P物质与蛙皮素对豚鼠交感神经节慢突触传递的影响

目的 探讨P物质(Substance P，SP)、蛙皮素(bombesin，BOM)对豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion，IMG)非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(1ate slow-excitatory postsynapdc potential，ls-EPSP)影响。方法 玻璃微电极细胞内记录技术，观察细胞的膜电位变化、ls-EPSP的幅度和时程。结果 刺激突触前神经在IMG细胞上引起ls-EPSP，灌流SP和BOM后分别引起的去极化与ls-EPSP具有相关性；SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失，但不影响BOM引起的去极化；BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失，但不影响SP引起的去极化。结论 P物质、蛙皮素通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls-EPSP的形成，受体间无交互脱敏现象。     

TRH对离体脊髓腹根电位及谷氨酸兴奋的易化作用

实验在连有背根和腹根的离体半切蟾蜍脊髓标本进行,电刺激背根,于相应的腹根记录诱发的背根—腹根电位(DR-VRP)。促甲状腺素释放激素(TRH)灌流标本,可使DR-VRP幅值增加,作用时间可持续30分钟以上。相同容积(0.1ml)的任氏液对DR-VRP的幅值无明显影响。此外,γ-氨基丁酸(GABA)灌流使DR-VRP幅值立即下降,甚至消失,而兴奋性氨基酸—谷氨酸可使DR-VRP的幅值明显增加。若TRH预先灌流标本,可明显增加谷氨酸的反应幅值。上述结果证实了TRH可作为一种神经调质,对脊髓兴奋性突触通路的传递具有易化作用。     

阿扑吗啡对离体蟾蜍交感神经节细胞的作用

应用离体蟾蜍椎旁神经节（ＰＶＧ）细胞内记录技术，初步观察了阿扑吗啡（ＡＰＯ）对交感神经节细胞的作用。ＡＰＯ１，３和１０ｍｍｏｌ／Ｌ灌流３０ｓ分别使６４％（ｎ＝２５），８３％（ｎ＝２４）和１００％（ｎ＝１１）的ＰＶＧ细胞产生浓度依赖性的缓慢去极化反应，在部分细胞可伴有输入膜电阻减少和去极化幅度随膜超极化而增大，但在全部受试细胞均未记录到确切的超极化反应。ＡＰＯ０．１～３ｍｍｏｌ／Ｌ灌流１５ｍｉｎ不仅使全部受试细胞产生去极化反应（ｎ＝２０），还使电刺激交感节前纤维诱发的顺行动作电位起始段上升速率减慢，超极化后电位增大、去极化后电位减小，并在０．３ｍｍｏｌ／Ｌ以上的浓度使顺行动作电位转为兴奋性突触后电位或完全取消突触反应，但对直接动作电位无明显影响。另外，ＡＰＯ还可逆地降低外源性Ａｃｈ电位的幅度（ｎ＝１０）。结果表明ＡＰＯ对离体蟾蜍交感神经节细胞有去极化作用并抑制其胆碱能突触传递。     

交感神经颈下节的定位研究

在３０例成人尸体上对交感神经颈下节的位置，形态，大小及周围主要标志的关系进行了研究，根据研究结果，提出了经皮进行交感神经颈下节进行阻滞时的具体位置及步骤，为临床工作提出了形态学依据。     

丝裂霉素C联合蛙皮素增强抗胃癌作用的体外实验

目的：探讨丝裂霉素C联合蛙皮素在体外诱导人胃癌细胞的凋亡作用。方法：利用体外细胞培养、MTT比色技术及流式细胞仪等方法，在对照组、丝裂霉素C（MMC）组、蛙皮素（BOM）组和MMC＋BOM组中，用不同浓度的BOM及MMC，对人胃癌细胞株SGC7901的生长曲线、细胞抑制率和细胞凋亡率的影响。结果：在一定浓度范围内，BOM对胃癌细胞的促生长作用及MMC的抑制作用均呈时间一剂量依赖性。BOM组、对照组、MMC组和MMC＋BOM组的胃癌细胞生存率依次为90．00％、82．96％、65．07％、60．14％；凋亡率在MMC＋BOM组明显增高（29．26％），与对照组（4．72％）或BOM组（5．13％）两两比较时，具有显著性差异（P〈0．01）；MMC＋BOM组凋亡率（29．26％）较MMC组（25．11％）高，在统计学上具有差异性意义（P〈0．05）。结论：虽然BOM在体内外能刺激胃癌细胞增殖，但与抗癌药MMC联合后，可协同MMC对胃癌细胞的凋亡，提高抗癌药的疗效。     

离体脊髓运动神经元兴奋性突触传递的双脉冲易化和抑制

目的:探讨同侧背根(iDR)和腹外侧索(iVLF)双脉冲电刺激(PPS)对脊髓运动神经元(MN)兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。方法:应用新生大鼠(7～14天龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,对iDR和iVLF施加不同刺激间隔(ISI)的PPS,在MN观察iDR-EPSP和iVLF-EPSP的变化。结果:在69个记录到iDR-EPSP和(或)iVLF-EPSP的MN,对iDR或(和)iVLF给予ISI为30～150ms的PPS,主要诱发iDR-EPSP和iVLF-EPSP的双脉冲易化(PPF,P<0.01),也可在少数MN产生双脉冲抑制(PPD,P<0.01)。比较分析还显示iVLF-EPSP的PPF出现率高于iDR-EPSP(P<0.01),其PPF的双脉冲比值随ISI的延长而降低(P<0.01)。结论:通过给予iDR和iVLF不同脉冲间隔的PPS,MN的外周传入性和下行激活性突触传递均出现以PPF为主的短时程可塑性变化。     

蛙皮素对胃癌细胞BGC-823的生长调控作用

目的:观察蛙皮素(BBS)对人低分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用,测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量、蛋白激酶C(PKC)活性及PKC亚型的表达,探讨受体后信息传导途径。方法:BGC-823细胞在含10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,于37℃、5%CO2条件下培养,分别加入不同浓度的BBS,应用MTT法观察细胞的增殖程度;应用放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量;应用[γ-32p]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性;应用Westernblot方法分析PKC亚型α、β1、β2及ε的表达。结果:BBS能促进BGC-823细胞的生长,且与剂量呈正相关(r=0.747,P<0.05);BBS能促进细胞内cAMP的产生及PKC活性的增加,PKCα表达明显增加,而β1、β2及ε则无明显表达。结论:BBS对胃癌细胞BGC-823的生长、细胞内cAMP产生及PKC活性增加有重要作用。     

离体脊神经节的细胞内记录技术

<正> 曾被 Sherrington 称为“侧位脊髓”的脊神经节,由于其结构特殊并易于观察,人们曾以很大兴趣对之进行广泛的研究,但收效甚微。人们一直认为,脊神经节细胞只对其纤维具有营养作用,而对神经冲动的产生和传导无特殊作用。但是近年来,我们在在体脊神经节上观察到,该节自发活动甚是活跃,对诱发活动具有明显的频     

铃蟾肽、P物质受体脱敏对迟慢兴奋性突触后电位的影响

日的：探讨豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞铃蟾肽（bombesin,Bom)、P物质(substance P,SP)受体间相互作用及对迟慢兴奋性突触后电位(ls—EPSP)的影响。方法：离体细胞内记录，并观察细胞的去极化、ls-EPSP的时程、幅度。结果：SP受体脱敏可使狞敏感细胞的ls-EPSP阻抑，但对Bom去极化无影响；Bom受体脱敏可使Bom敏感细胞的ls-EPSP阻抑，但对SP受体去极化无影响。结论：Bom、SP可通过各自的突触后膜受体形成.s—EPSP，无交互脱敏现象。     

下肢血栓闭塞性脉管炎患者腰交感神经节的病理变化

目的 :研究血栓闭塞性脉管炎 (Thromboangiitisoblit erans ,TAO)患者腰交感神经节内神经元、神经纤维及微血管的病变 .方法 :对 1 4例TAO患者腰交感神经节进行超微结构分析 ,在光镜下对HE染色片进行神经元的数量和大小检测 ,1 1例非TAO患者腰交感神经节作为对照 .结果 :TAO患者中有 1 2 (1 2 / 1 4 )例腰交感神经节内神经元胞质内脂褐素增多、线粒体体积变小 ,部分线粒体肿胀 ,核外形不规则 ;有髓神经纤维的髓鞘分层、退变 ,有髓样结构 ;无髓神经纤维的卫星细胞内线粒体肿胀 ;神经节内血管的内皮细胞核异染色质增多、边集、核周间隙增宽 ,胞质内粗面内质网扩大明显 ,部分线粒体轻度肿胀 .光镜检查发现TAO患者腰交感神经内的神经元较对照组数量减少、体积增大 (P <0 .0 1 ) .结论 :TAO不但累及肢体中小动脉和静脉 ,TAO患者腰交感神经节也存在病变     

颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响

目的 观察颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响.方法 雄性成年大鼠40只随机分为3组:对照组(n=l0,腹腔注射注射等量缓冲液),糖尿病组(n=15,采用STZ糖尿病模型按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ制备糖尿病大鼠),糖尿病+颈交感神经阻滞组(n=15,按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ,糖尿病成模后8周给予颈交感神经阻滞治疗).造模后12周水迷宫实验观察各组大鼠的认知功能.并于12周处死大鼠,采用Clark氧电极法测定大鼠海马线粒体的呼吸功能,免疫组化检测海马IL-6、TNF-α的表达.结果 造模后12周,糖尿病组存活12只,阻滞组存活13只.糖尿病组、阻滞组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长、穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).糖尿病组线粒体呼吸功能为R3(28.51±3.01)、R4(13.93 ±1.16)、RCR(2.09±0.27),阻滞组的为R3(45.26±4.21)、R4(11.99±1.11)、RCR(3.52±0.32),对照组为R3 (66.31 ±5.65)、R4(12.97±3.38)、RCR (4.78 ±0.68),糖尿病组和阻滞组线粒体呼吸功能均较对照组组明显下降,主要表现为R3和RCR值显著降低(P＜0.05);但阻滞组的R3和RCR高于糖尿病组(P＜0.05).在海马CA1区,糖尿病组IL-6、TNF-α表达为(53.32 ±6.29)、(63.21±13.24),阻滞组为(28.14±3.82)、(32.76±5.98),均高于对照组(13.87 ±2.54)、(11.09±8.87) (P ＜0.05).阻滞组明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 颈交感神经阻滞可改善糖尿病大鼠脑线粒体功能,其机制可能与其下调IL-6、TNF-α有关.     

银杏叶提取物对豚鼠腹腔神经节细胞生物电的影响

目的通过观察银杏叶提取物(EGb)对交感神经节细胞生物电的影响,为进一步探讨EGb调节包括血管运动在内的内脏功能活动的机制提供依据.方法细胞内生物电记录技术和灌流给药法.结果 EGb(50～500 mg/L)可使75.0%的腹腔神经节(CG)细胞产生去极化反应,幅度(5.58±0.79) mV,时程(240.7±50.3) s,且表现剂量依赖性;12.5%的细胞超级化;6.3%出现先超级化再去极化的双相反应;另有6.3%的细胞在相同的灌注条件下,于不同的时间内,分别出现超级化和去极化两种反应.去极化反应的细胞其膜电阻表现为降低(33.8%)、增大(26.2%)和不变(40.0%).此去极化反应可被低钙/高镁克氏液部分阻断,但不被胆碱和肾上腺素受体阻断剂所阻断.EGb尚可抑制外源性Ach引起的去极化电位.结论 EGb可能通过影响肽类递质的释放,进而影响豚鼠CG细胞生物电活动.     

鸡胚背根神经节感觉神经元体外培养的聚集作用

体外培养鸡胚背根神经节感觉神经元时观察到，分散的神经元细胞具有显著的重新聚集倾向，１０％血清或０．５％牛血清白蛋可以防止细胞的重新聚集。背根神经节感觉神经元聚集倾向的机制尚不清楚，可能与神经元细胞上Ｔｒｋ受体的Ｉｇ样结构域有关     

下肢Buerger's 病患者腰交感神经节神经元中DBH的改变

目的:研究下肢Buerger's病患者腰交感神经节神经元中去甲肾上腺素合成酶--多巴胺-β-羟化酶(dopamine beta hydroxylase,DBH)的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测14例Buerger's病患者和11例非Buerger's病患者腰交感神经节神经元中DBH的表达水平.结果:Buerger's病患者神经元内DBH表达有高于正常人的总体趋势,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:DBH的表达增强可使血管更多的处于痉挛状态,促进了本病的发生发展.     

选择性肠系膜上、下动脉插管的应用解剖

为提供与选择性肠系膜上、下动脉造影、插管有关的解剖学资料,在56例尸体标本上,观测了肠系膜上、下动脉起始部位、外径、干长以及始端与椎骨的对应关系.测量了从腹股沟韧带下20.0mm 处到经股动脉插管至肠系膜上、下动脉根部的长度和前正中线长度,分别为283.0±17.9mm,212.7±25.9mm 和501.6±37.5mm.插管长度与前正中线相关回归方程式为:肠系膜上动脉(?)=0.28X+144.3,肠系膜下动脉(?)=0.34X+46.4.     

骨髓基质细胞对背根神经节细胞生长的影响

目的:体外研究骨髓基质细胞(Bonemarrowstromalcells,MSCs)对背根神经节细胞生长的影响。方法:采用差速贴壁的方法分离、培养大鼠骨髓基质细胞。经transwell膜与新生大鼠背根神经节细胞联合培养。利用MTT、细胞免疫荧光组织化学方法检测骨髓基质细胞对背根神经节细胞生长的影响。结果:联合培养后的新生大鼠背根神经节细胞活力增加,神经突起增长。结论:骨髓基质细胞对于背根神经节细胞的活力以及神经突起生长有一定的促进作用。     

豚鼠离体腹腔神经节细胞的电生理特性

目的应用计算机信号采集和处理技术系统地研究豚鼠离体腹腔神经节细胞电生理特性。方法离体神经节灌流,细胞内微电极记录技术。结果豚鼠CG细胞静息电位(RP)为(-62.26±11.27)mV(n=110),膜电阻(Rm)为(79.17±27.16)MΩ,膜电导(G)为(14.40±5.60)nS(n=63),膜电容(Cm)为(231.53±105.24)pF,膜时间常数(τ)为(2.01±1.07)ms(n=36);直接胞内刺激引起的锋电位幅度(APA)和时程(APD)分别为(63.41±12.18)mV和(2.12±0.46)ms,锋电位后超极化电位幅度(AHPA)和时程(AHPD)分别为(16.37±3.72)mV和(16.1±5.24)ms(n=75);刺激内脏大神经引起的快兴奋性突触后电位(fEPSP)幅度和时程分别为(13.26±6.74)mV和(45.20±10.6)ms(n=34),刺激内脏大神经引起的APA和APD分别为(69.71±15.38)mV和(2.13±0.55)ms(n=54),AHPA和AHPD分别为(8.58±2.77)mV和(12.8±0.85)ms(n=48)。结论计算机信号采集和处理技术在细胞电生理研究方面的应用,为全面地分析细胞生物电的变化及其形成机制,亦为深入研究递质、调质以及某些药物对细胞生物电的影响提供真实客观的数据。