盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激水平的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激水平以及盐酸氨溴索对其影响。方法将80例急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上再给予盐酸氨溴索30 mg/d,静脉点滴。治疗前后留取诱导痰,检测诱导痰中MDA、SOD水平。结果 (1)与空白对照组相比,对照组和治疗组患者诱导痰中MDA水平明显增高,SOD水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与治疗前相比,对照组和治疗组患者诱导痰MDA水平明显下降,SOD水平明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗组患者诱导痰中MDA明显降低,SOD水平明显增加(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期肺脏局部氧化应激水平增高,盐酸氨溴索可有效降低肺脏局部氧化应激水平,可作为一种有效的辅助治疗方式应用于临床。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

大剂量盐酸氨溴索对NSCLC围术期患者血清炎性因子、氧自由基表达水平和肺功能的影响

目的探讨大剂量盐酸氨溴索对非小细胞肺癌(NSCLC)围术期患者血清炎性因子、氧自由基和肺功能的影响。方法收集2013年12月至2016年6月于本院行开胸行肺叶切除术治疗的NSCLC患者86例,随机分为对照组(n=42)和观察组(n=44),对照组于术前7 d至术后7 d采用常规剂量盐酸氨溴索(每日30 mg)治疗,观察组则采用大剂量盐酸氨溴索(每日300 mg)治疗。比较两组患者治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等炎症指标,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化指标改善情况,比较两组患者肺功能指标改善情况及不良反应情况。结果两组患者治疗前炎症因子、氧化应激指标、肺功能等比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者TNF-α、IL-6、MDA等指标升高,SOD则降低,但观察组TNF-α、IL-6、MDA数值低于对照组,SOD高于对照组,差异统计学意义(P0.05);治疗后患者第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FEV)、FEV1/FVC等肺功能指标降低,但观察组数值仍高于对照组(P0.05);对照组不良反应发生率为9.52%(4/42),观察组为11.90%(5/42),两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论对NSCLC患者围术期应用大剂量盐酸氨溴索,可有效减轻炎症及氧化应激反应,改善肺功能,优于常规剂量治疗,值得推广。     

不同剂量盐酸氨溴索治疗NRDS的疗效及其对患者血气指标的影响

目的分析不同剂量盐酸氨溴索治疗早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及其对患者血气指标的影响。方法将96例NRDS患者根据随机数字表法分为观察组和对照组各48例,观察组应用大剂量盐酸氨溴索30 mg/(kg·d),对照组应用常规剂量盐酸氨溴索7.5 mg/(kg·d),比较两组患儿疗效及血气分析结果。结果 (1)观察组患儿治疗后平均住院时间均明显短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后,观察组的显效率和总有效率分别为83.33%和95.83%,均明显高于对照组的41.67%和79.17%,差异均具有统计学意义(P<0.05),且观察组患儿呼吸窘迫缓解时间短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后12 h及48 h,两组血氧分压(Pa O2)、动脉血氧合指数Pa O2/Fi O2及24 h氧合指数(OI)均显著升高,Pa CO2显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且治疗后48 h,观察组患儿改善情况显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)治疗后,观察组MDA显著低于对照组,SOD及GSH显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量盐酸氨溴索治疗早产儿呼吸窘迫综合征取得较好的疗效,在临床中值得推广和应用。     

一种新的复方制剂对缓解小鼠疲劳的作用研究

目的考察一种新的复方制剂对缓解小鼠疲劳的作用。方法复方制剂由维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素C、牛磺酸、人参提取物、留兰香提取物、枸杞提取物和覆盆子提取物组成。将50只健康BALB/c小鼠随机分为空白对照组、参苓白术散组(阳性对照)、复方制剂低剂量(41.88 mg/kg)组、复方制剂中剂量(83.77 mg/kg)组、复方制剂高剂量(167.53 mg/kg)组,每组10只,分别灌胃蒸馏水、参苓白术散以及低、中、高剂量的新复方制剂30 d;末次喂食30 min后将尾根部负荷5%体重铅皮的小鼠置于游泳箱中,记录各组小鼠负重游泳时间;小鼠分组喂食同上,未次喂食30 min后,不负重在温度为30℃的水中游泳10 min后停止,检测各组小鼠血乳酸的含量;第31天不负重游泳90 min休息60 min后再检测各组小鼠血糖(GLU)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素(UREA)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和肝糖原的含量。结果参苓白术散组和复方制剂低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间较空白对照组有所延长,其中复方制剂中、高剂量组小鼠游泳时间延长率可超过50%,但差异无统计学意义(P0.05)。参苓白术散组和复方制剂低、中、高剂量组小鼠血乳酸曲线下面积和LDH含量低于空白对照组,游泳后GLU含量高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05);复方制剂中、高剂量组血清中CK含量低于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);复方制剂高剂量组小鼠血清中UREA含量低于空白对照组,运动后GSH、肝糖原含量高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。参苓白术散组和复方制剂低、中、高剂量组小鼠血清中SOD含量高于空白对照组,MDA含量低于空白对照组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论新复方制剂能够加快体内乳酸等代谢废物的清除、加快自由基的清除、防止脂质过氧化和增加肝糖原的储备量和血糖含量,对缓解小鼠体力疲劳、提高小鼠耐力具有一定作用。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

虫草发酵菌粉提取物、灵芝及葛根提取物对化学性肝损伤的辅助保护药理实验

目的观察虫草发酵菌粉提取物、灵芝及葛根提取物(简称:CGP提取物)对急性肝损伤小鼠的影响,检测肝组织丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。方法实验设计按人体推荐量的5倍、10倍和30倍,即每日337.5 mg/kg BW、675 mg/kg BW和2025 mg/kg BW为低、中、高剂量组。用蒸馏水配制到所需浓度,以灌胃方式给予动物,灌胃量10 ml/kg BW,同时设空白对照组和乙醇肝损伤模型对照组,给予等量的蒸馏水,取肝脏用生理盐水制成10%的肝匀浆,检测肝组织丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。结果以337.5 mg/kg BW、675 mg/kg BW、2025 mg/kg BW剂量的CGP提取物灌胃给予小鼠32天,并以50%乙醇造成急性肝损伤模型。实验前后各剂量组及模型对照组动物体重与空白对照组动物体重比较,差异均无显著性(P 0.05)。CGP提取物675 mg/kg BW、2025 mg/kg BW剂量组的MDA低于模型对照组,差异具有统计学意义(P0.05),337.5 mg/kg BW、675 mg/kg BW、2025 mg/kg BW剂量组的TG低于模型对照组,差异具有统计学差异(P 0.05);675mg/kg BW、2025 mg/kg BW剂量组的GSH明显高于模型对照组,差异具有统计学意义(P 0.01)。337.5 mg/kg BW、675 mg/kg BW、2025 mg/kg BW剂量组的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论虫草发酵菌粉提取物、灵芝及葛根提取物(CGP提取物)对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

毒素清对内毒素肺损伤兔自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P相似文献   

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

不同剂量的盐酸氨溴索对海水淹溺大鼠肺泡表面活性物质的影响

[目的]研究盐酸氨溴索剂量对于海水淹溺肺水肿大鼠肺泡表面活性物质的影响.[方法] 将40只雄性SD大鼠随机均分为8组,对照组为正常大鼠,实验7组盐酸氨溴索的剂量分别为0、1、4、8、12、16、20 mg/kg,各组均在海水淹溺后4 h采取标本.测定肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)和饱和磷脂酰胆碱(DSPC)的变化.[结果] 8组大鼠淹溺4 h后均存活;与对照组相比,盐酸氨溴索治疗组肺泡灌洗液中的TPL,DSPC的含量随盐酸氨溴索剂量增加而显著增加,P<0.05.在用药剂量为12 mg/kg时,二者与正常对照组相似.[结论] 使用盐酸氨溴索可提高海水淹溺大鼠的肺泡表面活性物质量.     

1,6-二磷酸果糖对犬体外循环中肺缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨不同剂量1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-d iphosphatin,FDP)对犬体外循环(Card iop-u lmonary Bypass)肺缺血-再灌注(Ischem ia-reperfusion,IR)损伤的作用效果和可能机制。方法建立犬体外循环IR损伤模型,将18只健康杂种犬随机分为三组:FDP大剂量组,FDP小剂量组,生理盐水对照组,每组各6只。在体外循环转机前(T1),阻断升主动脉30 m in(T2)、45 m in(T3),开放升主动脉45m in(T4),90m in(T5)检测各组肺组织Na /K -ATP酶活力、Ca2 /Mg2 -ATP酶活力超氧化物歧化酶(Superoxide d ismutase)活力、黄嘌呤氧化酶(xanth ine oxidase)活力、丙二醛(M alond ialdehyde)含量。体外循环转机前和结束时取右下肺组织测定肺湿/干比(W/D)值。结果(1)生理盐水对照组与FDP小剂量组肺组织比较:上述指标差别无显著性意义(P>0.05)。(2)生理盐水对照组和FDP大剂量组比较,肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca2 /Mg2 TP酶活力水平均明显降低(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显增高(P<0.05)。(3)FDP大剂量组和FDP小剂量组比较:肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca /Mg2 -ATP酶活力水平均明显增高(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显降低(P<0.05)。结论(1)犬CPB中持续静滴大剂量1,6-二磷酸果糖(1 300mg/kg)可通过调节细胞ATP酶活力、SOD活力、XOD活力较大程度减轻肺组织缺血-再灌注损伤。(2)犬CPB中持续静滴小剂量1,6-二磷酸果糖(325mg/kg)对肺组织缺血-再灌注损伤无保护作用。     

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

氨溴索对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的：探讨急性肺损伤（ALI）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法：将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg／kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD，观察肺组织病理形态学变化，测定肺匀浆中MDA。结果：氨溴索组血清SOD含量2586±279KU／L与模型组血清SOD含量1898＋256KU／L比较明显增高（P〈0．01）；氨溴索组肺匀浆MDA含量（5．9±0．6nmol／m1）与模型组肺匀浆MDA（8．7±0．9nmol／m1）比较明显降低（P〈0．01）。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论：氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用，这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

依达拉奉在心脏不停跳手术中对心肌保护的临床研究

目的 研究依达拉奉在心脏不停跳手术基础上对心肌的保护作用.方法 将60例需行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组:依达拉奉组（E组）30例,对照组（C组）30例。E组于预充液中按0.5mg/kg加入依达拉奉,C组加入等量生理盐水。分别于术前（T1）、转机30min（T2）、停机（T3）、术毕（T4）、术后24小时（T5）、术后72小时（T6）各时点检测全血LDH、CK-MB及cTnT、SOD及MDA含量变化。结果1．心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前两组无差异（P＞0.05）,CPB开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高(P＜0.01),且各时点E组均较C组低,两组间有显著差异（P＜0.05）。2．MDA、SOD术前两组无差异（P＞0.05）,SOD从T2时点开始持续下降,至T4最低值后逐渐升高,CPB开始后C组各时点均低于E组（P＜0.01）,且C组在各时点下降更为显著（P＜0.01）;两组MDA在CPB开始后均较术前升高,T4时点开始下降,逐渐接近正常水平,两组之间浓度水平差异有统计学显著意义（P<0.01）,C组各时点升高更为显著（P＜0.01）。结论 本研究显示依达拉奉注射液用于心脏不停跳心内直视手术,可以降低心肌酶漏出量,减少MDA的产生,提高心肌细胞SOD活性,表明依达拉奉有利于减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

不同通气策略对体外循环心脏术后急性肺损伤效果的对比观察

目的探讨不同通气策略对体外循环心脏术后急性肺损伤的影响。方法将施行体外循环下心脏手术后并发低氧血症患者84例随机分成2组,对照组（n=46）采用单纯肺保护性通气方式进行机械通气治疗,观察组（n=38）采用肺复张结合肺保护性通气方式进行机械通气治疗,比较2组的临床疗效。结果观察组机械通气时间和住ICU时间均明显短于对照组（P〈0．01）,而肺顺应性明显好于对照组（P〈0．05）;与复张／通气前比较,2组复张／通气时患者HR、MAP和CVP均有所变化,但幅度较小差异无统计学意义（P〉0．05）,不影响治疗;与复张／通气前比较,2组患者复张／通气后24h、48h时PaO2和PaO2／FiO2均显著提高（P〈0．05）,且观察组显著高于对照组（P〈0．05）;2组病死率比较差异无统计学意义（26．09％vs10．53％,P〉0．05）。结论肺复张术可有效改善体外循环心脏手术后患者的低氧血症,缩短住院时间,促进患者康复。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.