定量组织速度成像技术评价肥厚型心肌病患者的左室收缩及舒张功能

目的探讨定量组织速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病(HCM)左心室整体及节段性心肌功能的临床价值。方法应用QTVI技术检测36例HCM患者和40例正常对照者的心肌,测量收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va),并计算Ve/Va,心尖双平面Simpson法测量左心室射血分数。结果HCM组Vs、Ve、Ve/Va均明显小于正常组(P<0.01),而Va与正常组的差异无显著性(P>0.05);HCM组左室射血分数呈高动力状态,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论HCM患者左心室长轴方向上收缩功能及主动松弛功能均较对照组减低。QTVI技术能定量评价HCM患者左室局部收缩功能。     

单心动周期实时三维超声心动图与心脏磁共振诊断肥厚型心肌病对照研究

正肥厚型心肌病(HCM)是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性降低为基本特点的心肌病,病因尚不明确~([1])。HCM有一定的遗传倾向,可出现胸闷、呼吸困难、晕厥,甚至心源性猝死等症状,所以,早期发现并诊断HCM,准确评估心脏的功能对HCM的治疗及预后有着非常重要的意义。本文对比分析52例HCM患者单心动周期实时三维超声心动图     

单心动周期实时三维超声心动图与心脏磁共振 诊断肥厚型心肌病的对照研究

正肥厚型心肌病(HCM)是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性降低为基本特点的心肌病,病因尚不明确~([1])。HCM有一定的遗传倾向,可出现胸闷、呼吸困难、晕厥,甚至心源性猝死等症状,所以,早期发现并诊断HCM,准确评估心脏的功能对HCM的治疗及预后有着非常重要的意义。本文对比分析52例HCM患者单心动周期实时三维超声心动图     

组织速度成像对左心室长轴方向收缩后收缩现象的研究

目的应用定量组织速度成像（QTVI）评价左心室长轴方向局部心肌收缩后收缩（PSS）的特点并探讨其临床意义。方法在组织成像条件下对心肌梗死（MI）、扩张性心肌病（DCM）、肥厚性心肌痛（HCM）及高血压痛（HBP）患者的左心室纵向各节段的收缩后收缩进行测定，并与正常组对比分析。结果①PSS发生率：HBP组、HCM组、DCM组、MI组PSS阳性率明显高于正常对照组（P〈0．05），并呈依次逐渐增高改变；②PSS分布规律：HBP组、HCM组、DCM组的PSS主要分布在前后间隔及下壁，与正常纽相似，而MI组的分布则无明显规律性；③PSS持续时间：4组疾病组的PSS持续时间均明显长于正常组，二者比较差异有统计学意义（P〈0．001），其中以MI组持续时间最长；④PSS峰值速度：4组疾病组的PSS峰值速度均高于正常组（P〈0．05），其中以MI组峰速最高。结论左心室纵向PSS能反映心肌功能情况，其PSS的发生率越高、持续时间越长、峰值速度越大提示心肌功能损害的可能越大。     

ACE基因多态性与原发性高血压左心室功能和结构的关系研究

目的：评价原发性高血压左心室不同功能状态和肥厚的ACE基因多态性频率分布，探讨ACE基因多态性对原发性高血压左心室功能和肥厚的影响。方法：采用超声技术评价左心室结构（左心室室壁厚度）和收缩功能指标（射血分数）。分别依据左心室室壁厚度（正常与增厚），收缩功能（正常，亢进和减低）不同状况分组，PCR反应检测不同分组组内ACE基因多态性并计算其频率分布。结果：原发性高血压患者ACE基因型中DD型频率分布与左心室肥厚无关：Ⅱ型频率分布在左心室肥厚组高于非肥厚组，P＝0.027，左心室收缩功能正常组与功能异常组之间，ACE各基因型频率分布无显著性差异；收缩功能异常组内收缩功能亢进与功能减低亚组间Ⅱ基因型频率分布具有显著性差异，P＜0．05。结论：（1）左心室收缩功能亢进与收缩功能减低时ACEⅡ基因型频率分布存在差异，表明ACE基因在收缩功能不同异常状态中可能存在不同效应。（2）ACEⅡ基因型频率在左心室肥厚组中增高可能与研究对象年龄和药物易感性等因素有关。     

斑点追踪成像评价肥厚型心肌病病人左心室心肌收缩功能

目的应用斑点追踪成像（STI）技术评价肥厚型心肌病（HCM）病人的左心室整体和局部心肌收缩功能。方法选取室间隔中上段肥厚的HCM病人40例（HCM组）和健康对照者40例（对照组）,测量并比较两组左心室各节段的纵向收缩期峰值应变、整体峰值纵向应变（GLPS）及其应变率（GLSRs）、达峰时间。结果与对照组相比,HCM组左心室各节段纵向收缩期峰值应变减低（t=2．00～9．32,P〈0．05）,左心室GLPS和GLSRs也减低（t=17．75、4．23,P〈0．05）。结论STI能够准确评价HCM病人左心室心肌收缩功能。     

Tei指数评价高血压病患者左心室功能的研究

目的通过检测左心室Tei指数来评价高血压病患者左心室收缩与舒张功能的变化。方法高血压病组83例(非左室肥厚组62例,左室肥厚组21例),正常组52例,测定左室EF值及Tei指数。结果所有受试者左室EF值正常。高血压病组无论有无左室肥厚,其左心室Tei指数均显著大于正常组。高血压病左室肥厚组的左心室Tei指数较非左室肥厚组有增大的趋势。结论高血压病早期左室结构尚未出现改变时已经有左室舒张功能的减低。左室肥厚的发生会进一步加重左室舒张功能的障碍。左心室Tei指数增加对于高血压病左室收缩功能尚未发生改变时,及早发现左室舒张功能障碍具有一定意义。     

肥厚型心肌病与室性心律失常的关系探讨

目的　探讨肥厚型心肌病 (HCM )患者的左心室肥厚程度与室性心律失常的关系。方法　对 79例HCM患者分别行动态心电图、超声心动图检测 ,对照分析危险与非危险性室性心律失常的左心室肥厚程度、左心室流出道梗阻与舒张功能情况。结果　危险与非危险性室性心律失常间的左心室壁厚度、左心室舒张功能差异有显著性 (P <0 .0 1或0 .0 5 ) ,梗塞型的危险性心律失常发生率明显多于非梗塞型 (χ2 =4.2 0 ,P <0 .0 5 )。结论　肥厚型心肌病危险性心律失常的发生率与左心室肥厚的程度及流出道梗阻有关。     

高血压心脏病和肥厚型心肌病的FT-CMR定量分析

目的:研究心血管磁共振心肌特征追踪(FT-CMR)定量分析高血压心脏病(HHD)和肥厚型心肌病(HCM)的价值。方法:随机选取2019年1月至2020年1月于我院心内科就诊的50例左室心肌肥厚的HHD患者(HHD组)和50例左室心肌肥厚的HCM患者(HCM组)为研究对象。比较两组患者的临床资料、实验室检查指标及FT-CM定量分析结果等。结果:HHD组口服血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)的患者比例、收缩压、右心室(RV)收缩末期直径高于HCM组,HHD组患者胆固醇(TC)、左心室(LV)质量指数、LV前壁厚度、LV最大壁厚及钆对比剂延迟增强比例低于HCM组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:在FT-CMR定量分析中两组主要差异表现为HHD组的RV收缩末期直径显著大于HCM组,LV质量指数、LV前壁厚度、LV最大壁厚及钆对比剂延迟增强比例低于HCM组。     

慢性肾衰竭患者内皮功能障碍与左心室重构功能的相关性研究

目的：探讨内皮功能障碍在慢性肾衰竭患者左心室重构功能中的作用。方法：对60例慢性肾衰竭患者和20例健康志愿者进行心脏超声检查,同时测定内皮素-1、一氧化氮、一氧化氮合酶。结果：①60例慢性肾衰竭非透析患者中,左心室肥厚发生率为65％,其中左心室向心性肥厚为46．67％,左心室离心性肥厚为18．33％,左心室向心性重构为8．33％,正常结构型为26．67％。左心室舒张功能异常发生率为76．67％,左心室收缩功能减退为16．67％,均伴有舒张功能异常,左心室功能相对正常为23．33％,左心室舒张功能异常出现早于左心室肥厚;②慢性肾衰竭血浆内皮素．1、血清一氧化氮水平升高,血清一氧化氮合酶水平降低,内皮素-1、一氧化氮与内生肌酐清除率呈负相关,一氧化氮合酶与内生肌酐清除率无相关性;③血浆内皮素-1与左心室重量指数、室间隔厚度、左心室舒张期内径呈正相关,并且内皮素．1具有引起左心室肥厚依赖性,内皮素-1与左心室功能无明显相关性;④血清一氧化氮与左心室舒张早期和晚期二尖瓣口最大血流速度比值呈负相关,与左心室重构不明显;一氧化氮合酶与左心室重构无相关性。结论：①慢性肾衰竭非透析治疗患者左心室肥厚发生率较高,左心室舒张功能异常出现早于收缩功能减退;②内皮素-1有非血压依赖性致左心室肥厚的作用;③一氧化氮作为具有双重作用的因子,其在左心室重构功能变化中的作用有待进一步探讨。     

超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病患者心肌收缩协调性的初步研究

为探讨超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病心肌收缩协调性的临床价值。对14例肥厚性心肌病（HCM）患者和20例正常人，采用实时三平面组织同步显像技术，同步实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观和左室心尖长轴观，通过绿黄红三种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间（TTP）。采用牛眼图模式分别定量测量HCM组和正常组左室6个壁12个心肌节段的纵轴收缩达峰时间，分别比较：OHCM组与正常组室间隔中段TTP；②HCM组与正常组左室后壁TTP；     

左心房容积参数联合二维斑点追踪成像技术评价非梗阻性肥厚型心肌病患者左心房功能

目的联合左心房容积参数与左心房应变、应变率参数共同评价非梗阻性肥厚型心肌病患者（HCM）的左心房功能。方法选取30例非梗阻性HCM患者及30例年龄和性别均匹配的健康体检者（正常对照组）,测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期室间隔厚度（SWD）及左心室后壁厚度（LVPWD）;改良双平面bi-Simpson法测量左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）和左心室射血分数（LVEF）。采用容积法测量左心房最大容积（LAVmax）、左心房主动收缩前容积（LAVpre）及左心房最小容积（LAVmin）,二维斑点追踪成像技术测量左心房心肌应变（Strain-S、Strain-EandStrain-A）、应变率（Strainrate-S、Strainrate-EandStrainrate-A）,分别代表左心房存储、通道及泵功能。结果非梗阻性HCM患者与正常对照组LAD、SWD和LVPWD均明显高于正常对照组（均P＜0.01）,而LVEDV、LVESV、LVEF、S峰、D峰和Ar峰的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;非梗阻性HCM患者LAVmax、LAVpre、LAVmin、TotalLAEV、PassiveLAEV和ActiveLAEV值明显高于正常对照组,而TotalLAEF、PassiveLAEF和ActiveLAEF值明显低于正常对照组,两组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）;非梗阻性HCM患者与正常对照组在左心房应变、应变率测值均显著低于正常对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论联合左心房容积参数与应变、应变率参数能够早期评估非梗阻性HCM患者左心房的存储、通道及泵功能,并证明其功能明显受损。     

应变成像对肥厚型心肌病左室纵向局部心肌收缩功能的研究

目的　评价肥厚型心肌病 (HCM)患者左心室纵向局部心肌收缩功能。方法　应变成像模式下 ,对 18例HCM患者和 17例正常人左心室各室壁不同水平心肌节段在长轴方向上的应变曲线进行分析 ,测量收缩期峰值应变。结果　HCM组各室壁节段收缩期峰值应变均显著低于正常对照组相应室壁节段 (P <0 .0 5 ) ;室间隔中段局部心肌收缩期峰值应变分别与室间隔厚度以及IVS/PW比值具有相关性 (r1=0 .76 2 ,r2 =0 .6 70 ,P <0 .0 1)。结论　HCM患者局部心肌收缩功能受损 ,且左室形态学异常与局部心肌功能的异常具有相关性 ;应变成像能够定性、定量地评价局部心肌收缩功能     

肥厚型心肌病的中医研究近况

肥厚型心肌病(HCM)是以心肌非对称性肥厚、心腔变小为特征,以左室血流充盈受阻,左心室舒张期顺应性下降为基本病态且原因不明的心肌病.HCM的病理生理复杂,临床表现多变,患者可以无症状,或表现为劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥、心功能减退或衰竭、心律失常,甚至猝死.     

高血压患者的左心室重构对左心功能不全的影响

目的:研究高血压患者的左心室重构对心功能不全的影响。方法:应用多普勒超声心动图学声学定量技术和体表心电图检测87例高血压患者。结果:27例高血压患者左心室构型正常者和36例向心型左心室重构者舒张功能明显低于正常对照组,收缩功能各参数与正常对照组无差异。结论:高血压患者的左心室重构早期对左心室收缩功能有一定的代偿作用,但是随着心室重构,左心室肥厚,心脏功能损害明显。     

斑点追踪成像技术评价正常构型高血压患者左心室收缩功能的价值

<正>高血压是引起心血管疾病的主要危险因素之一,大部分高血压患者即使发展为左心室肥厚,甚至充血性心力衰竭,其左心室射血分数(LVEF)仍正常。因此,早期发现高血压患者左心室收缩功能改变,及时进行临床干预,可显著降低充血性心力衰竭的发生率和病死率。本研究拟应用超声斑点追     

扩张型心肌病诊断的进展

1心肌病定义及分类依据世界卫生组织/国际心脏病学协会(WHO/ISFC)工作组公布的专家委员会(1995)关于心肌病定义及分类的报告。1.1心肌病定义:指伴有心功能障碍的心肌疾病。1.2心肌病的分类:依据病理生理或病因学/发病机制为基础,其类型包括:(1)扩张型心肌病(DCM):左心室或双心室扩张伴收缩功能障碍;(2)肥厚型心肌病(HCM):左心室或双心室肥厚,常为非对称性肥厚并累及室间隔;(3)限制型心肌病(RCM):单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征,收缩功能正常;(4)致心律失常型右室心肌病(ARVC):右心室进行性纤维脂肪变;(5)未分类心肌病(…     

磁共振成象对10例肥厚型心肌病的诊断分析

讨论了10例肥厚型心肌病(HCM)的磁共振成象(MRI),其中1例为儿童。结果:10例左心室腔变形,以狭长形多见。室间隔一致性肥厚5例,中部肥厚3例,局部球形增厚1例,心尖肥厚1例。室间隔收缩增厚比有5例〈1.08,4例为     

肥厚型心肌病患者左室心肌收缩期应变率的速度向量成像定量分析

目的:应用速度向量成像(VVI)技术,探讨肥厚型心肌病(HCM)患者左室心肌收缩期应变(ε)、应变率(SR)的改变.方法:选取20例室间隔肥厚的HCM患者和20例年龄配对的健康志愿者,在VVI模式下,分别取心尖四腔、三腔和二腔切面,分析左室18个室壁节段的ε和SR曲线,测量收缩期峰值.结果:对照组左室心肌收缩期SR值为(-1.06±0.09)/s,HCM组为(-0.74±0.16)/s,HCM组左室心肌各节段收缩期SR较对照组明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).HCM组各节段收缩期SR减低不仅仅限于肥厚部位,也存在于非肥厚部位.结论:HCM患者左室心肌收缩期ε和SR明显低于对照组,HCM患者收缩期ε和SR的减低不仅限于肥厚部位.     

斑点追踪成像评价高血压患者左心室重构对舒张功能的影响

目的探讨二维斑点追踪成像技术评估高血压患者左心室重构对其心脏舒张功能的影响。方法选取原发性高血压患者90例,其中正常构型患者30例、向心性重构患者30例、向心性肥厚患者30例,另选取身高、体重与年龄相匹配的健康对照组30例。应用二维斑点追踪成像技术在左心室短轴心尖水平测量心尖部峰值旋转角度及其达峰时间,并左心室短轴心底水平测量心底部峰值旋转角度及其达峰时间,从而计算出左心室峰值扭转角度。结果正常构型组左心室峰值扭转角度较向心性重构组和向心性肥厚组增大（P〈0．05）,而向心性肥厚组左心室峰值扭转角度较正常构型组和向心性重构组减小（P〈0．05）。结论正常构型患者左心室扭转运动明显增强,向心性肥厚患者左心室扭转运动减小。随着左心室舒张功能的减低,左心室扭转运动逐渐减低。二雏斑点追踪成像为高血压患者左心室重构对舒张功能的影响提供了一个量化的指标。