芍药苷抑制NF-κB的活性促进人胃癌细胞凋亡

目的:探讨中药白芍的有效成分--芍药苷对人胃癌SGC-7901细胞株NF-κB的活性以及细胞凋亡的影响.方法:将芍药苷以不同浓度及不同时间作用于胃癌SGC-7901细胞.应用Western Blot方法检测各组胞核NF-κB表达情况,并应用胞核NF-κB活性检测(ELISA法)进一步确定胞核内NF-κB的表达情况,流式细胞仪检测联合应用芍药苷及5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞凋亡的影响.结果:芍药苷对胃癌SGC-7901细胞胞核NF-κB表达有明确的抑制作用,Western Blot以及胞核NF-κB活性检测结果均显示这种抑制存在着时间及剂量依赖现象,流式细胞术检测结果表明芍药苷对5-FU诱导的肿瘤细胞凋亡有明显的促进作用.结论:芍药苷抑制了细胞内NF-κB的表达,并借助这种作用增强5-FU诱导的细胞凋亡效应.     

5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素抑制肝癌细胞NF-κB表达的研究

目的：研究5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素（ADFMChR）抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法：体外培养SMMC-7721细胞,MTT比色法测定ADFMChR对SMMC-7721细胞增殖活性的影响;Western Blotting法分析ADFMChR对SMMC-7721细胞NF-kB蛋白表达活性的影响。结果：MTT比色法结果显示ADFMChR有效抑制SMMC-7721细胞增殖活性,呈剂量依赖性,其IC50值为3.56μM;Western Blot分析证实ADFMChR下调NF-κB蛋白表达,呈浓度和时间依赖性。结论：ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,其机制与NF-κB蛋白表达有关。     

Ciglitazone在NF-κB圈套寡核苷酸抑制肝癌细胞增殖中的作用

目的:观察核转录因子-κB圈套寡核苷酸抑制NF-κB活性后,肝癌HepG2细胞对ciglitazone敏感性的变化。方法:运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转染入肝癌HepG2细胞中,检测转染前后NF-κB活性。再用ciglitazone处理转染细胞,描记HepG2细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测处理前后细胞周期素D1(Cyclin D1)的变化。结果:转染后的肝癌HepG2细胞NF-κB活性明显降低;ciglitazone抑制HepG2细胞增殖作用增强,70.65%的细胞被阻滞于G1/G0期,Cyclin D1表达明显下降。结论:NF-κB圈套寡核苷酸能增加肝癌HepG2细胞对ciglitazone的敏感性,可能与其下调NF-κB的活性、增强ciglitazone抑制肝癌细胞增殖和阻滞细胞周期有关。     

人肝癌细胞株中FOXM1及NF-κB的表达及意义

目的 探讨不同肝癌细胞株中转录因子FOXM1（Forkhead Box M1）及核转录因子NF-κB（Nuclear factor kappa B）的表达强度及意义.方法采用Western blot、RT-PCR法,检测不同肝癌细胞株（QGY-7703、BEL-7402、SMMC-7721）中FOXM1及NF-κB在蛋白及mRNA水平的表达情况.结果 在3株肝癌细胞中FOXM1及NF-κB的表达无论是mRNA水平还是蛋白水平差异均有统计学意义,细胞株（QGY-7703、BEL-7402）中FOXM1及NF-κB的表达同时都明显高表达于细胞株SMMC-7721.结论 肝癌细胞株中FOXM1蛋白及mRNA表达与NF-κB表达趋势一致,提示FOXM的表达可能与NF-κB的活化有关.     

铁线莲皂苷对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的:观察扬子铁线莲中提取的三萜类皂苷成分对人胃癌SGC-7901 细胞株生长及凋亡的作用,研究其对核转录因子NF-κB 活性的影响,初步探讨其可能的作用机制?方法:应用不同浓度铁线莲皂苷作用于SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测联合应用铁线莲皂苷及5-氟尿嘧啶(5-FU)后SGC-7901细胞凋亡率;应用Western blot 方法检测各组胞核中NF-κB p65表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)进一步确定胞核内NF-κB的活性?结果:铁线莲皂苷各浓度组对胃癌SGC-7901细胞生长抑制率均明显高于对照组(P < 0.05),且随药物浓度的增加而上升?铁线莲皂苷对5-FU 诱导的细胞凋亡有明显的促进作用?Western blot及ELISA法均证实铁线莲皂苷对胞核NF-κB 表达及活性有一定的抑制作用,并且这种抑制作用存在着剂量依赖现象?结论:铁线莲皂苷对胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖?诱导凋亡的作用,其诱导细胞凋亡的机制可能与抑制胞核NF-κB表达有关?     

染料木黄酮对顺铂诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的增敏作用

目的: 探讨染料木黄酮增强顺铂对人肝癌SMMC-7721细胞生长抑制、诱导凋亡及NF-κB表达的影响.方法: 采用MTT法、透射电镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和免疫组化技术研究染料木黄酮,顺铂,染料木黄酮与顺铂联合3组药物处理肝癌细胞后生长抑制、形态学变化、诱导凋亡和对NF-κB表达的影响.结果: MTT法证实联合组对细胞抑制作用最强,作用24 ,48 h后(A570nm: 0.497±0.030→0.295±0.098,0.791±0.042→0.312±0.019,P<0.01).镜下可见细胞出现典型凋亡细胞形态学改变.流式细胞仪检测凋亡以联合组最强,细胞周期阻滞于G2/M期.免疫组化技术检测顺铂作用后NF-κB表达(64.9±5.4)%,联合组作用后(23.4±2.1)%(P<0.01).结论: 染料木黄酮通过抑制激活NF-κB表达,增强顺铂诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡.     

索拉菲尼与BrMC合用对SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡的影响

目的 :研究索拉菲尼(SO)、8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MC)及两者合用对SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡的影响。方法 :不同浓度Br MC、SO及两者合用处理体外培养的SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞。流式细胞术测定细胞凋亡。Western blot分析NF-κB(p65)蛋白表达。结果 :SO(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)与Br MC联合处理SMMC-7721细胞系球形成细胞24h,相比于SO单独用药和Br MC单独用药对照组,凋亡率显著增加,同时,NF-κB(p65)蛋白的表达明显下调。结论 :Br MC增强SO诱导SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡作用,其机制涉及下调NF-κB(p65)蛋白表达。     

FK228对TNFα诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及核因子κB活化的影响

目的研究FK228对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响。方法培养HepG2细胞分别用TNFα刺激和FK228 TNFα共同作用,westernblot分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;用流式细胞技术测定细胞凋亡。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228(4～32ng/mL)能抑制TNFα诱导的NF-κBp65的核转移,减少胞浆中IκBα的降解,且增强TNFα诱导的细胞凋亡。结论FK228减少胞浆中IκBα降解、抑制NF-κB的活化可能是诱导HepG2细胞凋亡、发挥抗肿瘤作用的重要机制。     

FK228对TNFα诱导人肝癌细胞HepG2 凋亡及核因子κB活化的影响

目的 研究FK228对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响.方法 培养HepG2细胞分别用TNFα刺激和FK228+TNFα共同作用,western blot分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子I κBα的表达;用流式细胞技术测定细胞凋亡.结果 组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228(4～32 ng/mL)能抑制TNFα诱导的NF-κBp65的核转移,减少胞浆中IκBα的降解,且增强TNFα诱导的细胞凋亡.结论 FK228减少胞浆中IκBα降解、抑制NF-κB的活化可能是诱导HepG2细胞凋亡、发挥抗肿瘤作用的重要机制.     

IFN-α联合5-FU对肝癌大鼠的作用

目的:探讨α干扰素(IFN-α)联合5-FU对肝癌大鼠的作用。方法:将大鼠随机分为空白对照组,模型组,5-FU组,IFN-α联合5-FU组;将传代后肝癌腹水注入大鼠肝脏,建立大鼠肝癌模型。IFN-α联合5-FU组大鼠,IFN-α皮下注射3×105U/d、5-FU 30 mg/kg腹腔注射;5-FU组大鼠,5-FU腹腔注射30 mg/kg;空白对照组及模型组腹腔注射同等剂量生理盐水;连续35 d,然后取血、处死,取肝脏,观察肿瘤生长情况以及血清Cyclin D1及NF-κB的表达。结果:与空白对照组比较,模型组肿瘤生长增快,血清Cyclin D1与NF-κB表达明显增高,差异有统计学意义;与模型组比较,5-FU组与IFN-α联合5-FU组大鼠肿瘤生长减慢、Cyclin D1与NF-κB表达降低,差异均有统计学意义;与5-FU组相比,联合用药组肿瘤生长减慢,Cyclin D1与NF-κB表达降低,差异也均有统计学意义。结论:与单独抗癌药物相比,IFN-α与5-FU联合使用可有效降低肝癌大鼠肿瘤生长速度以及血清Cyclin1及NF-κB的表达。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。