卡立泊来德复合心脏停跳液对兔未成熟心肌的保护作用

目的 比较选择性钠氢离子交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）联合不同心脏停跳液（St．Thomas液与HTK液）对未成熟心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只新西兰幼兔（2-3周龄）,建立Langendorff离体心脏灌注模型后,随机分为4组,每组8只：对照组（st组,St．Thomas液）、HTK组（HTK液）、St＋C组（St．Thomas液中添加Cariporide）和HTK＋C组（HTK液中添加Cariporide）。所有心脏均30℃全心缺血120min,37℃KH液再灌注60min。记录心功能参数：左室发展压（LVDP）、左室最大收缩变化率（＋dp／dtmax）、左室最大舒张变化率（-dp／dtmax,）及冠脉流量（CF）;测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、心肌细胞内钙（iCa）及心肌含水量（WC）。结果 HTK组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax,、CF恢复率及ATP含量均明显高于St组（P〈0．05）,CK-MB、MDA、WC和iCa明显低于St组（P〈0．05）;St＋C组、HTK＋C组各指标分别优于st组、HTK组,且HTK＋C组各指标则优于st＋C组;而st＋C组与HTK组比较显示,St＋C组-dp／dt-、CF恢复率和ATP高于HTK组（P〈0．05）,而MDA高于HTK组（P〈0．05）,其余指标两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cariporide能提高St．Thomas液及HTK液对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

聚乙二醇-牛血红蛋白停搏液对离体心脏功能和超微结构的影响

目的观察含聚乙二醇-牛血红蛋白（polyethylene glycol-bovine hemoglobin,PEG-bHb）的心脏停搏液对离体心脏功能的影响。方法32只成年雄性S-D大鼠根据停搏液不同随机分为4组,麻醉后开胸取心,建立Langendorff离体心脏灌注模型,平衡20 min后灌注冷St.Thomas液或三种不同浓度的PEG-bHb停搏液,30℃保持60 min后恢复灌注。记录各组左室发展压（LVDP）、左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和冠脉流出量（CF）等血流动力学指标,并行超微结构观察。结果恢复灌注后,三个PEG-bHb组的LDVP、±dp/dtmax及CF均显著高于St.Thomas液组（P〈0.05）,超微结构也得到较好的保护。三个PEG-bHb组之间除CF外,其余指标均无明显差异（P〉0.05）。结论以PEG-bHb制成的含血停搏液可以改善离体心脏的血流动力学表现和超微结构。     

硫化氢对大鼠离体心脏低温保存效果的实验研究

目的 观察硫化氢（H2S）对大鼠离体心脏的保护作用。方法 将48只SD大鼠随机分成对照组（ST组）和实验组（HST组）,每组24只,分别采用St.ThomasⅡ液和St.ThomasⅡ液＋H2S为停搏液及保存液,保存心脏4 h,6 h,8 h。采用Langendorff心脏灌注和工作模型装置进行心脏保存前及保存后再灌注30 min心功能测定,比较心功能恢复率、心肌含水量、心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）及磷酸肌酸激酶（CK）]漏出量以及心肌组织超微结构变化。结果 保存4 h、6 h后,HST组心功能指标及心肌含水量与ST组差别无统计学意义,但心肌酶漏出量明显减少;保存8 h后HST组所测各指标均优于ST组。结论 加入H2S的St.ThomasⅡ液可以提高大鼠离体心脏的保存效果。     

激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。     

超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的研究ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂心脏超极化停搏对大鼠缺血再灌注时离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠108只，随机分为对照组（CON组）、去极化停搏组（D组）、超极化停搏组（H组）、5-羟葵酸（选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂）＋超极化停搏组（5-HD＋H组）、HMR-1098（选择性膜ATP敏感性钾通道阻滞剂）＋超极化停搏组（HMK-1098＋H组）、5-羟葵酸＋HMK-1098＋超极化停搏组（5-HD＋HMR-1098＋H组）。每组18只。每组再分为缺血前、缺血40min、再灌注60min3个亚组（n=6）。取心脏建立Langendorff灌注模型，平衡15min。除对照组心脏不停搏持续灌注外，其余各组分别灌注各自的停搏液，心脏停搏缺血40min，再灌注60min。持续测定心功能指标[心率（HK）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、冠脉流量（CF）]，计算率压双乘积（DP）；各组于缺血前、缺血40min、再灌注60min时分别取心肌组织，运用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与各停搏组比较，CON组心功能指标最好，心肌细胞凋亡指数最少（P〈O．01）；与其余停搏组比较，超极化停搏组能明显提高再灌注期间LVDP及DP，降低LVEDP,减少心肌细胞凋亡率（P〈O．01）。5-羟葵酸及HMR-1098能拮抗超极化停搏对缺血再灌注损伤的保护作用。结论超极化停搏对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护心功能及抑制心肌细胞凋亡有关。这也是通过共同开放两类ATP敏感性钾通道实现的。     

银杏内酯B与C联合应用对缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的 研究银杏内酯B与C联合应用对离体心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,IR）损伤大鼠心功能的影响.方法 将离体心脏挂于Langendorff装置,用停灌复灌的方式制备离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,并用PowerLab生物信号采集系统记录离体心脏心功能各指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心脏收缩期左心室内压上升最大变化速率（＋ dp/dtmax）、舒张期左心室内压下降最大变化速率（-dp/dtmax）和心率（HR）,并计算出压力差,分别观察在复灌20 min、40 min时银杏内酯B、银杏内酯C及两者联合应用对离体心功能的影响.并测定复灌后冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与Control组相比,GBC组在20min、40min时对左心室压力差（△LVP）的影响已没有差异,GB组、GC组在20 min和40 min时对＋dp/dtmax、-dp/dtmax的影响显著,而GBC组在40 min时已使-dp/dtmax恢复正常;与IR组相比,GBC组在40min时对HR影响显著（P〈0.01）.GBC能够降低LDH的释放,并增加SOD的活性.结论 银杏内酯B与银杏内酯C均能增加左心室压力差,增强心肌顺应性.银杏内酯B改善心功能的效果优于银杏内酯B,两者合用对心功能的恢复作用效果更好.     

含聚合血红蛋白的St.Thomas液对低温保存离体大鼠心脏的保护作用

目的 研究含聚合血红蛋白(polymerized hemoglobin,PolyHb)的心脏停搏保存液(St.Thomas液)对离体大鼠心脏低温保存8 h复灌后缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将60只成年SD大鼠随机分成3组(n=20):假手术组(sham组)、对照组(St.Thomas solution组,STS组)和实验组(PolyHb组).利用Langendorff离体心脏灌流法,观察心脏在4 ℃含或不含PolyHb的St.Thomas液中保存8 h复灌120 min心脏功能的变化情况,比较冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放量和心肌梗死面积.结果 与STS组比较,含PolyHb的St.Thomas液可增强再灌注时左室发展压(P<0.001)和左室压力变化率(P<0.001),减少冠脉流出液中CK和LDH的含量(P<0.001),减少心肌梗死面积百分比(P<0.001).结论 含PolyHb的St.Thomas液对低温保存8 h后离体鼠心的缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

二氮嗪与1,6-二磷酸果糖伍用对大鼠心脏保存作用的初步研究

目的观察二氮嗪（DZ）与1,6-二磷酸果糖（FDP）伍用在心脏保存中的作用及量效关系。方法SD大鼠48只,随机分为6组,对照组（St．ThomasⅡ号液）,D组（St．ThomasⅡ号液中含DZ100μmol／L）,F组（St．ThomasⅡ号液中含FDP 10mmol／L）,DF组（分3个亚组,分别为St．ThomasⅡ号液中含DZ25μmol／L与FDP 2．5mmol／L、DZ50μmol／L与FDP5mmol／L、DZ100μmol／L与FDP 10mmol／L）。利用大鼠离体心脏工作模型,观察心脏在4℃条件下保存6h后心功能及冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）及磷酸肌酸激酶（CK）的变化。结果DZ、FDP单用或合用,复灌期心率、左室收缩压、左心室压力变化率、冠状动脉流出量均优于对照组,而左室舒张末压力以及冠脉流出液中CK及LDH的含量则明显低于时照组。其中DZ50μmol／L与FDP5mmol／L、DZ100μmol／L与FDP10mmol／L的结果显著优于其他各组,二者相比差异无统计学意义。结论DZ、FDP单用或合用均能提高St．ThomasⅡ液心肌保存效果,两药合用明显优于单药。     

心麻痹液在缺血预处理产生心肌保护效应中的作用研究

目的：利用Langendorff离体灌注模型研究缺血预处理（IPC）单独应用和与心麻痹液联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用。方法：新西兰幼兔,体重220g~280g,兔龄14d~21d。麻醉及肝素化后,快速开胸取出心脏,浸入4℃Krebs-Henseleit缓冲液,30s内主动脉插管行Langendorff灌注,用39℃经混合气（O2：CO2=9%：5%）平衡的Krebs-Henseleit缓冲液灌注。32只兔未成熟心脏随机分为四组：对照组Ⅰ（conⅠ,n=8）,全心接受30min缺血、40min再灌注;IPC组（IPC,n=8）,接受5min缺血、10min再灌注预处理（IPC）和30min缺血、40min再灌注;对照组Ⅱ（conⅡ,n=8）,接受4℃的St.ThomasⅡ心麻痹液使心脏停跳和45min缺血、40min再灌注;IPC复合心麻痹液（IPC＋St.Ⅱ,n=8）,接受IPC、St.Ⅱ灌注和45min缺血、40min再灌注。记录心脏停跳前平稳灌注时冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室压力最大上升和下降速度率（±dp/dtmax）作为基础值,并分别把再灌注后5、10、20、30、40min的CF、HR、LVDP、±dp/dtmax测定值表达为对其相应基础值的恢复率。记录IPC组与conⅠ在主动脉停灌后心脏缺血跳动时间,测定各组再灌注后冠脉流出液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）及再灌注末心肌组织ATP含量。结果：复灌后IPC组与对照组Ⅰ相比在冠脉流出量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室最大上升和下降速度率（±dp/dtmax）恢复率无明显差别,肌酸激酶同工酶（CK-MB）漏出量有增多趋势（但P〉0.05）;IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长（P〈0.01）,再灌注末心肌ATP含量显著减少（P〈0.001）。而在IPC复合心麻痹液组HR、CF、LVDP及±dp/dtmax恢复率较对照组Ⅱ明显得以改善,且保存心肌ATP含量,肌酸激酶同工酶（CK-MB）漏出减少。结论：IPC在单独应用时不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏,反而有可能导致心肌细胞的损伤;而在与心脏停搏液合用时,IPC对经历全心缺血再灌注的兔未成熟心肌具有明显的保护作用。因此,在Langendorff离体灌注心脏模型,本研究首次观察到IPC心肌保护效应的获得需要心麻痹液的参与。     

HOE642对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的：研究Na^ /H^ 交换抑制剂HOE642（cariporide)对未成熟心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：取健康新西兰幼兔（2－3周龄＿心脏24枚,随机均分为2组。对照组St.ThomasⅡ液作为保护液。实验组HOE642（10μmol/L）加St.ThomasⅡ液作为保护液。使用Langendorff离体心灌注实验模型,药受常温缺血60min,期间每隔20min灌注一次心肌保护液, 恢复再灌注后,观察血流动力学变化,并测定心功能指标。结果：HOE642实验组,平均动脉压（MAP）,主动脉流量（AF）,冠脉流量（CAF）,左室收缩／舒张压（LVSP／LVDP）及左室压力微分（dp/dt）恢复率明显优于单纯St.ThomasⅡ的对照组（P＜0．01）,左房压（LAP）,HO3642组明显低于对照组（P＜0．05）。 恢复灌注后,HOE642实验组室颤发生率明显低于对照组（P＜0．01）。肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出量（U／L）,HOE642组明显少于单用St.Thomas Ⅱ液组（P＜0．01）。结论：HO3642（cariporide)对未成熟心肌缺血／再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏保护8 h的效果

目的 探讨在托马斯液中加入不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏保护8 h的效果。 方法 取30只Wistar大鼠,建立Langendorff离体心脏灌注模型,按保存液不同随机分为单纯托马斯液组、托马斯液+4×10-6 mol/L硝酸甘油组和托马斯液+4×10-5 mol/L硝酸甘油组,每组10只,比较4 ℃低温保存8 h后各组心脏功能指标;切取左心室壁组织于透射电镜下观察超微结构变化。 结果 4 ℃低温保存8 h后,与单纯托马斯液组相比,托马斯液+4×10-5 mol/L硝酸甘油组的心功能显著改善,细胞超微结构受损较轻;而托马斯液+4×10-6 mol/L硝酸甘油组各指标则无显著改善。 结论 在托马斯液中加入4×10-5 mol/L硝酸甘油可显著提高大鼠离体心脏的保存效果。     

Protective effects of polarizing cardioplegia with Na(+) channel inhibitor in ex vivo rat heart preservation]

OBJECTIVE: To investigate the protective effects of polarizing cardioplegia with Na(+) channel inhibitor tetrodotoxin (TTX) in ex vivo rat heart preservation. METHODS: Using a Langendorff preparation, Wistar rat hearts were arrested and preserved with St.Thomas (STH) solution (n=10) or with polarizing cardioplegia (TTX, n=10) for 7 h in hypothermic storage (10 degrees Celsius). All the hearts then underwent 30 min of reperfusion. Pre-ischemia and post-ischemia indexes of the rat hearts were determined, including the hemodynamic parameters, myocardial enzymology, ATP content and ultrastructural changes. RESULTS: The recovery of hemodynamic parameters of the hearts in TTX group were better than those in STH group (P<0.01). In comparison with STH group, the leakage of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) in TTX group was significantly lower (P<0.05) and ATP level maintained a relative high level with better protected myocardial ultrastructure. CONCLUSION: TTX polarizing cardioplegia provides more effective long-term hypothermic preservation of isolated rat hearts than STH.     

乌拉坦增强延长离体大鼠心脏的低温保存效果

目的：观察乌拉坦对延长离体大鼠心脏的低温保存作用.方法：成年雄性SD大鼠分为两组（n=6）：对照组：HTK保存液; 试验组：HTK保存液加乌拉坦（30mmol/L）.心脏分别置入两种保存液4℃下保存6和18h.采用Langendorff心脏灌注装置进行保存前及保存后再灌注30min时心脏功能测定,比较心脏功能恢复率、ATP含量、细胞凋亡和超微结构变化.结果：低温保存后实验组左室功能恢复率较对照组明显升高,细胞凋亡及超微结构损伤较对照组减轻; 保存18h后实验组ATP含量显著高于对照组.结论：乌拉坦加入HTK心脏保存液能够显著增强离体大鼠心脏的低温保存效果.     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1途径减轻出血性休克导致的大鼠的心肌损伤恢复心肌收缩功能

目的 研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制.方法 复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组（Sham组,n=6）,失血性休克模型组（HS组,n=6）,白藜芦醇治疗组（RSV组,n=6）和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组（RSV＋ sirtinol组,n=6）.待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,比较各组心肌酶改变.酶联免疫法测定血清中白介素1-β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-d（TNF-α）的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢（H2O2）的浓度.取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷（ATP）,免疫印迹实验测定sirt1的表达.结果 失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用.结论 白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的.     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

缺血后处理对不同时程冷保存大鼠心脏的作用研究

目的:研究缺血后处理(postconditioning)对不同时程冷保存大鼠心脏的作用及其机制。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察大鼠心脏在Celsior液(4℃)中保存3 h或5 h后,在其后复灌60 min期间血流动力学的恢复情况,并对复灌期间心律失常严重程度进行定量分析。缺血后处理采用全心停灌30 s,复灌30 s,循环3次。结果:(1)与3 h冷保存对照组相比,大鼠心脏冷保存3 h后给予缺血后处理,在多个复灌时间点上可明显降低左室舒张末期压力,而心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压的乘积等的恢复率在复灌期明显高于3h对照组。心脏冷保存3 h后心律失常的发生率在复灌第0~10min时最高,缺血后处理可明显降低心律失常的发生率。(2)在缺血后处理短暂复灌期的K-H灌流液中加入100μmol/L的5-HD(线粒体ATP依赖性钾离子通道的阻断剂),可取消缺血后处理降低左室舒张末期压力,增高心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压乘积的作用。心律失常评分亦明显高于3 h缺血后处理组。(3)大鼠心脏冷保存5 h后给予缺血后处理,在复灌期间各项动力学指标以及心律失常评分上与5 h冷保存对照组无明显差异。结论:缺血后处理对于3 h冷保存的大鼠心脏有显著的保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用,而缺血后处理对于5 h冷保存的大鼠心脏并无保护作用。     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。