P<0.05),随高血压病进展逐渐显著降低.结论 ET和CGRP与高血压病的发生和变化有着密切联系.     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15～20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77～10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15～20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07～4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15～20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69～8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15～20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32     

老年原发性高血压与舒血管活性物质的关系

目的:探讨舒血管活性物质在老年高血压病中的意义。方法:将老年高血压病患者(n=54)按标准分为高血压1、2、3级和单纯、非单纯性收缩期高血压,以正常老年人(n=50)作为对照,采用放射免疫法和化学比色法测定血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)的含量并加以比较。结果:老年高血压病患者血浆CGRP(29±9)ng/L和NO(28±9)ng/L较健康老年组(28±9)ng/L和(39±9)ng/L显著降低;CGRP、NO测定结果与高血压分级呈负相关(r=-0.500,0.618,P均<0.001);单纯收缩期高血压患者血浆中CGRP(34±9)ng/L、NO的含量(32±8)ng/L明显小于非单纯收缩期高血压患者(23±6)ng/L和(23±8)ng/L(t=5.183,4.190,P均<0.001);各组测定的血浆CGRP与NO高度正相关(r=0.521,P<0.001)。结论:CGRP、NO在老年高血压病的发生、发展中存在相互协同作用。     

益心颗粒治疗冠心病心绞痛机制研究

目的 :观察益心颗粒治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响。方法 :选取冠心病心绞痛患者 5 5例 ,随机分为 2组 ,分别给予益心颗粒和消心痛治疗 2周。结果 :益心颗粒组和消心痛组均可明显改善冠心病心绞痛患者的临床症状 ,益心颗粒组总有效率为 85 .71% ,消心痛组总有效率为 88.89% ,2组间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。血清一氧化氮 (NO)含量均明显增加 ,益心颗粒组治疗前 (2 1.76± 2 .6 4 )μmol/ L ,治疗后(31.2 3± 3.76 )μmol/ L ,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (2 2 .87± 2 .79)μmol/ L ,治疗后 (32 .96± 3.5 6 )μmol/ L ,P<0 .0 5。内皮素 (ET)水平均降低 ,益心颗粒组治疗前 (6 5 .87± 10 .32 ) ng/ L,治疗后 (49.98± 7.73) ng/ L,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (6 3.73± 9.34) ng/ L,治疗后 (46 .2 3± 7.93) ng/ L,P<0 .0 5。治疗后 2组 NO和 ET间比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :益心颗粒能缓解冠心病心绞痛的临床症状 ,改善其内皮功能 ,其作用机制之一是通过增加 NO、抑制 ET而介导的。     

重型颅脑损伤患者血浆肾上腺髓质素变化及临床意义

目的　探讨血管活性物质肾上腺髓质素 (ADM)、内皮素 - 1 (ET - 1 )、去甲肾上腺素 (NE)在重型颅脑损伤中的变化及对血流动力学的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　检测 1 2例重度颅脑损伤患者血浆ADM、ET - 1、NE手术前后浓度变化。结果　重度颅脑损伤组手术前血浆ADM、ET - 1、NE浓度分别为 (65 63± 6 55)mmol/L ,(2 2 1 91± 31 42 )mmol/L ,(2 37±0 1 6)ng/mL ,明显高于正常对照组 (2 1 56± 4 2 1 )mmol/L ,(77 56± 4 2 1 )mmol/L ,(0 48± 0 0 7)ng/mL(P <0 0 1 ) ;死亡组血浆ADM、ET - 1、NE浓度分别为 (1 0 4 59± 31 33)mmol/L ,(2 71 34± 38 72 )mmol/L ,(2 88± 0 53)ng/mL ,明显高于存活组 (57 736±2 7 63)mmol/L ,(1 84 74± 31 42 )mmol/L ,(2 1 1± 0 466)ng/mL(P <0 0 5)。重度颅脑外伤患者早期存在明显的高血流动力学状态 ,术后 3～ 5d逐渐恢复。结论　ADM、ET - 1、NE参与重型颅脑损伤的病理过程 ,并对血流动力学变化产生影响     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的 观察糖尿病（DM）合并脑梗死（CI）患者血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化，探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法 2000-03／2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例，根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例，DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组，选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果 DM+CI组病程3d内血浆ET[(99&#177;26)ng／L]高于病程15～20d者[(64&#177;19)ng／L]、DM+CA组[(64&#177;15)ng／L]及SDM组[(56&#177;14)ng／L]和正常对照组[(46&#177;13)ng／L](t=3．77～1O．08,P均&lt;O．01)；DM+CI组病程15—20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异，但均高于SDM组及正常对照组(t=2．07—4．58．P&lt;O．05或P&lt;O．01)；SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2．72,P&lt;O．01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15—20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng／L)分别为(99&#177;34)，(71&#177;20),(69&#177;22)，(76&#177;18)，均低于正常对照组(123&#177;26)(t=2．69～8．35．P均&lt;O．01)：DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15—20d者及DM+CA组和SDM组(t=3．32～4．10，P均&lt;O．01)，而病程15～20d及DM+CA组和SDM组3组间比较无显著性差异。脑梗死病程3d内重型组血浆ET(ng／L)，CGRP(ng／L)[(116&#177;23)ng／L和(128&#177;33)ng／L)]明显高于轻型组[(73&#177;21)ng／L和(79&#177;22)ng／L)]和中型组[(88&#177;19)ng／L和(99&#177;33)ng／L)](q=3．21～8．92，P&lt;0．05或P&lt;0．01)，中型组又高于轻型组(q=3．06～3．75，P&lt;0．05)；病程15—20d轻、中、重塑组血浆ET分别为(61&#177;15)ng／L，(62&#177;21)ng／L,(75&#177;27)ng／L，血浆CGRP分别为(72&#177;18)ng／L，(71&#177;22)ng／L,(67&#177;20)ng／L,3组问血浆ET、CGRP比较均无显著性差异。结论 ET和CGRP参与了糖尿病患者脑梗死的病理生理过程。在脑梗死发生前。患者已存在ET和CGRP失衡。在脑梗死早期，ET和CGRP均升高，并与病情严重程度密切相关，推测在脑梗死病程中ET可能是促发脑损伤的一个重要因素，而CGRP对脑损伤可能具有一定保护作用。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的研究血管性痴呆 (VD)患者脑脊液血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ),AVP含量变化, P300潜伏期 (P300PL)变化及意义.方法病例分组 VD组 50例;对照组为 CNS非器质性疾病患者 26例.运用简易精神状态量表 (MMSE),P300PL,Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)评定其认知功能.用放射免疫分析法 (RIA)测定血浆、脑脊液 (CSF)AngⅡ ,AVP含量.结果 VD组患者 CSF AngⅡ含量 (103.6± 17.4) ng/L显著高于对照组 (35.2± 18.2) ng/L(t=2.759,P< 0.01),而 CSF AVP含量 (1.6± 0.5) ng/L显著低于对照组 (3.2± 0.7) ng/L(t=2.876,P< 0.01); VD组患者 P300PL(438± 39) ms比对照组 (331± 36) ms显著延长 (t=2.692,P< 0.01),而 MMSE评分 VD组 14.4± 7.6 比对照组 27.4± 2.2显著降低 (t=2.747,P< 0.01).结论脑内 AngⅡ ,AVP含量变化在 VD的发病中可能起重要作用.     

厄贝沙坦治疗前后原发性高血压患者血浆内皮素-1的变化

目的　观察厄贝沙坦治疗前后原发性高血压 (EH)患者血浆内皮素 - 1(ET - 1)水平的变化 ,探讨ET - 1在EH发展中所起的作用。方法　 88例高血压患者作为EH组 ,服用厄贝沙坦治疗 4周 (剂量 15 0～ 30 0mgd-1) ,4 8例健康人作为对照组。测量两组血压和血浆ET - 1水平 ,检测厄贝沙坦治疗后EH组血压和血浆ET - 1的变化。结果　3例患者因不良反应退出研究。EH组与对照组血浆ET - 1水平分别为 90 .2 4± 2 9.2 3ng/L、5 8.31± 11.4 2ng/L ,前者较后者显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且高血压III级ET - 1水平显著高于高血压II级 (P <0 .0 5 ) ,高血压II级ET - 1水平显著高于高血压I级 (P <0 .0 5 )。厄贝沙坦组治疗后ET - 1水平为 6 8.98± 8.2 0ng/L ,较治疗前显著降低 (P <0 .0 1)。厄贝沙坦组治疗前SBP和DBP分别为 16 8.34± 12 .92、112 .33± 8.0 4mmHg ,治疗后分别为 12 8.32± 18.4 3、82 .76± 4 .2 2mmHg ,均较治疗前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　EH患者血压与ET - 1水平正相关 ,厄贝沙坦在有效降压的同时 ,血浆ET - 1水平亦降低。     

慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素、C型利尿利钠因子的测定及临床意义

目的观察慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素 (ANP)和 C型利尿利钠因子 (CNP)的变化及与 Pa O2 的关系。方法采用放射免疫分析法 ,检测 30例肺心病急性发作期及缓解期患者血浆 ANP和 CNP的水平 ,同时行动脉血气分析 ,并和 2 0例健康体检者对照。结果肺心病患者急性加重期和缓解期血浆 ANP水平 (6 0 9.2 1± 16 6 .6 5 )ng/L,(2 87.0 6± 10 9.0 6 ) ng/L、CNP水平 (73.38± 33.2 9) ng/L,(4 3.18± 9.6 8) ng/L 明显高于对照组 (5 0 .77±2 6 .89) ng/L,(16 .89± 9.16 ) ng/L(P值均 <0 .0 0 1) ;急性加重期血浆 ANP、CNP水平显著高于缓解期 (P值均 <0 .0 0 1) ;肺心病组动脉血氧分压 (Pa O2 )急性加重期 (5 0 .82± 15 .2 3) m m Hg明显低于缓解期 (77.5 7± 10 .0 8) m m Hg(P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP、CNP水平与 Pa O2 均呈显著负相关 (r=- 0 .6 0 ,P<0 .0 0 1;r=- 0 .5 7,P<0 .0 1;r=- 0 .48,P<0 .0 1,r=- 0 .79,P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP与 CNP水平均呈显著正相关 (r=0 .5 7,P<0 .0 1;r=0 .49,P<0 .0 1)。结论 ANP和 CNP间彼此相互作用 ,在肺心病发生和发展中起重要的作用。     

电刺激小脑对脑梗塞患者血浆内皮素的影响

目的　探讨电刺激小脑治疗对急性脑梗塞患者血浆内皮素水平的影响。方法　将6 0例急性脑梗塞患者 ,随机分为电刺激小脑治疗组 (30例 )和常规治疗对照组 (30例 ) ,分别观察其疗效和治疗前后血浆内皮素 (ET)含量的变化 ,并与 30名健康人的血浆ET水平进行比较。结果　脑梗塞患者的血浆内皮素水平 (6 1.76± 34 .6 0 )ng/L ,明显高于健康人 (44 .48± 6 .41)ng/L ,P <0 .0 1。电刺激小脑治疗组治疗前与对照组血浆内皮素水平差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;治疗后患者血浆内皮素水平 (39.12± 2 1.39)ng/L ,较对照组 (6 1.5 0± 12 .6 4)ng/L明显降低 (P <0 .0 1) ,与健康人比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。对照组治疗前后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　电刺激小脑治疗对急性脑梗塞患者有明显疗效 ,利于患者的早期肢体功能恢复 ,血浆ET水平的降低是其治疗机制之一。     

急性冠状动脉综合征患者血浆神经肽Y的变化及意义

目的 :研究急性冠状动脉综合征发病时神经肽 Y( NPY)的作用及临床意义。方法 :用放射免疫分析法测定冠心病患者胸痛发作时及治疗缓解 3天后血浆中 NPY浓度。结果 :稳定性心绞痛组胸痛发作期及治疗缓解 3天后血浆NPY浓度与正常对照组无显著差异。不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组入院胸痛发作时血浆 NPY浓度明显高于对照组 [( 2 69.5± 10 0 .7) ng/ L ,( 2 70 .8± 99.7) ng/ L对 ( 15 5 .6± 3 7.8) ng/ L ,P<0 .0 1) ],经治疗缓解后均下降到与对照组相比无差异 [( 172 .4± 10 0 .9) ng/ L,( 176.8± 60 .5 ) ng/ L 对 ( 15 5 .6± 3 7.8) ng/ L,P>0 .0 5 ) ]。急性心梗组入院时泵功能 ～ 级者 ( n=5 )血浆 NPY浓度明显高于 ～ 级者 ( n=5 ) [( 3 3 3 .7± 79.4 ng/ L 对 ( 167.9± 3 6.9) ng/ L,P<0 .0 5 ) ]。结论 :急性冠状动脉综合征患者发病时 NPY增高可能是由于严重心肌缺血、剧烈胸痛引起交感神经过度兴奋及血小板释放 NPY增多所致 ,而 NPY增加进一步引起冠脉痉挛 ,加重心肌缺血     

急性呼吸窘迫综合征患者血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-1β的变化

目的 :探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用。方法 :用酶联免疫吸附试验检测了 13例 ARDS患者和 9例健康者支气管肺泡灌洗液 (BAL F)和血清中 IL 1β含量。结果 :ARDS患者 BAL F及血清中 IL 1β含量〔分别为 (14 4 .6 7± 80 .79) ng/ L 和 (4 5 .71± 7.0 9) ng/ L〕明显高于对照组〔分别为 (2 0 .39± 1.87) ng/ L 和 (35 .0 6± 5 .4 6 ) ng/ L,P=0 .0 0 0和 P=0 .0 0 1〕,且 ARDS患者 BAL F中IL 1β含量也明显高于血清 (P=0 .0 0 0 )。结论 :IL 1β参与了 ARDS的发病过程 ,早期测定 ARDS患者肺内细胞因子可能比血液或血浆中更有价值。     

老年原发性高血压与舒血管活性物质的关系

目的：探讨舒血管活性物质在老年高血压病中的意义，方法：将老年高血压病患者(n=54)按标准分为高血压1、2、3级和单纯．非单纯性收缩期高血压，以正常老年人(n=50)作为对照，采用放射免疫法和化学比色法测定血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)．一氧化氮(NO)的含量并加以比较。结果：老年高血压病患者血浆CGRP(29&;#177;9)ng／L和NO(28&;#177;9)ng／L较健康老年组(28&;#177;9)ng／L和(39&;#177;9)ng／L显著降低；CGRP．NO测定结果与高血压分级呈负相关(r=-0．500，0.618．P均&;lt;0.001)；单纯收缩期高血压患者血浆中CGRP(34&;#177;9)ng／L、NO的含量(32&;#177;8)ng／L明显小于非单纯收缩期高血压患者(23&;#177;6)ng／L和(13&;#177;8)ng／L(t=5．183,4．190,P均&;lt;0．001)：各组测定的血浆CGRP与NO高度正相关(r=0．521，P&;lt;0．001）。结论：CGRP、NO在老年高血压病的发生、发展中存在相互协同作用。     

哮喘患者血清ECP、IL-5、总IgE测定的临床意义

目的　进一步探讨支气管哮喘的发病机理。方法　分别采用免疫荧光法和固相酶联免疫吸附法 ,测定 32例支气管哮喘发作期 ,30例缓解期以及 30例正常对照组血清中ECP、IL 5、总IgE水平。结果　急性发作期支气管哮喘患者的ECP、IL 5、总IgE含量分别为 19.6 8± 7.4 3(μg/L)、89.2± 2 5 .9(ng/L)、5 2 4 .6± 138.7(KU/L) ;缓解期为 5 .76± 4 .2 5 (μg/L)、17.5± 7.3(ng/L)、2 91.3± 85 .4 (KU/L) ;正常对照组为 4 .86± 2 .4 8(μg/L) ,15 .1± 5 .6 (ng/L) ,10 3.2± 31.5 (KU/L)。哮喘急性发作期ECP、IL 5、总IgE分别比缓解期和正常对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ;ECP、IL 5二项缓解期与正常对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;总IgE缓解期比正常对照组显著升高 (P <0 .0 0 1)。结论　血液中ECP、IL 5、IgE一起参与了支气管哮喘的发病过程 ,测定三者的水平对判断支气管哮喘病情的进展有着十分重要的价值。