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相似文献
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1.
阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)的影响。方法137例高血压患者随机分成阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10mg/dqd,观察组69例)及常规治疗组(对照组68例),比较治疗12周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)水平的变化。结果观察组和对照组治疗前与治疗12周后比较,血管内皮舒张功能均有显著改善(P<0.01和P<0.05);治疗后两组间比较,血管内皮舒张功能(FMD:7.95±0.87vs5.20±0.82;GTN:12.12±5.11vs10.38±5.10)及C反应蛋白(CRP:3.14±0.53vs7.42±0.42)、纤维蛋白原(FIB:236±103vs402±112)、内皮素(ET:3.41±1.94vs4.51±2.70)水平有显著差异(P<0.05)。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗12周后可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能,同时可减轻炎症反应,纤溶活性及血浆内皮素均有不同程度的改善。  相似文献   

2.
目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)的影响.方法137例高血压患者随机分成阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10 mg/d qd,观察组69例)及常规治疗组(对照组68例),比较治疗12周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)水平的变化.结果观察组和对照组治疗前与治疗12周后比较,血管内皮舒张功能均有显著改善(P<0.01和P<0.05);治疗后两组间比较,血管内皮舒张功能(FMD7.95±0.87 vs 5.20±0.82;GTN12.12±5.11vs 10.38±5.10)及C反应蛋白(CRP3.14±0.53 vs 7.42±0.42)、纤维蛋白原(FIB236±103 vs 402±112)、内皮素(ET3.41±1.94 vs 4.51±2.70)水平有显著差异(P<0.05).结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗12周后可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能,同时可减轻炎症反应,纤溶活性及血浆内皮素均有不同程度的改善.  相似文献   

3.
目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的影响。方法:72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组(36例,常规降压治疗)与阿托伐他汀组(36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀),治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性(P〉0.05);治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压(132.45±10.34)mmHg比(128.55±9.22)mmHg,舒张压(88.24±8.66)mmHg比(85.18±8.25)mmHg]及血清TNF-α[(9.43±2.02)ng/L比(7.92±2.13)ng/L]和IL-6[(20.12±3.55)ng/L比(16.65±3.27)ng/L]水平均明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。  相似文献   

4.
阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P<0.01),EDD明显改善(P<0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.  相似文献   

5.
目的探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响。检验阿托伐他汀有无“降脂外作用”的假说。方法血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10mg治疗组25例,阿托伐他汀20mg治疗组30例,正常对照组25例。应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化。结果血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低。阿托伐他汀10mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P<0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P>0.05,阿托伐他汀20mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P<0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P>0.05。阿托伐他汀10mg组与20mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系。  相似文献   

6.
阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的 探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响.检验阿托伐他汀有无"降脂外作用"的假说.方法 血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10 mg治疗组25例,阿托伐他汀20 mg治疗组30例,正常对照组25例.应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化.结果 血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低.阿托伐他汀10 mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P<0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P>0.05,阿托伐他汀20 mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P<0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P>0.05.阿托伐他汀10 mg组与20 mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P<0.05).结论 阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系.  相似文献   

7.
张振岭  马丽  任澎 《心脏杂志》2015,27(3):307-309
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死(AMI)患者早期超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂水平的影响。方法:选取2014年1月~5月入院确诊的AMI患者60例,随机分为20 mg组和40 mg组,每组30例,所有患者入院后均在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,分别给予20 mg和40 mg。比较两组患者入院时和治疗l周后不同剂量对血清hs-CRP、血脂水平的影响。结果:两组治疗前后1周血清hs-CRP、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇水平均较入院时显著下降,且40 mg组较20 mg组治疗后LDL-C水平显著下降,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者早期(1周内)阿托伐他汀治疗对降低hs-CRP、血脂水平有效,并且40 mg组在LDL-C降低幅度上优于20 mg组。  相似文献   

8.
目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

9.
目的观察贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压的降压作用及对高敏C反应蛋白、血管内皮舒张功能和胰岛素抵抗的改善作用。方法选择1-2级老年高血压患者84例,随机分为贝那普利组和贝那普利阿托伐他汀联合组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察2组患者治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感性的变化,以及高敏C反应蛋白、血管内皮依赖性舒张功能的变化。结果治疗12周后,除联合组显示降脂外,2组在降低血压、改善胰岛素抵抗、降低高敏C反应蛋白、改善内皮依赖性血管舒张功能方面,治疗后较治疗前差异均有统计学意义(P〈0.01),但联合组治疗后较贝那普利组治疗后改善更显著(P〈0.01)。结论贝那普利和阿托伐他汀联合应用能有效降低1~2级老年高血压患者的血压,降低高敏C反应蛋白水平、改善胰岛素抵抗和内皮依赖性血管舒张功能。  相似文献   

10.
目的探讨阿托伐他汀对血脂正常的高血压病患者血清炎性因子和踝臂指数的影响。方法将126例血脂正常的轻中度高血压病患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予ACEI制剂、钙拮抗剂等常规降压治疗,治疗组在对照组基础上每天加用阿托伐他汀10mg口服,治疗12个月。观察两组治疗前后的血清血清炎性因子标志物高敏C反应蛋白(hsCRP)、踝臂指数和血脂等变化。结果治疗后,与对照组比较,治疗组的hsCRP水平明显下降、踝臂指数明显升高(均P〈0.05)。结论对于血脂正常的高血压病患者,阿托伐他汀可以降低血清hsCRP水平.升高踝臂指数水平。  相似文献   

11.
<正>研究发现高水平超敏C反应蛋白(hs-CRP)和高同型半胱氨酸(Hcy)均是冠心病的独立危险因素[1]。同时有临床研究发现,他汀类药物在降低hs-CRP和Hcy水平方面有一定的作用[2]。此外,近年来有研究发现颈动脉内膜-中层厚度(IMT)能早期反映冠状动脉病变,对冠心病有一定的预测价值[3]。瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均为他汀类药物,本文比较两者对冠心病患者血清hs-CRP、Hcy及颈动脉IMT的影响。  相似文献   

12.
目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者白细胞介素18(IL-18)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响及其量效关系。方法UAP患者60例,按数字表法随机分为:阿托伐他汀20 mg组30例,每天口服阿托伐他汀20 mg,共4周;40 mg组30例,每天口服阿托伐他汀40 mg,共4周;分别于治疗前和治疗后测定血清IL-18和hs-CRP水平,比较治疗前和治疗后血清IL-18和hs-CRP的变化。另设30例健康体检者为对照组。结果①UAP组患者IL-18和hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.01);②两种剂量阿托伐他汀治疗后患者血清IL-18和hs-CRP水平显著降低(P<0.01);③治疗后阿托伐他汀40 mg组比20 mg组hs-CRP和IL-18水平下降更显著(P<0.01)。结论UAP患者体内存在炎症反应,阿托伐他汀具有抗炎作用,大剂量使用抗炎效果更好,应早期大剂量应用。  相似文献   

13.
目的探究阿托伐他汀对高血压合并急性冠脉综合征患者血脂及hs-CRP水平的影响。方法从2016年1月-2018年1月在我院就诊的高血压合并急性冠脉综合征患者中选取68例进行研究,以随机抽签法将其分成两组,每组各34例,两组均采用相同的降压治疗方案,在此基础上,对照组采用辛伐他汀治疗,观察组采用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血脂指标及hs-CRP水平。结果治疗后,观察组的TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平显著低于对照组,且HDL-C值明显高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够有效改善高血压合并急性冠脉综合征患者的血脂水平,并可减轻炎症反应,对于稳定动脉粥样硬化斑块、改善预后具有积极意义。  相似文献   

14.
目的:研究中重度高血压人群降压治疗中联合使用阿托伐他汀的治疗疗效。方法:60名中重度高血压患者随机分为两组:即苯磺酸氨氯地平5mg/日+厄贝沙坦150mg/日与阿托伐他汀20mg/日(治疗组)和苯磺酸氨氯地平5mg/日+厄贝沙坦150mg/日(对照组),在基线、半年及一年后分别测量血压、血脂、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、心绞痛、非致死性心肌梗死及脑梗死发生情况。结果:1年后,治疗组TC由5.36mmol/L下降至4.56mmol/L,LDL-c由3.51mmol/L下降至2.5mmol/L,对照组TC由5.44mmol/L下降至5.28mmol/L,LDL-c由3.46mmol/L上升至3.54mmol/L(组间比较P<0.05)。1年后治疗组Hs-CRP从2.03降至1.53mg/L,而对照组无显著变化(P<0.05),治疗组心绞痛、非致死性心肌梗死及脑梗死的发生较对照组有下降,但P>0.05。结论:中重度高血压患者合并轻度高胆固醇血症及其他心血管危险因素时,在联合降压的同时强化使用他汀类药物可显著降低TC、LDL-c及Hs-CRP,对减少心血管事件的发生可能是有益的。  相似文献   

15.
阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响.方法 共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组(n=92)和20 mg组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周.另选取56例正常体检者为对照组.检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果 治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血脂异常.阿托伐他汀组治疗前的ET明显高于对照组,NO和CGRP均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后ET显著下降,NO和CGRP显著升高(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能.结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性.  相似文献   

16.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血管内皮功能的影响。方法选择2011年5月—2013年5月我院收治的高血压合并高脂血症患者188例,将其随机分成对照组和治疗组,各94例。对照组患者给予坎地沙坦4 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d进行治疗,治疗组患者给予坎地沙坦4 mg/d和阿托伐他汀40 mg/d进行治疗,均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血压、血脂及内皮功能指标变化情况。结果治疗前两组患者收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、NO、内皮素及降钙素基因相关肽水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组NO、内皮素及高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,降钙素基因相关肽、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的内皮功能改善作用明显。  相似文献   

17.
将78例老年高血压患者随机分为对照组和阿托伐他汀组(治疗组)。两组均常规治疗,在此基础上治疗组每晚睡前服用阿托伐他汀10mg,共8周。检测两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、血压、血脂和血管内皮依赖性舒张功能变化。结果两组降压效果无显著差异;治疗后对照组血脂、血清CRP和内皮依赖性舒张功能无明显变化,而治疗组血脂、血清CRP明显降低,血管内皮依赖性舒张功能明显改善(P〈0.01)。表明阿托伐他汀除鼻有降脂作用外。还具有减辑血管炎症反应、改善内应功能的作用.  相似文献   

18.
目的探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响。方法共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg 组(n=92)和20 mg 组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周。另选取56例正常体检者为对照组。检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0.01),与阿托伐他汀10 mg 组比较,20 mg 组能更进一步改善高血压患者的血脂异常。阿托伐他汀组治疗前的 ET 明显高于对照组,NO 和 CGRP 均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后 ET 显著下降,NO 和 CGRP显著升高(P<0.01),与阿托伐他汀10 mg 组比较,20 mg 组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能。结论阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性。  相似文献   

19.
目的观察阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者超敏C-反应蛋白的影响,并探讨其对此类患者预后的影响。方法观察76例超敏C-反应蛋白(hs-CRP)升高的急性缺血性卒中患者,随机分成两组,分别为阿托伐他汀治疗组和安慰剂组,检测服药前及服药后1个月的hs-CRP、血脂水平,采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)及日常生活能力评定量表Barthel指数(BI)对预后进行评定。结果治疗组和安慰剂组用药前的hs-CRP水平分别为(7.17±3.93)mg/L、(7.02±2.14)mg/L,差异无统计学意义(P0.05),服药后1个月分别为(4.88±1.12)mg/L、(5.93±1.71)mg/L,治疗组hs-CRP下降47.3%,对照组下降20.1%,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低急性脑血管病患者hs-CRP水平。  相似文献   

20.
目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者C反应蛋白(CRP)及血脂的影响。方法选取急性脑梗死患者66例,按照患者入院时间序贯分为两组,对照组32例给予常规脑梗死治疗处理,观察组34例在此基础上加用阿托伐他汀口服,20 mg/d,1次/d。4周后比较两组患者CRP和血脂水平变化情况。结果经4周治疗后,观察组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显增高(P0.05),而对照组均未发生明显变化(P0.05);治疗后的观察组TC、LDL-C水平明显低于对照组,而HDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。与治疗前相比较,两组CRP水平与神经功能缺损评分均明显下降(P0.05),观察组下降较对照组更为显著(P0.05)。两组患者治疗期间均未发生不良反应。结论阿托伐他汀能明显改善急性脑梗死患者CRP及血脂水平。  相似文献   

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