“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P<0.01)。结论:在肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。     

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽表达的影响

目的观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。     

电针对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

目的：观察电针足三里对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽的影响。方法：采用冷冻－束缚应激致大鼠胃粘膜损伤模型，氢气清除法检测胃粘膜血流量，放射免疫分析法测定电针前后外周血、胃粘膜和脑组织血管活性肠肽含量。结果：冷冻－束缚应激大鼠胃粘膜损伤明显，胃粘膜出现点状条状出血坏死灶，尤其以胃窦部为主，GMBF明显下降（P＜0．01），血浆、胃粘膜和脑组织中VIP含量均显著下降（P＜0．05，与正常组比较）；电针刺激足三里穴后，GMBF显著上升（P＜0．01），LI显著降低（P＜0．05），血、胃粘膜和脑组织VIP含量增加（P＜0．01）。结论：电针足三里穴在对胃粘膜损伤发挥保护作用的同时，可引起血管活性肠肽含量变化，提示血管活性肠肽作为信号分子参与了电针对胃粘膜损伤的保护作用。     

从肺肠微生态变化研究肺与大肠的相关性

目的从微生态角度探索"肺与大肠相表里"的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠同病组(过敏性哮喘合便秘),每组10只,收集各组大鼠的支气管肺泡灌洗液和粪便样本,进行肺部和肠道菌群主要微生物种类与含量检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠同病组大鼠的肺部菌群及3组大鼠的肠道菌群差异均有统计学意义(P<0.01);肠病组大鼠的肺部菌群与肺病组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺肠同病组大鼠肺部菌群与肺病组比较差异有统计学意义(P<0.01),且肠道菌群与肠病组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可导致肠道菌群变化,肠病也可影响肺部菌群的变化,为"肺与大肠相表里"提供部分微生态学实验依据。     

肠病及肺的微生态学研究

目的：采用微生态学的研究方法探讨“肠病及肺”的机理。方法：建立大鼠便秘模型,观察其结肠和肺部微生态变化。结果：便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多（P〈0．01）,而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少（P〈0．01）;同时,便秘模型组的肺部需氧菌增多,厌氧菌显著减少（P〈0．05）,真菌显著增多（P〈0．01）。结论：肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是“肠病及肺”的机制之一。     

肠病及肺的微生态学研究

目的:采用微生态学的研究方法探讨"肠病及肺"的机理.方法:建立大鼠便秘模型,观察其结肠和肺部微生态变化.结果:便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多(P<0.01),而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少(P<0.01);同时,便秘模型组的肺部需氧菌增多,厌氧菌显著减少(P<0.05),真菌显著增多(P<0.01).结论:肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是"肠病及肺"的机制之一.     

柳越冬“肺肠合治”论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重为主要临床表现的炎症性肠病,病因尚不明确,已被世卫组织确定为“终身性疾病”和“国际难治性疾病”。目前缺乏特效治疗药物,激素治疗不良反应较多,生物制剂价格昂贵,应用受限;中医药治疗独具特色与优势。柳越冬教授基于“肺与大肠相表里”的中医理论,认为溃疡性结肠炎的主要病机为肺脾气虚、湿热内蕴、瘀血阻络;肺脾气虚为本,湿热内蕴为标,瘀血阻络贯穿疾病始终;对其治疗需“肺肠合治”;临床擅用经验方优化溃结方加减口服配合中药保留灌肠治疗,并辅以粪菌移植来调整肠道菌群。中医药能够从抗炎、调节免疫、黏膜修复等多个环节发挥治疗作用,收效甚佳。其中粪菌移植为该院现阶段临床科研项目,有提升临床疗效的趋势。     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽的影响

目的从胃肠激素的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的机理。方法32只wistar大鼠随机分成4组:正常对照组,模型对照组、痛泻要方组、得舒特组,后三组大鼠采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠体内胃肠激素血管活性肠肽(VIP)的影响。结果模型对照血浆及局部肠组织中VIP含量与正常对照组比较,均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。痛泻要方组血浆VlP含量与模型对照组比较显著降低,有统计学意义(P<0.01);痛泻要方组局部肠组织中VIP含量与模型对照组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论IBS模型大鼠体内存在VIP水平升高的病理状态,痛泻要方可调控胃肠激素VlP的分泌和释放,进而达到治疗目的。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。     

通下法对出口梗阻性便秘大鼠相关胃肠激素的影响

目的 研究通下法对出口梗阻性便秘(OOC)大鼠血浆胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响,探讨攻下法、润下法治疗OOC的合理性.方法 采用直肠不全结扎法建立OOC动物模型,通过体外拆线解除梗阻,以大承气汤和麻仁丸为载体,观察通下法对大鼠血浆MTL和VIP的影响,以及结肠病理组织学改变.结果 大承气汤组和麻仁丸组结肠黏膜炎症反应显著减轻,血浆MTL含量较正常组显著升高(P＜0.05).模型组、大承气汤组和麻仁丸组大鼠血浆VIP的含量均显著低于正常组(P＜0.01).结论 攻下法和润下法均能减轻OOC大鼠肠黏膜炎症反应,影响血浆MTL、VIP含量,促进排便,但在临床应斟酌使用.     

脑卒中急性期胃肠功能障碍患者血浆VIP水平变化的相关性研究

目的了解脑卒中患者急性期血浆血管活性肠肽（VIP）水平的动态变化,探讨血管活性肠肽与脑卒中急性期继发胃肠功能障碍的相关性。方法应用放射免疫法检测192急性脑卒中患者入院24 h及入院1周时血浆血管活性肠肽水平,并与51名健康对照组比较。结果脑卒中急性期继发胃肠功能障碍患者VIP水平入院2 4 h（2 0 6.0 1±9.8 6）pg/mL及入院1周时（1 7 7.6 3±8.82）pg/mL血浆,较对照组（138.76±8.96）pg/mL显著偏高（P〈0.01）。胃肠出血组入院1周时VIP水平与对照组相比未见统计学意义（P〉0.05）,而非胃肠出血组入院1周时VIP水平仍高于对照组。结论血浆高VIP水平与脑卒中急性期继发的胃肠功能障碍具有一定的相关性。不同的胃肠症状表现形式可能与VIP升降的幅度有关。     

脑心通胶囊对局灶性脑缺血大鼠血管活性肠肽的影响

目的：研究步长脑心通对中动脉局灶性栓塞模型大鼠血浆及下丘脑组织血管活性肠肽的影响。方法：采用放射免疫法测定VIP浓度。结果：脑心通可以升高缺血早期血浆VIP水平，但降低缺血晚期下丘脑组织VIP浓度。结论：在中风早期和晚期，脑心通调节VIP的机制不同。     

针刺对兔泪液分泌及泪腺血管活性肠肽浓度的影响

目的:观察针刺对兔泪液分泌的影响,以及兔泪腺中神经肽血管活性肠肽(Vasoactive IntestinalPolypeptide,VIP)浓度的变化,从而探讨针刺刺激兔泪液分泌增加的物质基础。方法:以纯种新西兰大白兔为对象进行针刺治疗,取单侧“太阳”“攒竹”“丝竹空”穴,留针20 min,每周3次,共治疗10次。对针刺前后的schirmer试验Ⅰ(shirmer testⅠ,S1T)值进行盲态评分,比较针刺前后评分变化差异,同时用放射免疫法检测针刺前后泪腺VIP浓度的变化。结果:S1T值针刺后即刻[(17.89±3.06)mm/5 min]比针刺前[(10.44±1.81)mm/5 min]明显增高,差异有显著性统计学意义(P<0.001);针刺结束后3 d[(16.89±4.46)mm/5 min]比针刺前明显增高,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。说明针刺刺激泪液(主要是水液性)分泌明显增加,且针刺刺激泪液分泌增加有持续性。同时针刺后的泪腺组织VIP浓度[(109.75±22.32)pg/100μg组织]明显高于针刺前[(62.71±20.12)pg/100μg组织],有显著性统计学差异(P<0.001)。结论:针刺能增加泪腺组织中VIP浓度,VIP直接与分泌细胞之间的相互作用刺激了腺体分泌泪液(主要是水液性),而且针刺刺激泪液分泌的作用持久。     

急性脑梗塞患者VIP,SS,PP改变及电针对其的影响

血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）及胰多肽（PP）广泛存在于胃肠道及神经系统中，具有激素及神经介质或神经调节物质作用。缺血性脑血管病时，血及脑脊液中这三种神经肽的改变，报导较少。本文报导急性脑梗塞病患者血VIP、SS和PP及脑脊液VIP和SS改变，及其电针对这三种神经肽的影响。64例急性脑梗塞患者，电针治疗穴位为曲池、外关、环跳、足三里；常规治疗包括低分子右旋糖酐、复方丹参等药物治疗。治疗前后，采集血及脑脊液标本。用放免法测定VIP、SS及PP。结果表明，急性脑梗塞患者中，脑脊液中VIP含量显著低于对照组；血浆SS水平较对照组略低；血浆PP水平显著高于对照组。在电针治疗后，治疗有效的患者，脑脊液中VIP恢复至正常水平，血浆及脑脊液SS水平显著升高，血浆PP水平无明显改变。提出电针可能通过调整中枢神经系统中VIP、SS紊乱而发挥治疗作用。     

隔药饼灸对功能性胃肠病肝郁脾虚模型大鼠MTL、GAS、VIP的影响

[目的]观察隔药饼灸对功能性胃肠病(Functional Gastrointestinal Disorders,FGIDs)肝郁脾虚模型大鼠胃肠激素的影响,探讨隔药饼灸治疗FGIDs的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、逍遥散组和多潘立酮组5组,每组12只,除空白组外其余4组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节)造模,连续21d;再按被试因素施加方法每天进行隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮灌胃14d。实验结束后取血清用ELISA法检测胃动素(Motilin,MTL)、胃泌素(Gastrin,GAS)和血管活性相关肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)的水平。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组大鼠MTL、GAS含量明显高于模型组,VIP含量明显低于模型组,差异均有高度统计学意义(P<0.05或P<0.01),但三组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]隔药饼灸组能和逍遥散组、多潘立酮组一样通过升高血清中MTL和GAS水平,降低VIP的水平从而达到促进胃肠运动的作用,这可能是其作用机制之一。     

五磨脐贴促进腹部手术患者胃肠功能恢复及对血管活性肠肽的影响

目的通过观察患者腹部手术后肠麻痹恢复情况,评价五磨脐贴对腹部术后胃肠功能恢复的促进作用;通过观察腹部手术患者治疗前后血管活性肠肽的变化,探讨五磨脐贴促进腹部手术患者胃肠功能恢复的作用机制。方法将40例患者随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组采用五磨脐贴外敷神阙穴治疗,对照组不使用任何促胃肠动力药;观察两组患者术后肠鸣音恢复时间、术后肛门排气时间以及治疗前后血管活性肠肽的变化情况。结果治疗组术后肠鸣音恢复时间及肛门排气时间均少于对照组（P〈0．01）;治疗后两组血管活性肠肽均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论五磨脐贴可促进腹部手术患者胃肠功能的恢复,其作用机制可能与抑制血管活性肠肽分泌有关。