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相似文献
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1.
目的探讨高糖环境下成纤维细胞的增殖情况以及I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在介导肾小管-间质损伤过程中的作用. 方法采用MTT方法分别检测正常糖浓度和高糖浓度下细胞的增殖,RT-PCR方法观察PAI-1 mRNA的表达.同时将细胞培养于25mmol/L甘露醇中,观察高糖中渗透压所起的作用. 结果培养24h后,高糖以剂量依赖形式抑制细胞增殖.与正常对照组相比,高糖可以增加PAI-1的表达.甘露醇也抑制细胞增殖,同时对PAI-1的表达产生作用. 结论高糖可抑制成纤维细胞增殖,刺激PAI-1的表达.PAI-1在糖尿病肾病肾小管-间质纤维化过程中,可能具有主要的介导作用.  相似文献   

2.
谢方遒  李伟  管频 《中国热带医学》2007,7(7):1125-1126
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性水平的变化及其与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率(UAER)分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增(P<0.05,P<0.01);DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TC)、体重指数(BMI)呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.  相似文献   

3.
4.
目的 :观察大黄素对人胚肾成纤维细胞 (KFB)产生纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI) -1的影响作用机制。方法 :利用原代培养的KFB。PAI -1活性采用发色底物法测定。结果 :大黄素 10 μg/ml、2 0 μg/ml可以降低血管紧张素 (Ang)Ⅱ诱导的KFB分泌的PAI -1活性 (P <0 .0 5 )。结论 :大黄素可以降低PAI -1活性 ,增加细胞外基质 (ECM )降解 ,从而在防治肾间质纤维化中起一定的作用。  相似文献   

5.
地塞米松对肾间质成纤维细胞增殖及胶原合成的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨糖皮质激素在肾脏病治疗中可能的作用机理。方法 采用MTT比色法和L-^3H-脯氨酸掺入法,观察地塞米松对体外培养的肾间质成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。结果 一定浓度范围内地地塞米松抑制成纤维细胞的胶原合成,但未见其对细胞增殖有影响。结论 糖皮质激素可作用于肾间质成纤维细胞,抑制胶原的合成,从而可延缓肾间质纤维化的进程。  相似文献   

6.
目的 研究高糖对正常大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)及其抑制物-1(PAI-1)表达的影响,并探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦对其改善作用.方法 培养大鼠肾近端小管上皮细胞,并分组为正常对照组、甘露醇组(5 mmol/L D-葡萄糖 25 mmol/L 甘露醇)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、氯沙坦组(10-3 mmol/L氯沙坦)、高糖 氯沙坦组(30 mmol/L D-葡萄糖 10-3 mmol/L氯沙坦).RT-PCR法检测各组细胞tPA、uPA及PAI-1 mRNA表达. 结果与正常对照组比较,高糖组肾小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达下降(P<0.01), PAI-1 mRNA表达增加(P<0.01);氯沙坦可部分逆转高糖的作用,高糖加氯沙坦组tPA、uPA表达分别是高糖组的2.06倍、1.69倍(P<0.01),PAI-1表达为高糖组的44% (P<0.01). 结论高糖可使肾近端小管上皮细胞PA/PAI-1 mRNA异常表达, 氯沙坦可以在肾小管中通过维持PA/ PAI-1的平衡,对糖尿病肾病防治起一定的作用.  相似文献   

7.
目的 探讨橙皮苷对IgA肾病大鼠纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为正常组,模型组和橙皮苷治疗组,每组20只,模型建立成功后给予相应药物治疗,于治疗4、8周后处死大鼠各半,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾脏病理学,同时半定量PCR和Western Blot测定PAI-1蛋白和mRNA表达水平.结果 造模期间模型组、治疗组与正常组相比,大鼠第6周末开始出现镜下血尿(P<0.05),橙皮苷治疗后,有一定下降(P<0.05);与正常组相比,模型组血清24 h UP、Scr、BUN、IL-2和PAF明显升高(P<0.05),治疗组治疗4周后明显下降(P<0.05),治疗8周后进一步降低;PLT和PT在治疗前后没有明显变化;与正常组相比,模型组APTT明显降低(P<0.05),治疗4周后明显升高(P<0.05),治疗8周后进一步升高;光镜下正常组大鼠肾小球形态正常,模型组肾小球系膜细胞和系膜基质中重度增生,橙皮苷治疗后肾小球系膜细胞和系膜基质增生得到明显缓解;与正常组相比,模型组PAI-1蛋白和mRNA表达明显降低,橙皮苷治疗4周后明显升高(P<0.05),治疗8周后基本和治疗4周后一致.结论 橙皮苷可明显减少血尿、减轻病理改变,改善肾功能,其机制可能是橙皮苷通过增加PAI-1的产生而发挥作用的.  相似文献   

8.
目的:肾间质纤维化以间质成纤维细胞增生及细胞外基质大量积聚为特征。本研究初步探讨糖尿病肾病时其间质纤维化机理。方法:应用人肾间质成纤维细胞体外培养,观察不同浓度的葡萄糖对其增殖和纤维连接蛋白(FN)分泌的影响。结果:高糖可抑制成纤维细胞增殖,但可促进其分泌FN。结论:高糖对间质成纤维细胞具有直接的作用,而参与间质纤维化  相似文献   

9.
目的:探讨黄芪对肾间质纤维化改善的作用机制。方法:体外培养人肾间质成纤维细胞(KFB),传至3代后分为3组:对照组(常规培养),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养组(在培养液中分别加入10^-8mol/L、10^-7mol/L和10^-6mol/L的AngⅡ),黄芪注射液干预组(分别于培养液中加入10^-6mol/L的AngⅡ和10mg/L、20mg/L和40mg/L黄芪注射液)。作用48h后,各组用MTT比色法测定细胞增殖情况,用ELISA法测定细胞培养上清液中TGF-β1的水平。结果:AngⅡ可促进KFB增殖,刺激TGF-β1的分泌,且呈剂量依赖性(r分别为0.612和0.723,P〈0.05);黄芪注射液可抑制AngⅡ的上述作用,且呈剂量依赖性(r分别为-0.561和-0.689,P〈0.05)。结论:黄芪可以通过抑制成纤维细胞增殖和TGF-β1的分泌,延缓肾间质纤维化进展。  相似文献   

10.
目的观察螺内酯对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠的肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达介导的肾间质纤维化的作用。方法UUO大鼠给予螺内酯20mg.kg-1.d-1灌胃,用RT-PCR方法检测术后7、14、21dPAI-1mRNA的表达。结果与假手术组相比,UUO组及药物治疗组的PAI-1mRNA表达水平均增高(P<0.05),但治疗组低于UUO组(P<0.05)。结论螺内酯可通过下调PAI-1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。  相似文献   

11.
目的 观察不同培养条件对内皮细胞(CE)纤溶活性的影响。方法 用ELIAS法测定人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养上清液中的纤溶酶原激活性(t-PA)及Ⅰ型纤溶原灭活剂(PAI-1)总抗原,观察不同代EC分泌t-PA,PAI-、抗原的变化,以及不同血清浓度对两种抗原含量的影响。结果 传代和血清均可刺激PAI-1抗原的合成分泌;HUVEC在第3 ̄4代分泌PAI-1抗原量相当;10%血清浓度时PAI-  相似文献   

12.
目的:观察阿魏酸钠(SF)对高糖诱导系膜细胞(GMC)表达PAI-1蛋白和细胞信号转导分子p38MAPK的影响。方法:原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24h、48h收集细胞。用免疫细胞化学检测各组细胞p38MAPK的表达,流式细胞术检测PAI-1蛋白。结果:48h内,高糖促进PAI-1和p38MAPK蛋白的表达,而SF能明届抑制高糖的这种作用,其作用随SF浓度的增加和作用时间的延长而加强。结论:SF能拈抗高糖诱导的GMC表达PAI-1增多和抑制p38MAPK信号通路  相似文献   

13.
目的研究u-PA及其抑制物PAI-1在大鼠thy-1肾炎中的表达及意义,并探讨肝素治疗对其表达的影响。方法应用ABC免疫酶标法及图像分析技术,观察对照组、肾炎组和肝素组动物模型肾小球u-PA和PAI-1的表达情况,并与光镜下肾小球细胞计数作相关性分析。结果肝素组动物在其治疗后7、14、21d时,肾小球细胞数明显减少,与肾炎组比较P值分别小于0.05或0.01肾炎组、肝素组肾小球u-PA和PAI-1的表达均高于对照组;于实验3、7、14和21d时,肾炎组动物的肾小球细胞数增多与u-PA和PAI-1的表达呈正相关(P<0.05或0.01);肝素组于实验3、7d时,肾小球细胞数的减少与PAI-1表达降低有关(P<0.05)。结论大鼠thy-1肾炎的肾小球细胞数增多与其u-PA和PAI-1表达程度呈正相关;肝素治疗可减轻大鼠thy-1肾炎肾小球细胞增生,其作用机制可能与病程早期对肾小球PAI-1表达的抑制有关  相似文献   

14.
目的通过观察罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞表达一氧化氮(NO)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨罗格列酮防止糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制。方法用不同浓度葡萄糖刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h,检测培养上清中NOt、-PA和PAI-1的含量;用10mmol/L浓度的葡萄糖和不同浓度的罗格列酮或二甲双胍干预共同体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h后,检测NOt、-PA和PAI-1的含量。培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;t-PA和PAI-1采用酶联免疫法(ELISA)测定。结果随着葡萄糖浓度的升高,NO和t-PA的浓度呈下降的趋势,PAI-1的浓度呈升高趋势;罗格列酮干预后NO和t-PA的浓度呈升高趋势,PAI-1的浓度呈降低趋势;二甲双胍对这些指标无影响。结论高糖能刺激血管内皮细胞分泌NO、PAI-1,抑制t-PA的形成,从而引起凝血和纤溶的异常,这种高凝状态会促进血栓形成和再狭窄的发生;罗格列酮能抑制高糖引起的NO的降低,抑制高糖引起的内皮细胞的纤溶系统的平衡,促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,这可能是罗格列酮能减少糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制之一。  相似文献   

15.
u—PA和PAI—1在各类肾小球病变中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA及其抑制因子PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测了120例人肾穿活检标本中各型肾炎的u-PA、PAI-1、Ⅳ型胶原的表达水平,以及肾小球内PCNA阳性细胞核数,用图像分析方法对其u-PA和PAI-1进行光密度定量。结果各型肾小球肾炎中u-PA和PAI-1均有不同程度的表达,与轻微病变组相比均有显著性差异。但各组中两者表达强度有所不同,PAl-l的阳性强度基本上高于同组的u-PA,两者差异显著(P<0.05)。u-PA的表达增强与肾小球Ⅳ型胶原的积聚和PCNA阳性细胞核数的增多明显相关(r=0.761、r=0.811,P<0.05);而PAI-1的表达则主要与肾小球内Ⅳ型胶原增多相关(r=0857,P<0.05)。结论u-PA和PAI-1的异常表达是影响肾小球肾炎发生发展的重要因素。  相似文献   

16.
观察高糖对体外培养肾小球系膜细胞表达纤维连接蛋自 (FN)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)mRNA以及细胞增殖、分泌FN的影响 ,同时观察益肾化浊注射液对高糖引起上述各指标变化的影响。采用体外培养肾小球系膜细胞方法 ,用高糖及益肾化浊注射液作为刺激物 ,四甲基偶氮唑盐微量酶比色法 (MTT)检测细胞增殖 ,酶联免疫吸附测定法 (ELISA)测定细胞上清FN含量 ,Northem杂交检测FN、PAI 1mRNA表达水平。结果表明 ,高糖可促进分泌FN ,上调PAI 1mRNA的表达 ,明显抑制系膜细胞的增殖 ;而益肾化浊注射液可缓解高糖所引起的上述指标的改变 ,并可下调FNmRNA的表达。  相似文献   

17.
目的探讨高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t—PA和PAI-1的影响及其可能的作用机制。方法选用第4~6代HUVECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg)和高压组(180mmHg),每组18份标本。在同一压力组,根据不同药物干预又分为3个亚组:对照组(Ctrl组),双丁酰环磷腺苷组(DBA组,10μmoL/L)和硝普钠组(NP组,10^-4moL/L),每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化,同时测定细胞内Ca^2+浓度。结果与大气压组的对照组比较,中压和高压组t-PA浓度均显著降低(P〈0.01),PAI-1浓度显著增高(P〈0.01),t-PA/PAI-1比值显著降低(P〈0.01),[Ca^2+]i也显著增高(P〈0.01)。cGMP诱导剂NP显著降低三个压力组的PAI-1浓度(P〈0.01)和增高t—PA/PAI-1比值(P〈0.05),cAMP的同功异构体DBA显著升高三个压力组的PAI-1浓度(P〈0.01,P〈0.05)。DBA和NP对t-PA浓度没有显著影响(P〉0.05)。结论高静水压可损害内皮细胞的抗纤溶功能。第二信使cAMP、cGMP和细胞内钙离子在此可能起调节作用。  相似文献   

18.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C穴PKC雪或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验。结果TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加。促分裂原活化蛋白激酶-激酶穴MAPKK雪的抑制剂PD98059(60μmol/L)能明显阻断TNF-α穴100U/ml雪或mmLDL穴50μg/ml雪对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10nmol/L)和H7(15μmol/L)无显著阻断作用。结论(1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;穴2雪PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用。  相似文献   

19.
高脂血症对血浆t-PA和PAI-1活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨高脂血症患者的纤溶系统的变化。方法 选取正常人及高脂血症者,测定其血脂、血浆t—PA和PAI-1活性。结果 高脂血症组比正常人血浆t—PA活性下降,而PAI-1的活性有升高;在TG及LDL-C升高者,其血浆t—PA活性比正常人血浆t—PA活性降低,而血浆PAI-1活性比正常人升高;单纯TC升高者血浆PAI-1活性接近正常人组,而血浆t—PA活性比正常人组明显降低。结论 高脂血症对纤溶系统有一定的影响,其中甘油三酯和LDL-C对纤溶系统的影响更明显,而胆固醇对纤溶系统也有一定的影响。  相似文献   

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