半枝莲多糖清除氧自由基及抗脂质过氧化作用

目的 研究半枝莲多糖清除氧自由基与抗脂质过氧化作用.方法 超氧阴离子自由基(O2-)由邻苯三酚自氧化法产生,羟自由基(·OH)采用Fenton体系产生,研究半枝莲多糖对O2-和·OH的清除作用;硫代巴比妥酸(TBA)法测定Fe2+-H2O2系统诱导的健康小鼠及四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA),研究半枝莲多糖抗脂质过氧化的作用.结果 半枝莲多糖可有效清除O2-和·OH,且呈浓度依赖关系,可抑制健康小鼠肝匀浆的自氧化及Fe2+-H2O2诱导的脂质过氧化;半枝莲多糖不同剂量保护组对CCl4肝损伤小鼠肝匀浆体外诱导脂质过氧化有显著的抑制作用,且能明显降低其肝脏内MDA的水平.结论 半枝莲多糖具有清除氧自由基和抗脂质过氧化作用.     

长松萝多糖清除氧自由基和抗脂质过氧化反应的研究

目的:对长松萝多糖(PUS)清除氧自由基、抗脂质过氧化作用进行研究。方法:采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系测定PUS对超氧阴离子自由基的清除作用,采用Fenton反应体系测定PUS对羟自由基的清除作用及其对羟自由基诱发的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应的影响。结果:长松萝多糖对超氧阴离子自由基及羟自由基均有清除作用,其百分之五十抑制浓度IC_(50)分别为0.45 mg/ml和1.57 mg/ml,但对羟自由基诱发的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应的抑制作用较弱。结论:PUS对氧自由基有明显的清除作用,但在Fenton反应体系中抗脂质过氧化作用较弱。     

地心芩总黄酮体外抗小鼠肝线粒体脂质过氧化作用的研究

目的:研究地心芩总黄酮(Melastomadodecandrumflavonoids,MDF)清除氧自由基与抗脂质过氧化作用。方法:以黄嘌吟-黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子自由基,研究MDF对氧自由基的清除作用;分别以NAPDH-维生素C和Fe2+-半胱氨酸系统诱发的肝线粒体脂质过氧化的产物,研究MDF抗脂质过氧化的抑制作用。结果:MDF能有效地清除氧自由基,其IC50为46·4mg/L;能抑制小鼠肝匀浆自氧化,能有效地抑制NAPDH-维生素C和Fe2+-半胱氨酸系统诱发的肝线粒体脂质过氧化作用,对肝线粒体有保护作用,并呈浓度依赖作用。结论:MDF对氧自由基有清除作用,并能预防性对抗超氧阴离子自由基引起的氧化性损伤,对肝线粒体的氧化性损伤有保护作用。     

炮制对桂枝抗氧化作用的影响

目的研究炮制对桂枝抗氧化作用的影响.方法采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,评价炮制对桂枝抗氧化作用的影响.结果桂枝炮制品水提取物清除超氧阴离子(O2-)能力强于醇提取物,而清除羟自由基(·OH)能力和抗脂质过氧化作用弱于醇提取物.各炮制品之间抗氧化能力存在一定的差异性.结论炮制影响桂枝抗氧化作用.     

血塞通对CCl_4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的:观察血塞通胶囊对四氧化碳(CCl4)诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响.方 法:复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AST;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤.经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用.结 论:血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

刺山柑提取物的体外抗脂质过氧化作用

目的:研究刺山柑提取物对正常小鼠脂质过氧化的影响。方法:小鼠肝匀浆与刺山柑提取物共浴后,以自发产生脂质过氧化或者分别以自由基诱导剂CCl4、H2O2和铁离子-抗坏血酸(Fe2+-VitC)激发脂质过氧化作用,以MDA产生量作为脂质过氧化作用指标。结果:刺山柑提取物0.1 mg/ml组可明显降低小鼠肝组织自发性MDA的生成,减轻Fe2+-VitC诱导所致的肝脏脂质过氧化反应;刺山柑提取物0.5 mg/ml组可减轻CCl4、H2O2诱导所致的肝脏脂质过氧化反应。结论 :刺山柑提取物具有良好的抗脂质过氧化作用。     

葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用

目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

落葵薯提取物清除氧自由基及抗脂质过氧化作用

目的:研究落葵薯提取物的体外抗氧化作用.方法:采用HX和XO系统产生的超氧阴离子自由基,观察了落葵薯提取物对氧自由基的清除作用;用Vc-Fe2 系统诱导大离肝匀浆及线粒体所产生的脂质过氧化物,研究了落葵薯提取物的抗脂质过氧化作用.结果:落葵薯提取物对HX和XO系统产生的O2-有较强的清除能力,并能抑制肝匀浆自氧化和Vc-Fe2 系统诱导的脂质过氧化.结论:落葵薯提取物对氧自由基有清除作用,并能对抗超氧阴离子自由基引起的氧化损伤作用.     

黄柏炮制品清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的 :研究炮制对黄柏抗氧化作用的影响。方法 :采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应方法 ,评价炮制对黄柏抗氧化作用的影响。结果 :黄柏生品、清炒品、盐炙品和酒炙品水提取物和醇提取物可清除次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统产生超氧阴离子 (O₂·)和Fenton反应生成的羟自由基(·OH) ,并能抑制羟自由基诱导的小鼠肝匀浆上清液脂质过氧化作用 ,它们之间抗氧化作用存在一定的差异性。炒炭品则无抗氧化作用。结论 :酒炙炮制品醇提取物抗氧化作用较好。     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。     

雷公藤内酯醇对大鼠脑局灶性缺血再灌注脂质过氧化损伤影响的实验研究

 目的 观察雷公藤内酯醇(TL)对大鼠脑局灶性缺血再灌注脂质过氧化损伤影响。方法 预防性给予TL(0.2,0.4mg·kg^-1,腹腔注射)3 d,实验第4天制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型后仍同法腹腔注射TL。观察大鼠脑功能的变化及大脑中动脉闭塞侧脑皮质超微结构变化;检测大脑中动脉闭塞侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平。结果 与损伤模型组比较,治疗组大鼠脑功能受损程度、大脑中动脉闭塞侧脑皮质电镜下神经细胞变性、坏死损伤程度明显改善;脑组织SOD水平显著升高、MDA水平显著下降。结论 TL对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与TL抗氧化作用有关。     

枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效强度及作用机制的实验研究

目的:研究枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效强度及涉及的可能机制。方法:高脂膳食制备家兔动脉粥样硬化实验模型,动态观测其血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C的变化;8周后,测定血清SOD、GSH-Px、T-AOC活性和MDA的含量;制作石蜡切片进行病理学检测;采用RT-PCR和免疫组化分析NFκ-Β、TNF-α在血管中的表达。结果:枸杞籽油可增加实验家兔血浆HDL-C含量,降低血浆TC、TG、LDL-C含量,增强血清SOD、GSH-PX、T-AOC活性,降低血清MDA、TNF-α的含量;降低NFκ-Β、TNF-α分子在血管中的表达,减少脂质斑块的形成。其效应强度与脂必妥相当。结论:枸杞籽油具有显著的抗动脉粥样硬化效应。其机制涉及降血脂、抗氧化,抑制动脉粥样硬化病灶中NFκ-Β的通路,降低血清中炎性分子TNF-α的含量。     

大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化的机制研究

目的：研究大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法：采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养建立家兔AS模型。将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常对照组、模型对照组、丹参阳性药对照组,大黄虫丸拆方1,2,3号各设低、高2个剂量组。灌胃给药60 d后处死,测定各组动物的血脂、血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素(ET)、血管壁羟脯氨酸及蛋白的含量。结果：与模型对照组相比,大黄虫丸拆方各组对AS模型家兔的血脂水平无明显影响,但均可降低血清MDA和ET水平(P<0.05),升高SOD活性和NO含量(P<0.05),并减少血管壁羟脯氨酸及蛋白含量(P<0.05)。结论：大黄虫丸拆方各功效组分通过抗脂质过氧化、保护内皮功能、减少血管壁胶原及蛋白的合成而减少细胞外基质(ECM)形成等非降脂的作用机制,以防治AS的发生与发展,其中以拆方1号作用最显著,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关。     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究姜黄素对四氯化碳（CC14）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素，同时造成CC14损伤，于损伤3h后测培养液中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：姜黄素明显改善细胞存活率，抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

Effect of olean-9(11), 12-diene-3 beta, 30-diol 3 beta, o-hemisuccinate Na salt, a glycyrrhetinic acid derivative, on peroxidation in CCl4 induced mouse acute hepatitis.

Anti-hepatitis effect of the olean-9(11),12-diene-3 b, 30-diol 3 b, o-hemisuccinate Na Salt (III b), a glycyrrhetinic acid derivative, was studied in CCl4 induced mouse. The mouse was administered i.p. with 0.1 mole/kg or 0.2 mole/kg of III b, then followed by 31.4 microliters/kg of CCl4. III b was shown to promote the activity of the glucose-6-phosphatase, lower the content of malondialdehyde, and prevent the activity from the soluble enzyme(i.e. GPT, GOT, LDH) from flowing out in the serum enzyme and liver homogenate. III b had the similar anti-peroxidation effect as vitamin E and can maintain the liver function.     

丹参酮ⅡA对四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,Tsn)对四氯化碳(CCl_4)中毒性肝纤维化的治疗作用。方法:复制大鼠CCl_4肝纤维化模型,以马洛替酯为阳性对照,采用光镜观察组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN),肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果:丹参酮ⅡA能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和过高的肝组织中Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明,丹参酮ⅡA能明显改善实验性肝纤维化。结论:丹参酮ⅡA可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

扶正解毒汤对染镍体外培养人支气管上皮细胞抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清拮抗硫酸镍(NiSO4)的细胞毒作用及其机制。方法:以NiSO4和不同剂量FJD含药血清共同处理体外培养人支气管上皮(16HBE)细胞,测定其存活率及活力,同时观察细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:在镍暴露细胞培养体系中加入FJD含药血清,可提高该细胞的存活率和活力,增强细胞内GSH-Px及SOD活性,减少MDA的生成,其中以高剂量FJD含药血清的作用最为明显。结论:NiSO4可诱发细胞氧化应激的产生,FJD具有拮抗硫酸镍细胞毒性的作用,可能与其抗氧化应激功能有关。     

藏红花对酒精和酒精四氯化碳致大鼠肝损伤及脂质过氧化水平的影响

目的:探讨藏红花对酒精及酒精四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝损伤和脂质过氧化的影响。方法:取雄性 Wistar 大鼠设5组,分别灌喂生理盐水(A 组)、白酒(B 组)、白酒加藏红花(C 组)、白酒和 CCl_4(D 组)、在 D 组基础上加用藏红花(E 组);5组大鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及肝脏组织学病变进行比较。结果:藏红花能降低白酒和 CCl_4引起的 MDA 升高(P<0.05);能提高大鼠血 GSH-Rx 水平;C、E 组与 B、D 组比较肝脏组织学观察炎症明显减轻。结论:藏红花能减轻酒精及酒精 CCl_4所致肝损伤和脂质过氧化。