芪棱汤对脑缺血-再灌注后大鼠脑梗死边缘区胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注不同时间芪棱汤对胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨芪棱汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞致短暂局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤治疗组、芪棱汤治疗组;于缺血2 h再灌注3、12、24、72和168 h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组梗死边缘区GFAP表达的动态变化.结果:各组大鼠神经功能评分差异均有显著性(P均<0.05),芪棱汤组明显优于其他组.再灌注3 h和12 h两个治疗组GFAP阳性细胞数均低于模型组,而芪棱汤治疗组少于补阳还五汤治疗组(P<0.05);再灌注24、72和168 h时间段,两个治疗组GFAP阳性细胞数均多于模型组(P均<0.05),且芪棱汤治疗组多于补阳还五汤治疗组(P均<0.05).结论:芪棱汤可能通过调节脑缺血-再灌注后大鼠梗死边缘区脑细胞GFAP的表达来减少脑缺血-再灌注损伤,且芪棱汤疗效优于补阳还五汤.     

芪棱汤对脑缺血/再灌注大鼠μ-钙依赖蛋白酶-1 mRNA的影响

目的探讨芪棱汤及其拆方对局灶性脑缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠神经元的保护作用，并阐明芪棱汤及其拆方对μ-钙依赖蛋白酶-1（calpain-1）mRNA的调节机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组；后3组又随机分为缺血3h再灌注6、24、36、48和72h组，每组4只。运用改良线栓法制备大鼠局灶性脑I／R损伤模型，并进行神经行为学评分。采用原位杂交法观察芪棱汤及其拆方对calpain-1 mRNA表达的影响。结果正常对照组和假手术组神经行为学评分正常，且仅有微量calpain-1 mRNA阳性表达。芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组I／R后各时间点大鼠神经行为学评分较模型组显著下降，以芪棱汤组为佳，差异均有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。I／R损伤发生后，calpain-1 mRNA表达增高，并在再灌注发生后24h和48h达峰值，形成双峰；芪棱汤及其拆方calpain-1 mRNA阳性表达于I／R后各时间点均低于模型组，其中芪棱汤再灌注各时间点的阳性表达又低于相应时间点的芪棱汤去养阴药组（P〈0．05或P〈0．01）。结论芪棱汤及其拆方可通过抑制calpain-1 mRNA的表达，减少calpain-1的合成，从而减轻脑I／R发生后calpain激活所导致的神经元损伤，发挥神经元保护作用。     

黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.将36只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)、模型组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)和黄芪干预组(黄芪煎剂6 g·kg-1·d-1灌胃),每组12只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组化与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2、Fas-L蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Bcl-2、FasL阳性细胞表达增多(P均<0.01).与模型组相比,黄芪干预组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少,Bcl-2阳性细胞表达增多(P<0.01).结论:黄芪可增强Bcl-2蛋白表达,下调Fas-L蛋白表达,从而抑制脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,这可能是黄芪对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制之一.     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体介导的细胞凋亡的影响

目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的线粒体膜电位(△Ψm)及其介导的细胞凋亡的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(MIRI)和电针预处理组(EA),每组20只。Sham组、MIRI组均采用自制鼠衣捆绑,固定于自制鼠台7天,1次/天,20min/次,第8天,Sham组开胸暴露心脏50min后、MIRI组开胸缺血20min再灌注30min后取材。EA组,电针预处理"内关"(双侧)、"足三里"(双侧)、"关元"7天,1次/天,20min/次,第8天开胸缺血20min,再灌注30min后取材。采用TTC染色法测定缺血再灌注损伤后心肌梗死的面积和重量,采用JC-1染色法检测△Ψm的水平,采用实时荧光定量PCR法检测第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/Diablo)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)基因表达水平。结果:(1)心肌梗死面积和重量:与Sham组相比,MIRI组和EA组的梗死面积和重量均增加(均P0.05),且EA组的梗死面积和重量低于MIRI组(均P0.01)。(2)线粒体膜电位:与Sham组相比,MIRI组和EA组的红/绿荧光比值均明显下降(均P0.01);与MIRI组比较,EA组红/绿荧光比值明显升高(P0.01)。(3)Smac/Diablo基因表达水平:与Sham组相比,MIRI组和EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的基因表达水平显著升高(均P0.01);与MIRI组相比,EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9基因表达明显下降(均P0.01)。结论:电针预处理可有效缩小心肌梗死范围,提高线粒体膜电位水平,下调促凋亡基因Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的表达,电针预处理的保护作用可能是基于改善线粒体膜电位水平、抑制Smac/Diablo介导的线粒体Caspase凋亡通路产生的。     

益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和FasL蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.将36只SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组和益气活血方组.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织凋亡神经元细胞;用免疫组化法与医学图像分析相结合的方法检测各组大鼠脑组织Bcl-2和Fas-L的蛋白表达.结果:①与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Bcl-2、Fas-L蛋白阳性细胞数目均增多(P均＜0.01);②与模型组相比,益气活血方组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas-L蛋白阳性细胞数目减少,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多(P均＜0.01).结论:益气活血方药(芪丹通脉片)可增强Bcl-2蛋白的表达,同时下调FasL蛋白的表达,从而抑制脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,这可能是益气活血方对脑缺血/再灌注损伤起神经保护作用的机制之一.     

心肌缺血再灌注损伤中线粒体相关因子与细胞凋亡的研究进展

近年来,随着溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应。但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤（IRI）,给患者预后带来不利影响。     

姜黄素对大鼠神经元凋亡和神经行为学的影响

目的探讨姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡与神经行为学的影响。方法健康清洁雄性SD大鼠216只,其中108只用于细胞凋亡检测,108只用于神经行为学试验。随机均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和姜黄素干预组(CU组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,干预组经腹腔注射姜黄素。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,旷场试验和高架十字迷宫试验评价神经行为学变化。结果 TUNEL法显示SH组凋亡率较低,与SH组比较,IR组凋亡率的增高差异有统计学意义(P<0.01)。CU组在6 h后各时点凋亡指数较IR组低,差异有统计学意义(P<0.01)。旷场试验和高架十字迷宫试验显示CU组大鼠和IR组相比探索能力较强,焦虑情绪较轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,姜黄素能够降低海马CA1区神经元的凋亡指数,并改善大鼠全脑缺血/再灌注后的神经行为学功能,从而起到脑保护作用。     

川芎嗪联合黄芪对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响

目的:探讨活血中药川芎嗪联合益气中药黄芪对局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、生理盐水对照组、川芎嗪治疗组、黄芪治疗组及川芎嗪、黄芪合用组,每组12只。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Fos蛋白的表达。结果:与假手术组比较,生理盐水对照组大鼠神经细胞凋亡数及Fos蛋白阳性细胞数增多,Fos蛋白阳性细胞平均灰度值下降(P均<0.01);与生理盐水对照组比较,川芎嗪治疗组、黄芪治疗组及川芎嗪、黄芪合用组大鼠神经细胞凋亡数及Fos蛋白阳性细胞数减少,Fos蛋白阳性细胞平均灰度值升高(P均<0.01);与川芎嗪治疗组、黄芪治疗组比较,川芎嗪、黄芪合用组作用最显著(P均<0.01)。结论:川芎嗪、黄芪及两药合用均可通过抑制脑缺血/再灌注后Fos蛋白表达从而减少神经细胞凋亡,两药合用比单用川芎嗪或黄芪下调Fos蛋白表达、减少神经细胞凋亡效果更显著,这可能是临床益气药及活血药联合应用治疗缺血性中风的机制之一。     

缺氧心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡与纳洛酮的保护效应

背景:研究证明缺血/再灌注损伤可诱导心肌细胞凋亡,再灌注后线粒体膜电位的丧失是细胞凋亡发生的必然途径。如果能保护线粒体膜电位则可能减少细胞凋亡。目的:观察纳洛酮对乳鼠心室肌细胞缺氧/复氧后线粒体膜电位及细胞凋亡的影响,研究其对缺氧心肌细胞的保护效应。设计:观察对比实验。单位:解放军总医院心内科。材料:心肌细胞凋亡检测实验于2004-12在解放军总医院病理生理实验室完成。选用新生乳鼠10只;心肌细胞腺粒体膜电位检测实验于2006-03在同一实验室完成,选用新生乳鼠20只。实验动物均由解放军总医院动物中心提供。盐酸纳洛酮注射液(0.4g/L),北京四环药厂产品,批号0206272;最低必需培养液(Dulbecco,DEME),Gibco公司;平衡盐溶液(PBS)、小牛血清,SIGMA公司。方法:将当日生乳鼠,局部碘酒酒精消毒后胸骨正中开胸,取心尖前1/3心室肌进行细胞培养。培养4d后选择细胞生长情况良好的培养瓶(细胞数>106/瓶)分为3组:对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧/复氧)、纳洛酮组(缺氧/复氧加纳洛酮干预)。其中,对照组3瓶细胞,缺氧组和纳洛酮组各15瓶细胞。缺氧组和纳洛酮组又根据缺氧、复氧时间不同分为3个时间点:缺氧2h/复氧0h;缺氧2h/复氧2h;缺氧2h/复氧4h,每个时间点5瓶细胞。缺氧组:换预先充过体积分数0.95N2 体积分数0.05的CO2气体的体积分数0.01小牛血清DEME培养液,培养瓶内也用体积分数0.95N2 体积分数0.05的CO2气体充入置换其中的空气,密封后37℃孵育;达规定时间后换正常条件下(体积分数0.95空气 体积分数0.05的CO2)孵育。纳洛酮组:缺氧/复氧处理同上,同时加入盐酸纳洛酮,使培养液中药物终浓度达5μmol/L(加药容积≤总培养液的0.5%)。对照组不进行缺氧/复氧及用药处理,滴等量生理盐水,作为各组的缺氧0h/复氧0h时间点。干预后,以荧光染色-流式细胞仪检测缺氧/复氧后不同时间心肌细胞的线粒体膜电位变化及凋亡情况。主要观察指标:①缺氧组与纳洛酮组各时间点线粒体膜电位变化情况;②各组在缺氧2h/复氧4h细胞存活、凋亡、坏死水平比较。结果:①缺氧后,缺氧组、纳络酮组细胞的线粒体膜电位均下降。各时间点纳络酮组细胞线粒体膜电位均高于缺氧组(P<0.01)。线粒体膜电位的大幅度下降不是发生在细胞缺氧期,而是复氧期。②缺氧2h/复氧4h,缺氧组细胞的凋亡、坏死比率分别为(9.88±0.98)%和(5.10±0.29)%,明显高于纳络酮组[(2.41±0.52)%和(3.56±0.56)%,P<0.01]。缺氧组内细胞凋亡发生率明显高于坏死发生率(P<0.05)。结论:早期应用纳洛酮可明显减轻和延缓心室肌细胞缺氧/复氧后线粒体膜电位的下降并减少细胞凋亡和坏死的发生。     

精索静脉曲张大鼠附睾线粒体钙线粒体与细胞质细胞色素C含量变化及细胞的凋亡

背景：精索静脉曲张可导致男性不育，探讨其机制对治疗男性不育有着重要意义。目的：分析外科所致的精索静脉曲张对大鼠附睾细胞线粒体钙、细胞色素C含量及附睾细胞凋亡和其显微、超微结构的影响。设计：随机对照实验。材料：实验于2003—06／2004—05在佳木斯大学完成。选取青春期雄性Wistar大鼠40只，体质量（220&;#177;20）g，室温下饲养1周后，随机分为假手术组、结扎组，每组20只。方法：假手术组显露左肾静脉建立假手术模型，结扎组部分结扎左肾静脉建立精索静脉曲张模型。术后10周，取双侧附睾，检测附睾头、体部细胞线粒体钙、细胞色素C含量及细胞质细胞色素C含量。以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，常规制作附睾体部光镜、电镜标本，观察附睾组织细胞形态变化。主要观察指标：细胞线粒体钙、细胞色素C含量；细胞质细胞色素C含量；细胞凋亡；附睾组织细胞形态变化。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①结扎组左右侧附睾细胞线粒体钙含量较假手术组显著降低[（4．72&;#177;1．45），（5．90&;#177;1．97），（10．13&;#177;2．34）mg／g，P〈0．011，②结扎组左右侧附睾细胞线粒体细胞色素C含量较假手术组线粒体组显著增高[（0.36&;#177;0．20），（0．19&;#177;0．14），（0．15&;#177;0．07）pmol／LP〈0．051。③结扎组左右侧附睾细胞胞质内细胞色素C含量较假手术组显著增高[（8．17&;#177;1．49），（7．48&;#177;1．60），（5．93&;#177;1．60）mol／L，（P〈0．05）④结扎组左右侧细胞凋亡率较假手术组显著增高[（13．3&;#177;1．9）％，（12．6&;#177;1．5）％，（6．2&;#177;0.3）％，P〈0．011。结扎组左右侧线粒体钙含量、细胞色素C、胞质细胞色素C、凋亡率差别均无显著性意义（P〉0．05）。⑤光镜下主要改变有附睾管萎缩，上皮细胞出现空泡化，上皮内晕、亮细胞数明显增多。⑥电镜下主要表现为主细胞内溶酶体增多、变大，残余小体增加，内质网扩张，线粒体嵴模糊，高尔基复合体空泡化；核染色质致密，形成大小不等的团块，边集于核膜处：上皮细胞游离面微绒毛稀少，可见局灶性断裂和破坏。结论：外科所致精索静脉曲张大鼠附睾组织细胞线粒体有损伤，使线粒体丧失储钙功能，同时细胞色素C通过线粒体外膜被释放进入胞质中，导致Caspase3激活，执行凋亡，使附睾组织细胞凋亡过度，其显微及超微结构明显改变，这些变化可能是影响精索静脉曲张患者生育能力的机制之一。     

金纳多注射液对脑缺血/再灌注后caspase-3和caspase-9表达的影响

目的：观察金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9蛋白及mRNA表达的影响。方法：40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、金纳多小剂量治疗组及金纳多大剂量治疗组,每组10只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。应用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;应用免疫组化检测caspase-3和caspase-9的蛋白表达;应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果：与假手术组比较,缺血组、金纳多小剂量治疗组和大剂量治疗组凋亡细胞数以及caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均显著增高（P均〈0.01）;与缺血组比较,金纳多小剂量治疗组和大剂量治疗组凋亡细胞数、caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均显著减少（P均〈0.01）;与金纳多小剂量治疗组比较,金纳多大剂量治疗组凋亡细胞数、caspase-3和caspase-9的蛋白及mRNA表达均明显减少（P均〈0.05）。结论：金纳多注射液能显著减少脑缺血/再灌注后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达,疗效表现为剂量依赖性。     

抑制细胞凋亡以防治缺血再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡又称程序化死亡(Programmed Cell Death，PCD)，是主动的、信号依赖的细胞自杀死亡。Vogt早在1842年观察到两栖类动物发育过程中细胞凋亡的形态改变。1972年Kerr以细胞凋亡是一种基本生物现象为题介绍了凋亡在生物学中的广泛意义，并对细胞凋亡的形态改变与细胞坏死进行了区别、分析。细胞凋亡区别于坏死，在其细胞内容物外逸之前即很快被吞噬细胞吞噬，     

大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔变化在细胞色素C释放中的作用

目的 探讨大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)变化在细胞色素C释放中的作用及可能机制.方法 以56只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠建立窒息加冰氯化钾致心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR)动物模型,随机(随机数字法)分为7组,即假手术组、自主循环恢复(ROSC)后3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h组,每组8只,分别在各时相点断头处死大鼠,采用差速离心法分离制备大脑皮质内线粒体匀浆.采用分光光度法测定线粒体不同时相MPTP的开放程度,Western blot免疫杂交法检测线粒体细胞色素C释放(CytC).采用SPSS 11.5 for Windows统计软件分析结果.结果 ROSC后6 h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,12 h开放程度达到最大,24 h开放程度略有缩小,至48 h开放程度再次加大,72 h又明显缩小,与对照组相比较差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).正常脑组织线粒体CytC蛋白在相对分子质量14 000处出现一强阳性条带,而胞浆蛋白中CytC蛋白含量甚微,呈一弱阳性条带.ROSC后3 h线粒体CytC蛋白未见显著变化,而胞浆成分中开始增多,至ROSC后24 h大部分CytC已释放至胞浆中,此时线粒体条带明显减弱.结论 大鼠CA/CPR并ROSC后神经MPTP的开放程度与CytC释放的量呈明显的相关性,MPFP的开放促使CytC的释放.     

丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡信号通路的影响

背景:肾移植中肾缺血再灌注损伤能引发凋亡程序的执行,丙泊酚可能的肾保护作用及其与细胞凋亡通路间的关系,有助于探讨丙泊酚的作用机制.目的:探讨丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.设计,时间及地点:动物实验,细胞形态学观察,于2004/2005在北京友谊医院泌尿外科研究所实验室共同设计和完成.材料:选取封闭群SD成年雄性大鼠99只.兔抗鼠Bcl-2、Bax、caspase3、cytochrome C均为武汉博士德生物工程有限公司产品.方法:将动物随机分为对照组26只、缺血再灌注组35只、缺血再灌注+丙泊酚组38只.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,术前单次静脉缓慢输注乳酸林格液5 mL/kg,逐层正中切口开骏,切除右肾,用无创血管夹夹闭左侧肾蒂,缺血时间45 min,松夹再灌注后全层缝合腹壁,取再灌注0,3,12,24,72 h左侧肾脏,取肾同时采血处死动物.缺血再灌注+丙泊酚组在缺血前15 min用药,丙泊酚1 mg/(kg·min)直至再灌注后30 min,共用药75 min.对照组和缺血再灌注组以乳酸林格液等量输注.主要观察指标:观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase 3和细胞色素C的表达情况.结果:光镜可观察到肾缺血再灌注引起的肾损害,程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到缺血再灌注组与对照组相比,Bax、caspase 3,细胞色素C表达增加,Bcl-2表达未见明显变化;缺血再灌注+丙泊酚组与对照组比较,前者Bax、caspase 3和细胞色素C表达下降,Bcl-2表达增高(P＜0.05).结论:丙泊酚对肾缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白Bax、caspase 3和细胞色素C的表达,对Bcl-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.     

缺血—再灌注致肠道细胞凋亡的特征及碱性成纤维细胞生长…

目的：观察缺血－再灌注导致肠道组织细胞凋亡发生的特征与规律，并探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对细胞凋亡发生的影响和作用机制。方法：将７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成ｂＦＧＦ治疗组，生理盐水对照治疗组及假手术组３组。利用大鼠肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注４８小时模型，病理学与末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（ＴＵＮＥＬ）方法，定量评价缺血－再灌注导致大鼠肠道组织细胞凋亡与坏     

细胞凋亡与心肌缺血-再灌注损伤及中医药研究

心肌细胞凋亡在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中所起作用越来越引起人们的重视.心肌缺血和再灌注时,细胞凋亡发生的确切机制还不清楚,可能与细胞在受到刺激后产生大量氧自由基、细胞内钙超载、线粒体损伤、炎性细胞浸润和基因调控有关[1,2].近年研究表明,不少中药单体、有效部位、复方、成药及针灸均有抗细胞凋亡的作用,综述如下.     

益气化瘀汤对急性心肌梗死再灌注后心肌微血管保护作用的观察

目的:观察益气化瘀汤对急性心肌梗死(AM I)患者接受冠状动脉介入治疗(PC I)或溶栓治疗后心肌和微血管的保护作用和可能产生的机制。方法:选择97例成功实施PC I或溶栓治疗ST段抬高性AM I患者,按随机原则分为两组。常规药物治疗47例作为对照组,同时加服中药益气化瘀汤50例作为治疗组。发病后不同时间点观察多普勒二维超声心动图(2 DE)的室壁异常节段恢复率、左室舒张末期容积(LVEDV),左室射血分数(LVEF)改变及血中炎症介质的变化,并于180 d时与同位素心肌显象结果进行对照分析。结果:冠状动脉(冠脉)血管重建后:①治疗组30 d室壁异常运动节段恢复率和180 d时总恢复率均显著高于对照组。②冠脉重建术后30、50和180 d益气化瘀汤组室壁运动评分指数(WM S I)较对照组显著恢复。③与AM I发生24 h内比较,两组30 d LVEDV均增加,50 d治疗组趋向稳定,180 d时容积增加比率明显缩小。④30 d两组LVEF差异无显著性,50 d治疗组逐渐升高,180 d明显升高。⑤颈动脉超声检测颈动脉内径和血流速度,含服硝酸甘油后两组均增加,且治疗组增加更为明显。⑥两组血中一氧化氮(NO)10 d后均有升高,治疗组升高显著;内皮素(ET)、C反应蛋白(CRP)10 d均降低,但30 d治疗组降低更为明显。结论:益气化瘀汤能降低WM S I,提高LVEDV、LVEF和总恢复率,缩短室壁运动异常节段恢复时间并可显著降低血中CRP、ET,提高NO浓度。     

中药对缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

自1972年Kerr和Wyllie首次提出细胞凋亡后,一直是人们研究的热点.存在于心肌细胞中的细胞凋亡在心脏的病理生理发展过程中以及维持心脏正常形态结构方面起着重要作用,被认为是心脏由代偿性变化向病理性变化发展的细胞学基础.     

细胞色素C与凋亡的研究进展

细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分,在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的 作用,同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一,在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就 cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。