心肌缺血舒适应及其抗心律失常机制

心肌缺血预适应 ( ischemic preconditioning,IPC)是指一次或几次短暂重复缺血再灌注可提高随后较长时间心肌缺血再灌注的耐受性 ,减轻心肌损伤。IPC是机体组织细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种内在的抗损伤能力。自 1986年Murry等 [1 ]首次发现这一现象以来 ,机体这一内源性抗损伤作用已在不同种属动物与不同实验模型 (在体、离体心脏 ,培养心肌细胞 ,转基因动物 )所证实 ,缺血预适应的保护作用不仅发生在心脏 ,也可出现在心外组织[2 ] 。诱导预适应的因素从缺血、缺氧、牵扯、快速起搏、热应激到药理性预适应。预适应从早期保护 (…     

心肌缺血预适应及其抗心律失常机制

心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指一次或几次短暂重复缺血再灌注可提高随后较长时间心肌缺血再灌注的耐受性,减轻心肌损伤.IPC是机体组织细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种内在的抗损伤能力.自1986年Murry等[1]首次发现这一现象以来,机体这一内源性抗损伤作用已在不同种属动物与不同实验模型(在体、离体心脏,培养心肌细胞,转基因动物)所证实,缺血预适应的保护作用不仅发生在心脏,也可出现在心外组织[2].诱导预适应的因素从缺血、缺氧、牵扯、快速起搏、热应激到药理性预适应.     

缺血预适应对急性心肌梗塞的保护作用

缺血预适应(Ischemic proconditioning)是指多次短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力。自1986年Murry首次引用了此概念后,对这一现象的机制进行了广泛的研究,并产生了各种学说。动物实验表明心肌缺血预适应能够延迟缺血造成的致命性细胞损伤,对于急性心肌梗塞患者可表现为缩小梗塞面积,降低心律失常和心衰的发生率,从而降低病死率,对此类患者产生有益的保护作用。为此,我们对我院近年来收治的急性心肌梗塞患者的临床资料进行了回顾性分析,从临床角度进一步认识缺血预适应对急性心肌梗塞患者产生的有益影响。     

心肌保护策略的研究进展

心肌保护的目的在于应对心肌缺血/再灌注损伤,减少梗死面积及不良后果。经过30多年的发展,缺血预适应的概念已经发展成为“缺血性适应”,这包含了许多相关的内源性心肌保护策略,直接应用于心脏的缺血预适应或后适应、远距离应用的远程缺血预适应或后适应等。许多心肌保护的方法在减少缺血性心脏病患者的梗塞面积和改善临床结果方面显示出不俗的效果。      

心肌缺血预适应对急性心肌梗塞患者近期预后的影响

以往认为反复短暂的心肌缺血可使心肌损伤叠加引起心肌梗塞,然而近10年来通过对犬、兔、鼠、猪等不同种系动物的实验研究发现一至多次心肌缺血和随之再灌注,可明显增加心肌对以后长时间缺血的耐受适应能力,此称为缺血预适应。临床观察指出,心肌梗塞前多次发作不稳定性心绞痛可使缺血心肌处于预适应状态。为此,对照分析心肌梗塞发生前55例有心肌缺血预适应与44例无心肌缺血预适应的AMI患者的临床资料,以研究心肌缺血预适应对AMI患者近期预后的影响。     

药物预处理对血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护性影响

缺血预适应 (ischemicpreconditioning,IPC)是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。目前研究表明 ,IPC保护作用不仅存在于器官水平 ,而且存在于细胞水平 ;不仅可以保护心肌细胞 ,而且可以保护血管内皮细胞、平滑肌细胞。药物预处理就是根据IPC机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的心脏保护作用。因而 ,我们通过探讨IPC潜在机制 ,发挥用药物代替缺血而产生预适应样保护作用 ,对于内皮细胞抵御缺血再灌注损伤 (ischemic -reperfusioninjury ,I/R)具有深远意义。1　内皮细胞 (endothelialcell,EC)和缺血预处…     

心肌保护新策略——缺血后适应的研究进展

缺血后适应指在心肌缺血后、在长时间的再灌注之前,进行一次或数次短暂重复的心肌缺血与再灌注,能提高心肌对之前发生的较长时间缺血的耐受性。其作为一种心肌保护的新策略已成为当前研究的热点。该文就其对心脏的保护作用、机制、影响因素及临床研究作一综述。     

冠心病Warm-up现象与缺血预适应

对心脏而言,反复缺血刺激可导致其对随后发生再次缺血的耐受能力有所增加,此现象作为一种心肌内源性自我保护方式已达共识。其表现形式有两种,一种是人们所熟知的缺血预适应现象,它可由不同方式在不同场合下被诱导发生并发挥其保护相应靶器官的作用;     

钙离子、蛋白激酶C与大鼠心肌预适应相关性研究

目的 :观察钙离子、蛋白激酶C在大鼠心肌预适应保护机制中的作用。方法 :64只雄性SD大鼠随机分为 8组 ,A组正常灌流 2 0min缺血 40min再灌 3 0min(I/R) ;B组短暂缺血复灌 +I/R ;C组短暂缺血复灌 +L- 型钙通道阻滞剂 +I/R ;D组短暂缺血复灌 +PKC阻滞剂 +I/R ;E组钙通道激动剂 +I/R ;F组钙通道激动剂 +PKC阻滞剂 +I/R ;G组L- 型钙通道阻滞剂 +I/R ;H组PKC阻滞剂 +I/R。结果 :实验中观察到B、E组与A、E、C组相比 ,各项指标均提示心肌保护作用较好。结论 :短暂钙离子内流增加通过蛋白激酶C诱导出心肌内源性保护作用。     

HOE642对缺血/再灌注心肌的保护作用

目前认为,尽早恢复急性缺血心肌的血供,可以减轻心肌损害、改善预后,但心肌缺血后再灌注可导致心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)。大量研究表明:心肌缺血/再灌注时,细胞膜的Na /H 交换系统(NHE)被激活是导致MIRI的主要机制之一。HOE6 4 2 (Cariporide)是高效、特异性的NHE1抑制剂,能抑制NHE1的激活,对缺血/再灌注心肌具有保护作用。1　心肌缺血及再灌注时NHE1激活并损伤心肌的机制至今发现,NHE有6种亚型(NHE1～NHE6) ,存在于哺乳动物心肌细胞的主要是NHE1,细胞内pH在生理范围时,NHE1处于失活状态。当心肌缺血及再灌注时,细胞内H…