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相似文献
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1.
目的:探讨RANTES及肥大细胞(MC)在口腔扁平苔藓(OLP)发生发展过程中的作用及意义。方法:采用SABC免疫组化法检测30例OLP黏膜组织及10例正常口腔黏膜组织中RANTES的表达及MC的数量,根据Bresalier半定量公式计算RANTES的平均染色强度。结果:RANTES的平均染色强度在正常对照组低于OLP非糜烂型组低于OLP糜烂型组,三组之间两两差异均有统计学意义(P<0.05)。MC密度正常对照组低于OLP非糜烂型组低于OLP糜烂型组,三组之间的两两差异均有统计学意义(P<0.05)。MC密度与RANTES表达呈正相关(r=0.850,P<0.01)。结论:MC及RANTES可能参与了OLP的致病机制,且两者间有相关性。  相似文献   

2.
口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。  相似文献   

3.
RANTES是β趋化因子的一员,它对T细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞等都有特异趋化作用,在免疫应答中对杀伤T细胞的活化有重要意义。本文主要介绍了趋化因子RANTES及其受体的分子结构、免疫学特性,并就其与口腔扁平苔藓的关系的研究作一综述。  相似文献   

4.
口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。  相似文献   

5.
目的:检测正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)及其受体CCR3在口腔扁平苔藓(OLP)病损中的表达,探讨其在OLP发生发展过程中的作用及意义。方法:sP免疫组化染色检测30例OLP黏膜组织和10例正常口腔黏膜组织中RANTES、CCR3的表达。结果:OLP黏膜组织RANTES、CCR3的表达均高于正常口腔黏膜组织,两者差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:与正常口腔黏膜组织相比,OLP组织中RANTES及CCR3表达增多且分布存在差异,提示RANTES及CCR3在OLP的发生发展过程中发挥一定作用。  相似文献   

6.
口腔扁平苔藓(OLP)的固有层中常有T淋巴细胞和肥大细胞的浸润。研究表明,一些化学因子及其受体与炎症进展期间T细胞和肥大细胞的迁移和聚集有关,并且这些炎性细胞的积聚和局部活化还可能与上皮基底细胞的破坏存在直接的相关关系,但这些炎性细胞在OLP发病机制中的作用仍不清楚。RANTES是一种倍受关注的调节和活化正常T细胞表达及分泌的化学因子,主要由活化的T淋巴细胞、支气管上皮细胞、类风湿滑液成纤维细胞、口腔角朊细胞等产生。已被确认的RANTES受体包括CCR1、CCR3、CCR4、CCR5、CCR9、CCR10。虽然每个受体只能结合某一…  相似文献   

7.
RANTES的研究进展及与口腔扁平苔藓的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
调节活化正常T细胞表达与分泌蛋白(regulate upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)是一种被最广泛研究的CC亚族趋化因子,其在调节淋巴细胞向病损部位浸润的过程中发挥着十分重要的作用。本文就其相关生物学作用及与口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的关系做如下简述。  相似文献   

8.
9.
目的:研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果:HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP(P〈0.05),HERG1在OLP组织的表达高于正常组织(P〈0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P〈0.05),差异均具有统计学意义。结论:HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。  相似文献   

10.
目的探讨NF-κB信号通路相关细胞因子白细胞介素-8 (IL-8),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)在口腔扁平苔藓(OLP)患者组和健康对照组中的表达,并分析IL-8、RANTES表达的相关性,探讨在口腔扁平苔藓发生发展过程中NF-κB信号传导通路的作用。方法选取30例OLP患者作为实验组,30例健康者为对照组,取其相应黏膜组织。应用RT-PCR法检测NF-κB相关因子IL-8、RANTES在OLP患者组与健康对照组中的表达,分析患者组与对照组的表达差异及二者表达相关性。结果 RT-PCR结果显示IL-8、RANTES在OLP两组中均有表达,但患者组的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。OLP患者组中IL-8与RANTES的表达相关(P<0.05)。结论 OLP的发生发展可能与NF-κB引导的炎症通路及其介导的炎症因子IL-8、 RANTES相关,同时IL-8和RANTES在OLP的发病过程中可能具有协同致病作用。  相似文献   

11.
口腔扁平苔藓组织中PD-L1和PD-L2的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨PD-L1和PD-L2在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达及意义。方法:用免疫组化方法检测30例口腔扁平苔藓组织和10例正常黏膜组织中PD-L1、PD-L2的表达,并对其表达与年龄、性别、病程、是否伴有异常增生等进行相关分析,以及对口腔扁平苔藓组织中PD-L1和PD-L2表达的相关性进行分析。结果:PD-L1在OLP组织的表达高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(p=0.04),而PD-L2的表达亦高于正常组织,且具有统计学意义(p〈0.01)。PD-L1、PD-L2的表达与性别、年龄、病程、临床分型、活检部位、是否伴有异常增生无关(p〉0.05)。PD-L1和PD-L2在OLP组织的表达相关性无统计学意义(p〉0.05),但在OLP组织上皮层两者表达相关性有显著的统计学意义(R=1.000,p〈0.01)。结论:PD-L1和PD-L2在OLP的发生及发展中起重要作用,可能成为治疗OLP的一个新的靶点。  相似文献   

12.
13.
趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。  相似文献   

14.
口腔扁平苔藓与Th1/Th2平衡   总被引:1,自引:0,他引:1  
口腔扁平苔藓是常见口腔黏膜疾病,至今发病机制不明,近年来研究认为免疫因素是其发生发展的重要原因之一。本文从口腔扁平苔藓患者全身和局部组织Th1/Th2平衡状态的研究及其可能的免疫学发病机制,通过调节Th1/Th2平衡治疗口腔扁平苔藓新途径的研究进展作一综述。  相似文献   

15.
口腔扁平苔藓的免疫发病机制研究进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
免疫因素在口腔扁平苔藓 (OLP)的发生、发展过程中占主要地位 ,目前认为OLP是一种细胞介导的、由外来抗原或改变的自身抗原导致的口腔黏膜基底角质细胞的免疫破坏性慢性疾病  相似文献   

16.
目的:研究 LAIR-1和 TGF-β在口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中的表达情况,探讨 LAIR-1和 TGF-β对 OLP 患者免疫功能的影响。方法:采用流式细胞术检测 LAIR-1在 OLP 患者(n =22)和健康人(n =22)外周血 Treg 上的表达水平, ELISA 检测外周血 TGF-β的水平。结果:OLP 患者外周血 CD4+Foxp3+Treg 上 LAIR-1阳性率高于健康人,TGF-β的水平亦高于健康人,LAIR-1在 CD4+Foxp3+Treg 上的表达水平和 TGF-β的水平呈正相关(r =0.43,P <0.05)。结论:LAIR-1和TGF-β在 OLP 患者外周血中表达上调,提示 LAIR-1和 TGF-β可能参与了 OLP 的发病。  相似文献   

17.
口腔扁平苔藓病损中郎格罕氏细胞与T细胞的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文应用免疫组织化学技术对口腔扁平苔藓病损中的郎格罕氏细胞数量,分布情况及与T细胞的关系进行了研究,结果显示口腔扁平病损中郎格罕氏细胞周围有HLA-DR阳性的T细胞及角朊细胞,并且发现郎格罕氏细胞与T细胞有接触关系。作者认为郎格罕氏细胞与T细胞之间的密切接触在递呈抗原及启动局部免疫反应过程中起重要作用。  相似文献   

18.
姜梦雨 《临床口腔医学杂志》2013,29(3):189-191,M0003
口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是最常见的口腔黏膜疾病之一。因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态。0LP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,国内外各项相关研究显示,无论在0LP患者的外周血还是1:3腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布。本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述。  相似文献   

19.
目的:通过观察基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血淋巴细胞中的表达,探索 OLP的发病机制。方法:采用实时定量 RT-PCR的方法,检测37例 OLP 患者及17例健康成人外周血淋巴细胞中的 STIM1基因表达水平;采用 Western blot法检测上述对象外周血淋巴细胞中的 STIM1蛋白表达水平。结果:糜烂型和非糜烂型 OLP患者中 STIM1基因和蛋白的表达水平均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);但糜烂型和非糜烂型 OLP患者组间表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:STIM1在 OLP 外周血淋巴细胞中高表达,通过对淋巴细胞的免疫调控参与了 OLP的发病过程。  相似文献   

20.
目的:研究外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)和白介素15 (IL-15)的表达在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的作用.方法:采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪检测36例口腔扁平苔藓患者和20例正常人外周血Treg表达水平.应用ELISA技术检测外周血IL-15的表达水平,采用SPSS16.0软件包对其表达差异进行统计学分析.结果:口腔扁平苔藓患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量较正常组显著上升,IL-15表达水平也显著高于正常组,但是口腔扁平苔藓糜烂型与非糜烂型之间的差异无显著性.Treg的表达与IL-15的水平呈正相关(P<0.05).结论:Treg和IL-15的表达上升可能是OLP的发病机制之一.  相似文献   

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