血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理观察

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AU-TCL）的临床病理特征、治疗及预后。方法通过光镜、免疫组织化学对3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤进行临床病理观察,并结合文献加以分析。结果 3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中男性2例,女性1例,平均年龄48.5岁。临床表现为发热伴全身淋巴结肿大,体重减轻,皮疹和多克隆性高球蛋白血症,形态学上淋巴结结构破坏,小静脉增生显著,瘤细胞弥漫增生,中等大小,多数瘤细胞胞浆透明。结论血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是淋巴结内T细胞性细胞淋巴瘤,属于周围T细胞淋巴瘤,临床并不多见,掌握组织学分类有助于临床的正确治疗和预后判断。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤5例临床病理分析

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)临床病理特点,免疫组化、病理诊断与鉴别诊断要点。方法收集5例AILT,分析其临床病理特点、免疫组化特点,诊断方法其与鉴别诊断非特殊性外周T细胞瘤等做。结果4例患者为男性,1例为女性,年龄48~83岁,平均59岁,4例患者全身多组淋巴结肿大并发热消瘦,3例有皮疹伴瘙痒,1例腹胀、纳差及食物过敏史。淋巴结最大径1.0~4.0cm,切面灰红、灰白,质中。镜下见淋巴结结构部分或全部破坏,肿瘤细胞弥漫性的浸润,小至中等大胞浆透明细胞,及散在免疫母细胞样的大细胞,高内皮细胞静脉和滤泡树突细胞增生明显,伴炎性反应性背景。免疫组化:肿瘤细胞表达CD3弥漫表达、部分病例表达CXCL13、Bcl-6、CD10,混合表达CD4和CD8,CD4阳性细胞数量通常多于CD8,滤泡树突细胞CD21、CD23强表达,常围绕在高内皮的小静脉周围。免疫母样的大细胞表达CD20、CD79a。结论临床以全身多组淋巴结肿大并发热、皮疹全身症状,形态以小至中等大肿瘤细胞浸润性生长和高内皮细胞静脉和滤泡树突状细胞增生,CD3、CD21、CD23、CXCL13、CD10、Bcl-6对诊断和鉴别诊断有很大意义。     

滤泡性免疫母细胞淋巴瘤临床病理分析(英文)

原发性滤泡性免疫母细胞淋巴瘤(FIBL)是种极少见的淋巴瘤,其免疫表型CD10阳性提示起源于生发中心,而CD138阳性说明伴有浆母/浆细胞分化。为了更好地诊疗此病,本文从临床病理和免疫表型的特点方面报道国内首例女性患者,行PET-CT检查明确全身淋巴结的累及情况,并分别与滤泡性淋巴瘤、反应性滤泡增生作鉴别诊断。FIBL作为滤泡性淋巴瘤的罕见变异型,表现为滤泡内的肿瘤性免疫母细胞过度增生,向弥漫性大B细胞淋巴瘤的转化率略高于滤泡性淋巴瘤,预后较差,应予重视。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例临床分析

目的 研究血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床、病理特征及预后.方法 回顾性分析经病理证实的12例AITL患者的临床特点、病理形态及免疫表型、治疗和生存情况.结果 12例患者主要症状为全身淋巴结肿大,9例伴有发热等全身症状.确诊依据淋巴结活检,病理组织学呈淋巴结结构破坏,免疫母细胞增生,树枝状血管增生的特点,免疫表型全部为成熟外周T细胞性.12例均用CVP为主的方案化疗,总有效率58%.3年生存率为25%,全组中位生存20个月.结论 AITL临床过程呈侵袭性,进展快,中位生存期短,预后差,应探索更为有效的治疗方案.     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床表现特点探讨(附7例报告)

7例经淋巴结病理和免疫组化证实的血管免疫母细胞性淋巴病 ,临床表现为发热、全身、局部淋巴结肿大、肝脾肿大、多发性浆膜腔积液、自身免疫抗体形成。 7例淋巴结活检均有三联征 ,免疫组化淋巴结活检例均有T淋巴细胞浸润 ,5例有B淋巴细胞浸润。认为血管免疫母细胞性淋巴细胞可能来源T细胞 ,由于T细胞克隆增殖可刺激B细胞过度产生抗体致免疫功能紊乱。此病是淋巴瘤瘤前状态。该病确诊有赖于淋巴结活检及免疫组化进一步分型     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床表现特点探讨

7例经淋巴结病理和免疫组化证实的血管免疫母细胞性淋巴病,临床表现为发热、全身、局部淋巴结肿大、肝脾肿大、多发性浆膜腔积液、自身免疫抗体形成。7例淋巴结活检均有三联征,免疫组化淋巴结活检例均有T淋巴细胞浸润,5例有B淋巴细胞浸润。认为血管免疫母细胞性淋巴细胞可能来源T细胞,由于T细胞克隆增殖可刺激B细胞过度产生抗体致免疫功能紊乱。此病是淋巴瘤瘤前状态。该病确诊有赖于淋巴结活检及免疫组化进一步分型。     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床表现特点探讨（附7例报告）

7例经淋巴结病理和免疫组化证实的血管免疫母细胞性淋巴病,临床表现为发热、全身、局部淋巴结肿大、肝脾肿大、多发性浆膜腔积液、自身免疫抗体形成。7例淋巴结活检均有三联征,免疫组化淋巴结活检例均有T淋巴细胞浸润,5例有B淋巴细胞浸润,认为血管免疫母细胞性淋巴细胞可能来源T细胞、由于T细胞克隆增殖可刺激B细胞过度产生抗体致免疫功能紊乱,此病是淋巴瘤瘤前状态。该病确诊有赖于淋巴结活检及免疫组化进一步分型。     

易误诊为恶性淋巴瘤的8例增生型Kikuchi淋巴结炎临床病理分析

目的 探讨增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断要点及其与恶性淋巴瘤的鉴别诊断.方法 8例有诊断疑难的增生型Kikuchi淋巴结炎进行临床病史采集、组织学观察及免疫组织化学分析.结果 增生型Kikuchi淋巴结炎的共同特点是:(1)多发于年轻人,青年女性多见;(2)病人常先有发热随后出现淋巴结肿大;(3)病变城多灶性.主要由增生的组织细胞、浆样T细胞、免疫母细胞、小淋巴细胞组成,细胞有异型性,核分裂像易见;(4)细胞之间可见少量核碎片.但无明显坏死及中性粒细胞浸润;(5)免疫组化染色:病变区增牛组织细胞CD68阳性,淋巴细胞CD3、CD45RO阳性.结论 病变呈多灶性,以组织细胞为主的多种形态细胞的增生及散在的细胞间核碎片等组织学特点及对本病病史的详细了解,是增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点.     

Follicular immunoblastic lymphoma: a clinicopathologic and immunohistochemical study of a case

原发性滤泡性免疫母细胞淋巴瘤（FIBL）是种极少见的淋巴瘤,其免疫表型CD10阳性提示起源于生发中心,而CD138阳
性说明伴有浆母/浆细胞分化。为了更好地诊疗此病,本文从临床病理和免疫表型的特点方面报道国内首例女性患者,行
PET-CT检查明确全身淋巴结的累及情况,并分别与滤泡性淋巴瘤、反应性滤泡增生作鉴别诊断。FIBL作为滤泡性淋巴瘤的罕
见变异型,表现为滤泡内的肿瘤性免疫母细胞过度增生,向弥漫性大B细胞淋巴瘤的转化率略高于滤泡性淋巴瘤,预后较差,应
予重视。
     

血管免疫母细胞性淋巴结病

<正>血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD)是一种少见的淋巴组织增生性疾病.1974年由Frizzer等首先提出.也有人命为免疫母细胞性淋巴结病(IBL)、淋巴肉芽肿病X(lymphogranulomatosis X,Lgx).临床主要表现为全身淋巴结肿大、肝脾大、发热、皮疹伴γ-球蛋白增高.最初认为AILD是一种非肿瘤性增生,目前对这一疾病有了新的认识,原来认为是AILD的一部分患者,现已被确认为AILD样T细胞淋巴瘤,AILD的确诊靠淋巴结活检.现将AILD的病理特征及治疗情况综述如下.1 病理学AILD是具有淋巴瘤样的独特形态学的疾病,其淋巴结改变具有诊断意义.AILD的特异性病理学表现有3个特征,即弥散性病变、血管增生和包括免疫母细胞在内的多种细胞的浸润.病变淋巴结结构不同程度破坏,常伴有包膜和包膜外浸润,约半数的患者可见到淋巴滤泡及生发中心,滤泡中心细胞密度减低,残留血     

成人淋巴母细胞性淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨成人淋巴母细胞性淋巴瘤的临床病理特征及鉴别诊断要点。方法：对8例成人淋巴母细胞性淋巴瘤进行病理组织学和免疫组化标记观察，并复习其临床资料及相关文献。结果：本组8例患者的年龄30-56岁，其中7例为发生于淋巴结和纵隔的成人T淋巴母细胞性淋巴瘤；1例为发生于皮肤的成人B淋巴母细胞性淋巴瘤。组织学瘤细胞中等大小，呈弥漫分布，细胞界限不清，染色质细颗粒样或粉尘状，核分裂相多见，可见“星空现象”。免疫组化显示瘤细胞表达TdT和CD99。结论：成人淋巴母细胞性淋巴瘤是一种少见的高度恶性淋巴造血系统肿瘤，组织学和免疫组化有一定特征，诊断时应注意与其他肿瘤鉴别。     

初诊为成人still病的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤一例及文献复习

患者，男，74岁，发热伴全身皮疹1月。当地医院诊断为“成人still病”，后经淋巴结病理检查确诊为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。     

原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤2例报告及文献复习

目的:探讨原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断和预后.方法:通过光镜、免疫组化对2例原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤进行临床病理观察及原位杂交检测EB病毒,并结合文献加以分析.结果:2例原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤.形态学示例1肿瘤细胞中等偏小,例2肿瘤细胞呈小、中、大混合,均呈弥漫生长,核不规则、扭曲,破坏睾丸正常组织结构.可见血管壁浸润破坏血管,可见小灶性凝固性坏死.免疫组化:瘤细胞CD45、CD2、CD56、胞浆型CD3(CDε),CD45RO和Granzyme B阳性表达,CD57、CD20、CD79a、CD30、CK、MPO、TdT、BCL-2和PLAP阴性.原位杂交50%肿瘤细胞EBERl/2阳性.结论:原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤极罕见,临床经过呈高度侵袭性,预后差.免疫组化染色CD56、CD3ε、EBER和细胞毒性颗粒相关蛋白(如Granzyme B等)阳性对诊断和鉴别诊断有重要作用.     

成人Still病的淋巴结病理诊断及临床意义

目的 观察成人Still病（AOSD）的淋巴结病理形态特点,探讨其在AOSD诊断中的临床意义.方法 对浙江省桐乡市中医医院病理科收治的4例AOSD患者的临床资料进行回顾性分析,并对其淋巴结活检及免疫组化标记结果进行观察分析.结果 患者主要表现为体温升高、皮疹及关节痛等临床症状,肝脾及淋巴结肿大,外周血白细胞较正常水平升高,EB病毒,HIV及抗RNP抗体正常.患者淋巴结部分结构保存,副皮质区增宽,淋巴结主要呈增生性改变,增生细胞主要是免疫母细胞及Langerhans细胞,可见小淋巴细胞及组织细胞等散在分布,增生细胞核分裂象较多见,且异型性明显.免疫组化标记结果显示,免疫母细胞表达CD20及CD79α或表达CD3及CD45RO,Langerhans细胞胞质及胞核、高尔基区,CD1a和vementin胞质阳性,活化的淋巴细胞表达CD30,组织细胞表达CD68,CD15及ALK等均无表达.结论 AOSD临床诊断不依赖于淋巴结活检,但淋巴结活检对AOSD的诊断具有重要的辅助价值,且肿大的淋巴结的免疫反应特点对AOSD的鉴别诊断也具有重要意义.     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例并文献复习

<正>血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)是非霍奇金淋巴瘤的一个特殊类型,占非霍奇金淋巴瘤的1%～2%,在外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphomas,PTCL)中占15%～20%[1]。临床上以发热、皮疹和全身淋巴结肿大为主要临床表现,可伴有自身免疫性疾病。由于背景细胞复杂及病理诊断困难,许多     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床病理及免疫组化研究

目的：研究血管免疫母细胞性淋巴结病（ＡＩＬＤ）的临床、病理和免疫组化特点，为ＡＩＬＤ的诊断提供依据。方法：分析１１例ＡＩＬＤ临床病理特点，并用７种抗体对其中１０例作免疫组化标记。结果：本组ＡＩＬＤ患者以全身浅表淋巴结肿大、发热、高丙球蛋白血症等为主要临床特点，部分病人血乳酸脱氢酶增高。主要组织学改变为：淋巴结结构破坏，免疫母细胞为主的淋巴细胞系列性增生和分支小血管显著增生。免疫组化研究表明，多数患     

IL-2受体与CD4阳性细胞在良恶性淋巴增生病变组织中的数量、分布及意义

对50例良恶性淋巴增生病变组织及其短期培养细胞进行免疫表型研究,重点观察白细胞介素-2受体及CD4阳性细胞的数量、分布及其变化情况。结果发现:①多种良恶性淋巴增生病变组织中均有不等量的白细胞介素-2受体及CD4抗原的表达;②部分肿瘤性及非肿瘤性CD4阳性细胞、B细胞及R-S细胞上亦有白细胞介素-2受体存在,而在CD1或CD8阳性细胞上则未见;③正常人淋巴细胞经PHA刺激并发生增殖后所形成的细胞克隆亦有较多的白细胞介素-2受体和CD4抗原表达。提示:尽管白细胞介素-2受体不是某一类细胞的特异性抗原标记,但与细胞的免疫表型有一定关系。文内还结合文献扼要讨论了白细胞介素-2、白细胞介素-2受体及辅助性T淋巴细胞在淋巴瘤发病中的作用和意义。     

淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤3例临床病理学分析

目的：探讨淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理学特点。方法：回顾性分析3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床表现、病理组织学特点，采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56，TIA-1、Granzyme B和原位杂交方法检测EBER在淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达情况。结果：3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤病理学组织学改变表现为淋巴结结构破坏，瘤细胞多形性，中等大小至大细胞弥漫浸润，其中2例有大片坏死。LEA、CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B免疫标记及EBER原位杂交阳性表达率100％。结论：淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤根据特征性的病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

FOXP3+Tregs、IL-6在滤泡性淋巴瘤微环境中的表达及意义

目的 探讨FOXP3+调节性T细胞(Tregs)、白细胞介素-6(IL-6)在滤泡性淋巴瘤(FL)组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测43例FL、10例反应性增生的淋巴结及10例慢性扁桃体炎中的FOXP3+Tregs及IL-6的表达情况.结果 滤泡内的FOXP3+Tregs及IL-6在FL中的表达与对照组比较...     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床病理及免疫组化研究

目的：研究血管免疫母细胞性淋巴结病（ＡＩＬＤ）的临床、病理和免疫组化特点，为ＡＩＬＤ的诊断提供依据。方法：分析１１例ＡＩＬＤ临床病理特点，并用７种抗体对其中１０例作免疫组化标记。结果：本组ＡＩＬＤ患者以全身浅表淋巴结肿大、发热、高丙球蛋白血症等为主要临床特点，部分病人血乳酸脱氢酶增高。主要组织学改变为：淋巴结结构破坏，免疫母细胞为主的淋巴细胞系列性增生和分支小血管显著增生。免疫组化研究表明，多数患者增生的淋巴细胞为Ｔ细胞（其中５例为辅助性Ｔ淋巴细胞，３例为抑制性Ｔ淋巴细胞），少数患者Ｂ淋巴细胞系列增生。结论：本组多数病例系列增生淋巴细胞为Ｔ细胞系列；本病确诊依赖病理组织学检查，其预后不良。