颊粘膜鳞状细胞癌中嗜酸粒细胞浸润与临床预后的关系

对４０例颊粘膜鳞状细胞癌组织中的嗜酸粒细胞（ＴＡＴＥ）的浸润程度进行了观察。发现：４０例颊癌组织内均见到多少不等的嗜酸粒细胞浸润。其浸润程度与颈淋巴结转移及预后间存在相关关系（Ｐ〈０．０５），高ＴＡＴＥ者其颈淋巴结转移较少出现，预后好。以上结果提示颊癌肿瘤组织内嗜酸粒细胞的浸润程度可作为评估颊癌颈淋巴结转移情况及颊癌患者预后的一项指标。     

表皮生长因子受体在颊粘膜鳞状细胞癌中的表达及其临床病理学意义

表皮生长因于受体（EGFR）是一单跨膜糖蛋白，与细胞的增殖、转化有关。本文采用免疫组化ABC法检测8例正常颊粘膜上皮及40例颊粘膜鳞癌中EGFR的表达状况，结果显示：EGFR在颊癌组织中呈异质性表达，其阳性率明显高于正常颊粘膜组织（P＜0．05）；EGFR表达状况与颈淋巴结转移及预后间存在相关关系（P＜0．05）。EGFR（＋）表达者多数伴有颈淋巴结转移，预后差。以上结果说明，EGFR在颊癌组织中的表达水平，可作为评估颊癌细胞增殖状态，颈淋巴结转移情况及患者预后的一项参考指标。     

颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23mRNA的表达 Ⅱ.定量逆转录多聚酶链反应检测

采用定量逆转录多聚酶链反应（Ｑ－ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ在４７例组织标本中的表达情况，发现ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ在颊癌原发灶、癌旁粘膜、正常颊粘膜、颌下腺、白斑、正常淋巴结和有转移的淋巴结中均有不同程度的表达。ｎｍ２３－Ｈ１在肿瘤转移组颊癌原发灶中的表达低于无转移组（Ｐ＜０．０５），ｎｍ２３－Ｈ２在颊癌有、无转移中的表达无差异（Ｐ＞０．０５）；ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２表达与临床病理参数间均无关（Ｐ＞０．０５）。结果提示：ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达下降与颊癌转移关系密切，而ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达与颊癌转移无关；通过Ｑ－ＲＴ－ＰＣＲ检测ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平可为临床预测颊癌的转移提供有价值的指标。Ｑ－ＲＴ－ＰＣＲ技术的主要优点在于通过少量组织提取的总ＲＮＡ即可检测ｎｍ２３ｍＲＮＡ的表达。     

颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23mRNA的表达 Ⅰ.Northern斑点杂交研究

通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交技术研究５２例颊癌及相关组织中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ的表达。结果发现：颊癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达比正常颊粘膜、白斑、癌旁粘膜均有不同程度增高。颊癌有转移组中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达比无转移组明显降低，转移灶中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达更低（Ｐ＜０．０５）。１１例有转移颊癌患者中有９例（８１．８％）为ｎｍ２３－Ｈ１低表达；而１９例无转移颊癌，有１５例（７８．９％）为高表达（Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达在有无转移组患者中无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示，在颊癌的转移过程中，ｎｍ２３－Ｈ１比ｎｍ２３－Ｈ２起着更重要的作用。ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达可作为预测有无颊癌淋巴结转移的一个有价值的指标。     

口腔粘膜下纤维性变组织中内皮素1的免疫组织化学和定量研究

目的：探讨ＥＴ－１在口腔粘膜下纤维性变（ＯＳＦ）发病机制中的作用。方法：采用免疫组化染色ＳＡＢＣ法和图像分析技术,对ＯＳＦ早、中、晚期各１０例、口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）１０例以及正常人１０例的颊粘膜组织中ＥＴ－１表达进行定量分析。结果：①ＯＳＦ组织中ＥＴ－１免疫阳性物质超量表达,正常及ＯＬＰ组织中ＥＴ－１表达微弱;②ＯＳＦ早、中、晚期组织中ＥＴ－１含量显著高于正常（Ｐ〈０．０１）,且早、中期显著高于晚期（Ｐ〈０．０１）;③ＯＳＦ早、中期组织ＥＴ－１含量显著高于ＯＬＰ（Ｐ〈０．０１）,晚期间质ＥＴ－１含量显著高于ＯＬＰ（Ｐ〈０．０５）,上皮ＥＴ－１含量两者差异不显著（Ｐ〉０．０５）;④口腔粘膜中上皮和间质的ＥＴ－１含量呈显著正相关（Ｐ〈０．０５）。结论：ＥＴ－１在ＯＳＦ的表达具有特异性,且可能影响ＯＳＦ病变的发生发     

颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23mRNA的表达

通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交技术研究５２例颊癌及相关组织中肿瘤转移抑制基因ｎｍ３２－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ的表达。结果发现：颊癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３Ｈ２ｍＲＮＡ表达比正常颊粘膜、白斑、癌旁粘膜均有不同程度增高，颊癌有转移组中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达比无转移组明显降低，转移灶中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达更低（Ｐ〈０．０５），ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ经无转移组明显降低，转移灶中ｎｍ２     

颊癌P16及P53蛋白表达与临床病理的相关研究

目的探讨P16和P53在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理的关系。方法采用免疫组化和图像分析技术，检测32例颊粘膜白斑和扁平苔藓，30例颊癌和10例正常颊粘膜组织中P16和P53蛋白的表达水平。并将结果与病理分级、临床分期、癌转移等指标进行统计分析。结果正常颊粘膜、单纯性增生、不典型增生、颊癌中P16表达的阳性率分别为：100％、100％、90％、40％；P53表达的阳性率依次为：0、4，5％、25．5％、53．3％。颊癌P16的表达率比上皮不典型增生明显降低（P〈0．05）。颊癌P53的表达率比上皮单纯性增生明显升高（P〈0．05）。临床Ⅰ、Ⅱ期病例中P16蛋白表达水平高于Ⅲ、Ⅳ期的病例（P〈0.01）。无颈淋巴结转移病例中，P16蛋白表达水平高于有转移的病例（P〈0.05）。病理分级为Ⅰ级的病例，P53蛋白表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ级的病例（P〈0．01）。临床Ⅰ、Ⅱ期病例中，P53蛋白表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期者（P〈0．05）。无颈淋巴结转移病例中，P53蛋白表达水平低于有转移的病例（P〈0.05）。P16阳性组中，P53的表达显著低于P16阴性组（P〈0．05）。结论颊癌早期P53蛋白有过度表达。P16低表达和P53高表达时提示颊癌预后较差。P16和P53蛋白的联合检测可作为临床评估颊癌浸润、转移和预后的参考指标。     

颌骨骨肉瘤中E2F-1表达及意义

目的：分析Ｅ２Ｆ－１在颌骨骨肉瘤中的表达及意义。方法：利用免疫组化ＡＢＣ法检测Ｅ２Ｆ－１在２０例颌骨骨肉瘤和８例骨软骨瘤中的表达。结果：骨肉瘤中Ｅ２Ｆ－１的阳性表达率为７０％（１４／２０）,Ｅ２Ｆ－１表达在各病理分型间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,转移与未转移病例Ｅ２Ｆ－１的表达无显著性差异（Ｐ〉０．０５）;而骨软骨瘤中无Ｅ２Ｆ－１的表达（０／８）,与骨肉瘤相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：     

口腔白斑和鳞癌中P53基因突变的PCR—SSCP分析

本实验应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析技术对５例正常口腔粘膜、２２例白斑和３０例鳞癌中Ｐ５３基因突变情况进行检测。结果表明，轻，中，重度异常增生白斑，无和有淋巴结转移鳞癌Ｐ５３突变率为１２．５％、３７．５％，５０．０％，６４．３％和７５．０％，正常粘膜无一例阳性，白斑和鳞癌间Ｐ５３变化有显著性差异（Ｐ〈０．０５），Ｐ５３突变与鳞癌有否淋巴结转移无关。     

肿瘤抑制基因nm23—H1在口腔鳞癌组织中的蛋白表达及 …

目的 研究ｎｍ２３－Ｈ１蛋白在口腔鳞癌中的表达情况，并探讨它与口腔鳞癌患者预后的关系。方法 采用免疫组化ＳＡＢＣ法检测７５例口腔鳞癌、１９例癌旁粘膜、８例正常口腔粘膜及９例颈淋巴结转移灶中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白染色，利用Ｘ＾２检验及单因素、多因素Ｃｏｘ比较风险模型进行统计分析。结果 Ｘ＾２检验发现，ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达水平在生存期小于３年组和大于７年组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。单因素Ｃｏｘ模型     

颊粘膜鳞癌微血管密度与增殖细胞比率的定量研究

用ＡＢＣ酶标法定量分析了颊癌内微血管密度和增殖细胞比率，其与正常组织的差别及参考价值。颊癌内这二个指标均明显高于正常颊部组织，分别为后者的２０８％（Ｐ＜０．０５）和３３５％（Ｐ＜０．０５）。研究结果表明，微血管密度改变和增殖细胞比例变化均反映了肿瘤组织的恶性特征。增殖细胞分布区域与颊癌内微血管密集增生区域相一致，主要分布在肿瘤周边部和癌巢的基底部；二者间存在密切的依存关系，呈直线正相关。经统计学处理，其直线回归方程为Ｙ＝２０．０８０１＋１．３０４４Ｘ（ｒ＝０．９６８０，Ｐ＜０．０１）。本研究证明颊癌内血管生成与癌细胞增殖相互促进，是颊癌生物学行为表达的二个重要指标，对判断颊癌的发展和疗效评价有重要意义。     

Fas抗原在颊粘膜鳞癌中的表达及意义

为探讨Ｆａｓ抗原在颊粘膜鳞癌中的表达分布特点及其相关生物学意义,采用免疫组织化学方法,分别对５例正常颊粘膜、３４例颊粘膜鳞癌进行染色,观察Ｆａｓ抗原表达分布情况。结果发现,颊粘膜上皮生发层中Ｆａｓ抗原间断性弱表达,其它层细胞广泛表达;Ｆａｓ抗原表达与颊炽膜鳞癌的分化程度有关（Ｐ＜０．０１）,高分化颊癌中,Ｆａｓ抗原连续强阳性表达于癌细胞膜,低分化颊癌则呈间断性表达。由此提示,Ｆａｓ抗原不仅与颊粘膜上皮细胞的自然分化成熟衰老有关,而且还可能在颊粘膜鳞癌发生发展过程中参与分化与去分化的调节。     

口腔粘膜癌变过程中表皮生长因子受体表达水平

采用ＡＢＣ免疫组化染色体图像分析技术，检测了口腔粘膜异常增生及鳞癌中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达情况。正常口腔粘膜中，ＥＧＦＲ仅见于上皮基层和近基层，粘膜异常增生时，ＥＧＦＲ表达范围随异常增生程度加重而扩展到上皮棘层及表层，鳞癌时几乎所有细胞均有ＥＧＦＲ超量表达，但染色程度不均，图像进一步表明，从正常粘膜，轻，中重异常增生粘膜的鳞癌，细胞中ＥＧＦＲ相对含量呈现显著递增，由此提示，ＥＧＦＲ表达与     

地鼠颊粘膜癌变过程中增殖细胞核抗原及核仁组成区表达变化实验研究

目的：探讨癌变过程中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、核仁组成区（ＮＯＲ）的表达变化。方法：利用地鼠颊粘膜癌模型采用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ＰＣＮＡ,阳性对照为人类炎性增生淋巴结标本,阴性对照为ＰＢＳ代替单抗。采用硝酸银染色法检测ＮＯＲ。结果：①正常粘膜ＡｇＮＯＲ颗粒主要见于基底层细胞,以单一型为主。重度异常增生以聚集型为主。浸润癌以混合型为主。②随恶变进展,ＰＣＮＡ表达逐渐增强,重度异常增生阳性细胞见于上皮全层。结论：ＰＣＮＡ与ＡｇＮＯＲ表达有相关性（ｒ＝０．６３５,Ｐ〈０．００１）,但ＰＣＮＡ更为直观、清晰,实用价值更大。     

牙周炎患者龈沟液和龈组织PGE2水平相关性的研究

为探讨龈沟液（ＧＣＦ）ＰＧＥ２含量与龈组织含量的关系，用放射免疫法测定了１５名成人牙周炎患者２０个部位ＧＣＦ和相应部位牙龈组织ＰＧＥ２含量．结果表明ＰＧＥ２含量：ＧＣＦ中为６９．２５±１７．２２ｐｇ／μｌ，相应牙龈组织为２２７．４７±３５．２２ｐｇ／ｍｇ湿重组织，ＧＣＦＰＧＥ２含量与相应龈组织ＰＧＥ２含量呈明显的正相关（ｒ＝０．９１９６，Ｐ＜０．０５）．提示ＧＣＦ中ＰＧＥ２含量可反映出龈组织ＰＧＥ２水平，为ＰＧＥ２在牙周病发病机制、病程进展、疗效判定等研究中提供了一敏感、无创伤、可反复取样、简单易行的可靠方法．     

内皮素-1(ET-1)在口腔粘膜下纤维性变中的表达水平

为探讨ＥＴ－１与口腔粘膜下纤维性变（ＯＳＦ）的关系,应用免疫组化染色和图像分析技术,检测了ＯＳＦ３０例、正常口腔粘膜（ＮＯＲ）１０例组织中ＥＴ－１的定位分布和含量。结果显示：①ＯＳＦ组织中ＥＴ－１有异常表达,其免疫阳性物质主要分布于上皮棘细胞、基底细胞,间质成纤维细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞的胞浆胞膜上;②ＥＴ－１在ＯＳＦ组织表达的阳性率及相对含量均显著高于ＮＯＲ（Ｐ＜０．０１）;③ＯＳＦ各期ＥＴ－１相对含量存在差别,其中早、中期上皮细胞ＥＴ－１相对含量显著高于晚期（Ｐ＜０．０５）。由此提示,ＥＴ－１可能参与了ＯＳＦ的纤维化过程     

CD44V6、MMP-9在舌癌中的表达及其意义

目的：观察CD44V6和MMP-9在舌癌（tongue squarnous cell carcinomas,TSCC）组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法：采用免疫组织化学PV9000法检测60例舌癌、21例转移淋巴结及15例癌旁正常组织中CD44V6和MMP-9的表达。结果：CD44V6在舌癌中的阳性表达率略低于癌旁组织,无显著意义;MMP-9在舌癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,并与舌癌的组织学分级呈正相关（P〈0.05）;在有颈淋巴结转移组中的舌癌组织CD44V6和MMP-9阳性表达率明显高于无颈淋巴结转移组（P〈0.05）;舌癌中CD44V6和MMP-9表达强阳性者有4例复发（5年内）。结论：CD44V6和MMP-9在舌癌组织中的表达与颈淋巴结转移密切相关,可作为评价舌癌颈淋巴结转移和预后的生物学指标。     

血管内皮生长因子C在颊癌中表达及其与淋巴结转移关系的研究

颊癌是较为常见的口腔恶性肿瘤 ,容易早期发生淋巴结转移 ,预后较差 ,但目前对癌细胞淋巴转移的原因不完全清楚 ,近期的研究表明血管内皮生长因子 Ｃ(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ｃ ,ＶＥＧＦ Ｃ)可特异性促进淋巴管增生 ,我们对ＶＥＧＦ Ｃ在颊癌中的表达及其与淋巴结转移的联系进行了研究。1 材料和方法 :( 1)标本来源 :取 4 9例第四军医大学口腔颌面外科切除的颊癌标本 ,常规包埋切片 ,ＨＥ染色 ,光镜检查 ,并随访术后情况 ,分为转移组和无转移组。( 2 )免疫组化 :抗ＶＥＧＦ Ｃ及其受体Ｆｌｔ 4的…     

增殖细胞核抗原及P53在舌癌中的表达

目的：研究ＰＣＮＡ、Ｐ５３在舌癌中表达的相关性及与肿瘤病理分级、淋巴结转移、预后的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法，观察４６例病理确诊的舌癌石蜡标本中ＰＣＮＡ指数及Ｐ５３阳性率的表达。结果：ＰＣＮＡ在所有病例均有不同程度表达，４６例中２８例呈Ｐ５３阳性表达（６０．９％）。Ｐ５３阳性组中ＰＣＮＡ指数明显高于Ｐ５３阴性组（Ｐ＜０．００１）。ＰＣＮＡ指数随舌癌病理分级的升高而增加（Ｐ＜０．０２５）。Ｐ５３阳性率在Ⅱ、Ⅲ级舌癌明显高于Ⅰ级舌癌（Ｐ＜０．０５）。在有淋巴结转移及术后生存小于３年组中ＰＣＮＡ指数及Ｐ５３阳性率均明显高于无淋巴结转移及术后生存３年以上组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）。结论：联合检测ＰＣＮＡ及Ｐ５３对判断舌癌恶性度，预测淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有重要价值。     

口腔白斑和鳞癌中p53基因突变的免疫组化及PCR—SSCP分析

本实验应用免疫组化－链霉素抗生物素蛋白过氧化酶连接法（ＳＰ）和聚合酶链反应单链构象多态性分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）对５例正常口腔粘膜，２２例白斑（轻、中、重度异常增生各为８、８、６例）和３０例鳞癌（有和无淋巴结转移各为１６、１４例）组织中ｐ５３突变进行检测。结果表明：轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌ｐ５３蛋白表达率为１２．５％，２５．０％，３３．３％和５０．０％；ｐ５３基因突变率为１２．５％，３７．５％，５０．０％和７０．０％。正常粘膜无一例阳性。白斑和鳞癌ｐ５３变化有显著性差异。ｐ５３基因突变与蛋白表达间存在不一致性，且与鳞癌有否淋巴结转移无关。