左室质量比值和左室质量指数对高血压左室重构识别的比较

目的 比较左室质量比值(％PLM)和左室质量指数(LVMI)对左室重构识别的价值。方法 对187例高血压患者进行超声心动图检查，测量其心脏结构和功能。结果 左室质量适宜(aLVM)、过高(iLVM)和不足的分布分别占48.1％、48．7％和3．2％。％PLM与左室收缩功能的相关系数高于LVMI与左室收缩功能的相关系数。左室肥厚(LVH)时，iLVM的左室射血分数、左室短轴缩短率低于aLVM(P＜0．01)。但在aLVM或iLVM中．LVH和无LVH两组间的左室收缩功能无明显差异(P＞0．05)。结论 ％PLM识别左室重构比LVMI更符合生理情况，更能精确地对高血压患者进行危险分层。     

原发性高血压左室质量适宜和过高对左室结构和功能的影响

目的 :利用左室质量比值 (%PLM )将左室重构分为左室质量适宜 (aLVM )、左室质量过高 (iLVM )和左室质量不足 ,观察并比较aLVM和iLVM的心脏结构和功能特点。方法 :对 187例原发性高血压 (EH)患者进行超声心动图检查 ,测量其心脏结构和功能。结果 :aLVM、iLVM和左室质量不足的分布分别占 4 8.1%、4 8.7%和 3.2 %。与aLVM相比 ,iLVM的主动脉根部内径、左房内径、左室质量和相对室壁厚度更高 (P <0 .0 5 ) ;心排血量、心搏量、左室射血分数、左室短轴缩短率和舒张早期充盈峰速度E峰 /舒张晚期充盈峰速度A峰比值更低 (P <0 .0 5 ) ;总外周血管阻力更高 (P <0 .0 5 )。结论 :与aLVM相比 ,iLVM的心脏结构和功能特点提示它是左室重构发展的进一步阶段。     

RT-3DE定量评价老年原发性高血压患者左室重构的临床价值

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价老年原发性高血压病(HE)左室重构患者左室功能和质量的临床价值。方法将2016年10月至2019年9月昌图县中心医院收治的93例老年原发性高血压患者按有无左室肥厚分为无左室肥厚(NLVH)组和左室肥厚(LVH)组,NLVH组39例,LVH组54例,选择同期40例健康体检老年人作为对照组。三组患者均行常规二维超声检查及R-3DE检查,检测并比较左室收缩及舒张功能相关的各项指标。结果对照组和NLVH组患者的LVMI、LVRI、LVEDV、LVESV均明显低于LVH组(P<0.05),而LVEF、Ea/Aa高于LVH组(P<0.05)。对照组与NLVH组上述各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。NLVH组和LVH组的Ea/Aa均明显低于对照组(P<0.05),而LVH组的Ea、Ea/Aa明显低于NLVH组(P<0.05)。老年原发性高血压患者的IVMI与LVEF呈负相关(r=-0.672,P<0.05)。结论RT-3DE通过定量测量能反映老年原发性高血压患者的左室重构情况,准确评价左室功能,具有非常重要的临床价值。     

代谢综合征对高血压患者左室肥厚的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)对高血压患者左室肥厚(LVH)的影响.方法 选择321例原发性高血压病人,其中单纯高血压187例,男性86例,女性101例,年龄(61.0±11.3)岁;高血压合并MS(参照美国成人胆固醇教育计划NCEP-ATPⅢ 2001提出的MS的诊断标准)134例,男性55例,女性79例,年龄(61.0±9.7)岁.测定所有患者超声心动图的各种参数,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT).入选患者排除糖尿病、继发性高血压、缺血型心肌病、脑血管疾病、肝肾功能不全、心力衰竭(NYHAⅡ、Ⅲ).结果 1)高血压合并MS组病人左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、LVMI均明显高于单纯高血压组,P均＜0.01.2)高血压合并MS组左室结构正常(NG)的比例明显低于单纯高血压组(11.9% vs 26.7%,P＜0.05),而向心性肥厚(CCH)的比例明显高于单纯高血压组(20.2% vs 8.6%,P＜0.05).两组向心性重构(CCR)和离心性肥厚(ECH)的比例无差异(P＞0.05).3)高血压合并MS组病人LVH的比率明显高于单纯高血压组(26.1% vs11.2%,P＜0.01).4)多因素回归分析只有SBP和腹围与LVMI相关,腹围与LVMI呈显著正相关(r=0.692,P＜0.01).结论 MS对高血压LVH有显著的影响.除血压外,腹围是LVH的一个独立预测因子.对LVH的干预,不仅要纠正血流动力学异常,拮抗神经体液的激活,还应对MS各因素积极干预,控制体质量,以有效的逆转LVH.     

长期应用依那普利对高血压病患者左心室结构及QT离散度的影响

目的研究依那普利长期应用对高血压合并左室肥厚(LVH)的左室结构及QT间期离散度(QTd)的影响.方法观察32名原发性高血压患者每天口服依那普利5～10mg,平均18个月后,血压左室结构及QTd改变.结果用药后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)显著降低(P<0.01),心率(HR)无明显改变(P>0.05).左室重量指数(LVMI)、室间隔厚度(lVST)及左室后壁厚度(PWT)明显减少(P<0.05).QTd显著降低(P<0.01).结论依那普利长期应用具有良好的降压效果,同时还可逆转LVH降低QTd,改善预后.     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系.方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT).结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P＜0.001).LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P＜0.001).LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异.3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P＞0.05).相关分析显示患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P＜0.000 1).结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用.     

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系

目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24～59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.     

辛伐他汀对高血压左室重构的影响

目的探讨辛伐他汀对高血压左室重构的影响.方法选择1级、2级高血压病患者62例,随机分成辛伐他汀组(32例)和对照组(30例).均以卡托普利(25 mg, Tid)和双克(12.5～25 mg, Qd)控制血压.辛伐他汀组加用辛伐他汀20 mg, Qd.观察治疗12周.分别于药物治疗前后测定左室重量指数(LVMI)和血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)浓度.结果两组患者药物治疗后在血压降低的同时LVMI及血清PCⅢ浓度也较治疗前降低(P<0.05或P<0.01).辛伐他汀组对血清PCⅢ浓度的降低较对照组更明显(P<0.05),而对LVMI的降低两组间则无显著性差异.结论辛伐他汀可能具有逆转高血压心肌纤维化改善左室重构的作用,这些治疗引起的变化可能发生于左室重构逆转之前.     

系统性红斑狼疮患者左室肥厚发生率及其相关因素分析

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)发生率及其相关因素。方法初诊SLE患者92例,女性84例,男性8例,平均年龄35.8±8.3岁,应用彩超测定心脏各参数,计算左室质量指数(LVMI),判断有无LVH,并比较阳性组(LVH+)和阴性组(LVH-)有关参数。结果92例初诊SLE患者中,39例(42.39%)存在LVH;LVMI与平均动脉压(MABP)、C反应蛋白(CRP)成正相关(P<0.01和P<0.05),与Hb负相关(P<0.01),r值分别为3.164、2.303和-2.848。结论部分SLE患者早期可出现LVH,MABP、Hb和CRP是SLE伴LVH的危险因素,宜及早干预相关危险因素,以减轻或逆转SLE患者的LVH,减少心血管事件。     

Left Ventricular Noncompaction

According to the World Health Organization classification of cardiomyopathies, left ventricular noncompaction is still an unclassified cardiomyopathy. In 2006, the American Heart Association classified this entity as a primary cardiomyopathy of genetic origin. In 2008, the European Society of Cardiology updated the classification scheme similar to the World Health Organization classification. At present, there is no consensus on the diagnostic criteria, and diagnosis is based on the morphologic features identified by cardiac imaging studies or at autopsy. Due to lack of standardization of the diagnostic criteria and little awareness of this condition among clinicians, the true prevalence of this disease is not clear. There is no specific therapy for this condition. However, it seems prognosis is much better than initially reported. The current status of diagnosis, prognosis, and management of isolated noncompaction in adults is discussed in this review.     

高血压左室肥厚与室性心律失常的研究进展

研究表明高血压左室肥厚的患者室性心律失常,尤其是复杂性室性心律失常发生率增高,目前认为主要与左室重构、心肌缺血、肥厚心肌的电生理改变、神经内分泌因子分泌异常等多种因素有关。在对高血压病的患者进行降压治疗的同时逆转左室肥厚能减少室性心律失常的发生,肾素-血管紧张素系统抑制剂因在此方面作用显著而倍受关注。     

高血压左室构型与左室中层力学的关系

目的:用室壁应力-左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标,研究高血压不同左室构型患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系.方法:应用超声心动图计算左室重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT),按LVMI和RWT将左心室分为四种构型.对117例原发性高血压病人和45例健康人左心室结构按左室室壁应力(MESS)和室壁中层缩短率(mFS)来估计心功能情况.结果:以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损最重,以室壁应力-左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性,向心性肥厚最重.以EF斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同,舒张功能的改变与心肌收缩性的损害成正相关.结论:高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同,左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降,以保持心脏收缩排血功能的正常.     

高血压左室构型与左室中层力学的关系

目的：用室壁应力－左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标,研究高血压不同左室构患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系。方法：应用超声心动图计算左室重量指数（ＬＶＭＩ）和相对室壁厚度（ＲＷＴ）,按ＬＶＭＩ和ＲＷＴ将左心室分为四种构型。对１１７例原发性高血压病人和４５例健康人左心室结构按左室室壁应力（ＭＥＳＳ）和室壁中层缩短率（ｍＦＳ）来估计心功能情况。结果：以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损严重,以室壁应力－左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性,向心性肥厚最重。以ＥＦ斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同,舒张功能的改变与心肌收缩必的损害成正相关。结论：高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同,左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降,以保持心脏     

Study on Left Ventricular Diastolic Function under Different Left Ventricular Systolic Function

Ithasbecomeincreasinglyclearthatabnormali－tiesofdiastolicfunctionhaveamajorroleinproducingsignsandsymptomsinpatientspresentingwithhearfailure犤１，２犦．Asmanyasone－thirdofpatientswiththediagnosisofheartfailurehavenormalsystolicfunction，whichimplicates     

Postinfarction Left Ventricular Pseudoaneurysm

Left ventricular wall rupture after myocardial infarction is a mechanical complication that may result in a pseudoaneurysm. Between January 1994 and October 1996, false or pseudoaneurysms were detected in 6 (0.0026%) of 2,600 consecutive patients (4 women, 2 men; mean age 59.4 years) undergoing cardiac catheterization at University Medical School, Debrecen, Hungary. All patients had a history of cardiovascular disease, with diagnosis of pseudoaneurysm confirmed by echocardiography. The average time from the occurrence of acute infarction to diagnosis was 37.0 days (range 3–80 days). All patients were in New York Heart Association functional class IV congestive heart failure; in four patients cardiogenic shock was present. Five patients underwent coronary angiography, which demonstrated multivessel disease and occlusion of the infarct–related artery (TIMI 0) without adequate collateral circulation (grade 0–1). Five patients had surgical repair of the false aneurysm, and, in three patients, concomitant coronary bypass grafting was performed. The 2-year mortality rate for all patients was 50%. Early diagnosis of false aneurysm is facilitated by echocardiography, and coronary angiography is required before surgery. Early surgical correction with coronary revascularization is advised.     

Left Ventricular Restoration Devices

Left ventricular (LV) remodeling results in continuous cardiac chamber enlargement and contractile dysfunction, perpetuating the syndrome of heart failure. With current exhaustion of the neurohormonal medical paradigm, surgical and device-based therapies have been increasingly investigated as a way to restore LV chamber architecture and function. Left ventricular restoration has been attempted with surgical procedures, such as partial left ventriculectomy, surgical ventricular restoration with or without revascularization, and devices, such as the Acorn CorCap, the Paracor HeartNet, and the Myocor Myosplint. Whereas all these techniques require surgical access, with or without cardiopulmonary bypass, a newer ventricular partitioning device (VPD) called Parachute, can be delivered percutaneously through the aortic valve. Designed to achieve LV restoration from within the ventricle, this VPD partitions the LV by isolating aneurysmal from normal myocardium thereby diminishing the functioning cavity. This review aims to critically appraise the above methods, with particular attention to device-based therapies.