芒果甙对鼻咽癌细胞系CNE3生长抑制与细胞周期阻滞的研究

目的 研究芒果甙在体外对人鼻咽癌细胞系CNE3细胞的生长抑制与细胞周期阻滞作用.方法 采用MTT法观察不同浓度芒果甙对CNE3细胞的生长抑制作用,采用流式细胞术检测不同浓度芒果甙诱导CNE3细胞周期阻滞作用.结果 ①不同浓度的芒果甙在不同时间对CNE3细胞有明显的生长抑制作用,且随着芒果甙浓度的升高和作用时间的延长而增高,芒果甙作用48,72 h后各浓度组较前一组抑制率差异均具有统计学显著性意义(P<0.01);②芒果甙作用72 h后,随芒果甙浓度的增加,各药物浓度组与空白对照组相比,S期与G2/M期细胞比例明显增多,出现S期与G2/M期阻滞,其中S期阻滞呈现剂量依赖性(P<0.05).结论 芒果甙能明显抑制CNE3细胞的增殖,并具有S期与G2期阻滞效应,具有潜在的抗肿瘤作用.     

改性载顺铂磁性纳米药物治疗鼻咽癌的体外实验

背景:近年来载抗癌药物磁性纳米微粒作为一种新型靶向给药系统,利用其高载药量、靶向定位输送、以及磁粒的热效应、可生物降解等优点,为高效、低毒副作用的化疗带来了新的希望.目的:观察顺铂耦合海藻酸钠改性磁性纳米球载体后对人鼻咽癌CNE2细胞的体外毒性效应.设计、时间及地点:体外对比观察实验,于2005-03 在中山大学北校区药理实验室完成.材料:顺氯氨铂(CDDP)由山东齐鲁制药厂提供,海藻酸钠改性载顺铂四氧化三铁磁性纳米球(CDDP-SAMNP),粒径大小43-52 nm,可逆释放的CDDP量(或利用率)约65%.鼻咽癌CNE2细胞株由中山大学肿瘤医院细胞病理实验室提供.方法:实验分药物处理组及对照组,药物处理组分为CDDP组和CDDP-SAMNP组,CDDP和CDDP-SAMNP均用RPMI-1640培养液稀释,加药浓度按CDDP的含量计.对照组分别为RPMI-1640培养液组和单纯SAMNP组(加入四氧化三铁,磁核质量浓度为7 g/L,以培养液稀释).主要观察指标:采用MTT法分别观察1.89-11.34 mg/L的CDDP及相应剂量的CDDP-SAMNP对鼻咽癌CNE2细胞作用24,48 h后的杀伤率;并通过透射电镜观察CNE2对CDDP-SAMNP的摄取.结果:①单纯SAMNP对鼻咽癌CNE2细胞无杀伤作用,与培养液组相似(P＞0.05).②随着CDDP和CDDP-SAMNP药物浓度的增加,药物对CNE2细胞的杀伤率呈明显的量效关系.同一药物相同浓度下,随着作用时间的延长,杀伤率提高,呈明显的时效关系.作用24 h,CDDP-SAMNP对鼻咽癌CNE2的杀伤率与CDDP相似(P＞0.05).作用48 h,中低浓度(1.89～5.04 mg/L)时,CDDP-SAMNP的杀伤率低于CDDP(P＜0.05),当达到6.93 mg/L时,杀伤率接近同浓度的CDDP.③CNE2细胞能够摄取CDDP-SAMNP和SAMNP.结论:在高浓度下阴离子海藻酸钠改性载顺铂磁性纳米球对鼻咽癌CNE2细胞的体外毒性与同浓度单纯顺铂相近,杀伤作用来源于载体释放的顺铂.改性后顺铂的稳定性提高,药效没有降低.     

白花蛇舌草提取物对鼻咽癌细胞株CNE1的毒性及其机制

目的：探讨白花蛇舌草提取物对鼻咽癌细胞株CNE1的细胞毒性及其机制。方法：体外培养鼻咽癌细胞株CNE1,分别用不同浓度的白花蛇舌草水溶性提取物、脂溶性提取物和多糖提取物作用24、48h,通过CCK-8法检测细胞存活率。分别用不同质量浓度的脂溶性提取物作用24、48h,用Annexin V．FITC凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡的情况。结果：3种白花蛇舌草提取物对鼻咽癌细胞株CNE1均有增殖抑制的作用,在一定的浓度范围内,呈剂量．效应关系,并存在时间．效应关系。3种提取物中,脂溶性提取物对鼻咽癌细胞株CNE1毒性最大,水溶性提取物次之,组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。脂溶性提取物可诱导鼻咽癌细胞株CNE1凋亡,存在剂量-效应关系和时间-效应关系。结论：白花蛇舌草对鼻咽癌细胞株CNE1有显著的增殖抑制作用,其中以亲脂类提取物的作用最为明显,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

C225对人鼻咽癌细胞株CNE的生长抑制作用

目的探讨EGFR单抗C225对人鼻咽癌细胞株CNE的生长抑制作用及可能机制。方法以MTT比色法、倒置相差显微镜观察C225对CNE的生长抑制作用,以透射电镜、流式细胞术观察C225对CNE的凋亡诱导效应。结果 MTT法显示,C225对CNE具有明显的生长抑制作用,并随药物浓度的增加而逐渐增强,48 h IC20~30为10μg/mL;以此浓度C225处理CNE,倒置相差显微镜观察发现,细胞变圆、脱壁,部分死亡、漂浮;透射电镜可见典型的凋亡超微结构改变;流式细胞术检测显示其24、48 h凋亡率分别为(14.30±0.78)%、(15.30±0.95)%,显著高于对照组的(2.90±0.95)%和(4.70±0.60)%(P0.05)。结论 C225对CNE细胞有明显的生长抑制作用,这可能其与诱导CNE凋亡有关。     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景：肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。目的：观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：采用人LO2肝细胞系,随机分成3组：正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4h;肝细胞生长因子组加入50mg/L肝细胞生长因子预处理LO2细胞24h,再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h后处理细胞。结果与结论：体外培养的LO2细胞经100mmol/L过氧化氢作用4h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低（P〈0.01）,Caspase-3蛋白表达增加（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.01）。给予质量浓度50mg/L肝细胞生长因子预处理24h后再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h,LO2细胞的凋亡被显著抑制（P〈0.01）,说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

丰城鸡血藤H-103树脂提纯物抗MCF-7和A549的作用

目的评价丰城鸡血藤H-103树脂提纯物体外对人乳腺癌MCF-7细胞株和人肺腺癌A549细胞株抗肿瘤作用。方法采用MTT法检测不同浓度丰城鸡血藤H-103树脂提纯物对人乳腺癌MC-7细胞株和人肺腺癌A549细胞株生长的影响。结果2mg／ml丰城鸡血藤H-103树脂提纯物作用48h后，对两种肿瘤细胞的最大抑制率都大于50％，并且其抗瘤作用随着时间和剂量的增加而增强。结论丰城鸡血藤H-103树脂提纯物对MCF-7和A549在体外具有显著抑制作用。     

丰城鸡血藤H-103树脂提纯物抗MCF-7和A549的作用

目的评价丰城鸡血藤H-103树脂提纯物体外对人乳腺癌MCF-7细胞株和人肺腺癌A549细胞株抗肿瘤作用。方法采用MTT法检测不同浓度丰城鸡血藤H-103树脂提纯物对人乳腺癌MC-7细胞株和人肺腺癌A549细胞株生长的影响。结果2mg／ml丰城鸡血藤H-103树脂提纯物作用48h后，对两种肿瘤细胞的最大抑制率都大于50％，并且其抗瘤作用随着时间和剂量的增加而增强。结论丰城鸡血藤H-103树脂提纯物对MCF-7和A549在体外具有显著抑制作用。     

白花蛇舌草总黄酮对鼻咽癌细胞株CNE1增殖和凋亡的影响

目的：探讨白花蛇舌草总黄酮（FOD）对鼻咽癌细胞株CNE1的增殖和凋亡的影响。方法：体外培养鼻咽癌细胞株CNE1,使用不同质量浓度的FOD作用24、48 h,分别使用CCK-8测定法检测细胞存活率,Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡的情况。结果：FOD对鼻咽癌细胞株CNE1具有抑制增殖作用,24 h的半数抑制量（IC50）为（27.0±2.5）mg/L,48 h的IC50为（12.1±1.3）mg/L,在一定质量浓度范围内,呈剂量-效应关系和时间-效应关系。FOD可诱导CNE1细胞凋亡,存在剂量-效应关系和时间-效应关系。结论：FOD对鼻咽癌细胞株CNE1有显著的抑制增殖作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

C225对人鼻咽癌细胞株CNE的生长抑制作用

目的探讨EGFR单抗C225对人鼻咽癌细胞株CNE的生长抑制作用及可能机制。方法以MTT比色法、倒置相差显微镜观察C225对CNE的生长抑制作用,以透射电镜、流式细胞术观察C225对CNE的凋亡诱导效应。结果MTT、法显示,C225对CNE具有明显的生长抑制作用,并随药物浓度的增加而逐渐增强,48hIC20--30为10μg／mL;以此浓度C225处理CNE,倒景相差显微镜观察发现,细胞变圆、脱壁,部分死亡、漂浮;透射电镜可见典型的凋亡超微结构改变;流式细胞术检测显示其24、48h凋亡率分别为（14．30&#177;0．78）％、（15．30&#177;0．95）％,显著高于对照组的（2．90&#177;0．95）％和（4．70&#177;0．60）％（P〈0．05）。结论C225对CNE细胞有明显的生长抑制作用,这可能其与诱导CNE凋亡有关。     

Apo-2L对放射线诱导鼻咽癌CNE细胞凋亡作用

目的了解凋亡素2配体（Apo-2L）与放射治疗协同对体外培养鼻咽癌CNE细胞增殖周期及凋亡率的影响。方法 MTT法检测不同浓度Apo-2L对鼻咽癌CNE细胞的影响,确定Apo-2L与细胞作用时间及浓度。将细胞随机分为对照组、Apo-2L组、Apo-2L＋放射组及单纯放射组,分别给予相应的处理后制成细胞悬液,流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期变化。结果鼻咽癌CNE细胞的抑制率与Apo-2L的浓度呈正相关（r=0.91,P〈0.05）,当用浓度为100μg/L的Apo-2L处理CNE细胞24h,Apo-2L＋放射组凋亡率较其他各组明显升高,差异有显著性（F=8.64,P〈0.05）。Apo-2L＋放射组G2-M期比率较其他各组显著降低（F=7.74,P〈0.05）。结论Apo-2L对体外培养鼻咽癌CNE细胞有抑制增殖和促进凋亡作用;Apo-2L联合放射线治疗可以使细胞周期同步化,并明显提高CNE细胞的凋亡率。     

地西他滨联合化疗药物对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的:研究地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用.方法:应用MTS方法检测地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇作用于胃癌SGC-7901细胞株后,在不同浓度梯度和不同时间在490 nm波长处的吸光度(A)值,并计算细胞增殖抑制率.同时,采用流式细胞仪检测中间浓度组各药物单独或联合应用在48 h对细胞凋亡的影响.MTS检测时间分别选择细胞增殖12、24、36、48、60及72 h,流式细胞仪检测时间选择48 h.结果:地西他滨对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用均随着时间和浓度的递增而逐渐升高;地西他滨联合5-氟尿嘧啶或紫杉醇组对胃癌细胞的抑制率均较单药组升高(P ＜ 0.05).在诱导细胞凋亡方面,地西他滨联合用药组48 h的细胞凋亡率均高于单独用药组(P ＜ 0.05).结论:地西他滨能增强5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,能促进5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞的凋亡.     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景:肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。目的:观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用人LO2肝细胞系,随机分成3组:正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4h;肝细胞生长因子组加入50mg/L肝细胞生长因子预处理LO2细胞24h,再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h后处理细胞。结果与结论:体外培养的LO2细胞经100mmol/L过氧化氢作用4h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。给予质量浓度50mg/L肝细胞生长因子预处理24h后再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P<0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

5-氟尿嘧啶缓释剂对人胰腺癌PC3细胞的体外实验研究

目的将根据控释给药系统理论研制的5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释剂进行体外释放实验和体外抑瘤实验，观察药物在体外的释放情况及对人胰腺癌细胞株PC3的抑制作用。方法1．5-FU缓释剂的体外释放实验：取5mg5-FU缓释剂置于10ml刻度试管中，加入5ml17．1molPBS，37℃恒温下浸泡24小时，按浸泡后第1d，3d，5d，8d，10d，14d留取浸出液标本，用SP-8000高效液相色谱仪测定药物浓度，计算出药物的释放量。2．5-FU缓释剂的体外抑瘤实验：实验采用MTT比色法检测缓释药剂的第1d，3d，5d，8d，10d，14d释放量最大，为0．85mg，第3d为0．45mg，其后在0．25mg水平维持稳定的缓慢释放，释放时间长达14d以上。5-FU缓释剂第1d的浸出液对人胰腺癌细胞株PC-3的抑制率最高达60．27％，第3d的浸出液对人胰腺癌细胞株PC-3的抑制率为34．25％，以后相对稳定在25％左右。结论5-FU缓释剂能在2周内在体外较稳定地持续释放，对人胰腺癌细胞株PC-3有持续抑制作用，可作为缓释抗肿瘤药物注入胰腺肿瘤实体内，以提高胰腺癌的治疗效果，提高病人的生存质量。     

吉西他滨白蛋白纳米粒对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖抑制效应的实验研究

目的：通过体外实验,探讨吉西他滨（GEM）白蛋白纳米粒对人胰腺癌细胞株SW1990体外增殖的抑制效应。方法：以人胰腺癌细胞株SW1990为研究对象,分为5个给药组：110nm GEM纳米粒组、406nm GEM纳米粒组、单纯GEM组、空白纳米粒组和无药对照组;运用MTT法检测给药后48h和72h的增殖抑制率。结果：MTT试验检测提示110nm GEM-NP,406nm-GEM-NP和GEM均具有显著的细胞抑制作用,且72h后406nm-GEM-NP的细胞抑制率在50μg·mL-1GEM浓度时,超过了单纯GEM（P〈0.05）,表明其有显著的药物缓释作用;空白纳米粒对细胞抑制轻微,且不具有时间和浓度依赖性。结论：GEM白蛋白纳米粒,特别是406nm-GEM-NP,对人胰腺癌细胞株SW1990具有显著的体外细胞增殖抑制作用,并且生物相容性良好。     

间充质干细胞介导"酶-前药基因"CYP1A2靶向抗肿瘤效应研究

目的 将人细胞色素P450 1A2(CYP1A2)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSC),检测转基因BMSC协同化疗前药达卡巴嗪(DTIC)对人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞的靶向促凋亡作用,为以间充质干细胞为载体的"基因介导的酶-前药双靶向抗肿瘤策略"提供体外实验依据.方法 从人肝细胞中克隆CYP1A2基因,构建真核表达载体,分离、鉴定并培养BMSC,脂质体法将CYP1A2基因导入BMSC和Raji细胞中,RT-PCR和Westem blot法检测CYP1A2基因的表达,Transwell法检测BMSC的肿瘤靶向性,MTT法检测转基因Raji细胞对DTIC敏感性的改变,Annexin V/PI染色标记法检测转基因BMSC联合DTIC诱导Raji细胞凋亡的作用.结果 成功克隆CYP1A2基因并将构建的真核表达载体转染BMSC和Raji细胞,流式细胞术检测体外诱导分化结果符合BMSC特性,RT-PCR和Westernblot检测到转基因细胞中CYP1A2表达,Transwell迁移实验证实BMSC有肿瘤趋向性,MTT法检测显示DTIC呈剂量依赖性抑制转CYP1A2基因的Raji细胞生长,而转CYP1A2基因的BMSC细胞对DTIC相对耐受(IC50值分别为1.67 mmol/L和7.53 mmol/L,P＜0.01).Armexin V/PI染色法显示CYP1A2能够使细胞在体外代谢DTIC,产生细胞毒效应使肿瘤细胞凋亡,而且具有旁观者效应.结论 CYP1A2可使细胞在体外代谢DTIC产生细胞毒效应.以BMSC为载体的CYP1A2-DTIC酶-前药系统可发挥双靶向抗肿瘤作用,在体外诱导人恶性淋巴瘤细胞凋亡.     

间充质干细胞介导"酶-前药基因"CYP1A2靶向抗肿瘤效应研究

目的 将人细胞色素P450 1A2(CYP1A2)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSC),检测转基因BMSC协同化疗前药达卡巴嗪(DTIC)对人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞的靶向促凋亡作用,为以间充质干细胞为载体的"基因介导的酶-前药双靶向抗肿瘤策略"提供体外实验依据.方法 从人肝细胞中克隆CYP1A2基因,构建真核表达载体,分离、鉴定并培养BMSC,脂质体法将CYP1A2基因导入BMSC和Raji细胞中,RT-PCR和Westem blot法检测CYP1A2基因的表达,Transwell法检测BMSC的肿瘤靶向性,MTT法检测转基因Raji细胞对DTIC敏感性的改变,Annexin V/PI染色标记法检测转基因BMSC联合DTIC诱导Raji细胞凋亡的作用.结果 成功克隆CYP1A2基因并将构建的真核表达载体转染BMSC和Raji细胞,流式细胞术检测体外诱导分化结果符合BMSC特性,RT-PCR和Westernblot检测到转基因细胞中CYP1A2表达,Transwell迁移实验证实BMSC有肿瘤趋向性,MTT法检测显示DTIC呈剂量依赖性抑制转CYP1A2基因的Raji细胞生长,而转CYP1A2基因的BMSC细胞对DTIC相对耐受(IC50值分别为1.67 mmol/L和7.53 mmol/L,P＜0.01).Armexin V/PI染色法显示CYP1A2能够使细胞在体外代谢DTIC,产生细胞毒效应使肿瘤细胞凋亡,而且具有旁观者效应.结论 CYP1A2可使细胞在体外代谢DTIC产生细胞毒效应.以BMSC为载体的CYP1A2-DTIC酶-前药系统可发挥双靶向抗肿瘤作用,在体外诱导人恶性淋巴瘤细胞凋亡.     

姜黄素联合顺铂对人前列腺癌PC-3细胞株的影响

目的观察姜黄素联合顺铂(DDP)对人前列腺癌PC-3细胞株抗肿瘤活性作用的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测姜黄素单独或联合顺铂对人前列腺癌PC-3细胞株的抑制率;采用流式细胞术检测不同浓度姜黄素和顺铂单药、联合处理后对人前列腺癌PC-3细胞株凋亡率变化;RT-PCR检测姜黄素单独或联合顺铂对人前列腺癌PC-3细胞株作用后P53的mRNA蛋白表达。结果不同浓度的姜黄素组随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组明显高于单一用药组(P<0.05),两药联合具有协同作用;姜黄素和顺铂均促进人前列腺癌PC-3细胞株凋亡,联合用药可显著增加凋亡率;RT-PCR结果显示联合用药组能使P53 mRNA蛋白表达水平较单药组上升。结论姜黄素对人前列腺癌PC-3细胞株具有生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性,其与顺铂联合具有协同抑制作用,其协同作用可能与上调P53 mRNA表达有关。     

高压氧对鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制研究

目的研究高压氧（HBO）对人鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制。 方法将实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组、HBO 1组（0.20 MPa）和HBO 2组（0.25 MPa）。采用甲基噻唑基四唑（MTT）法分析细胞增殖抑制率,碘化丙啶（PI）染色观察细胞死亡情况,并采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的含量、硫代巴比妥法测定MDA的含量。 结果HBO 1组和HBO 2组的细胞增殖抑制率、死亡率均较对照组增加,差异有统计学意义（P<0.01）;HBO 2组的细胞增殖抑制率、死亡率较HBO 1组增加,差异有统计学意义（P<0.05）;3组SOD的含量比较差异无统计学意义（P＞0.05）;3组MDA含量比较差异有统计学意义（P<0.01）,HBO 1组和HBO 2组人鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量均较对照组增加,差异有统计学意义（P<0.01）;HBO 2组的MDA含量较HBO 1组增加,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论HBO处理增加实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞增殖抑制率、死亡率,提高鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量,从而提示HBO处理可能是通过增加鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量而抑制鼻咽癌细胞的增殖,促进鼻咽癌细胞的死亡。     

三氧化二砷对SPCAⅠ/人肺腺癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对SPCAⅠ/人肺腺癌细胞株的抗增殖效应及诱导细胞凋亡的作用。方法将SPCAⅠ/人肺腺癌细胞株培养传代,分别加入不同浓度的三氧化二砷,作用24小时后,分别以酶标仪检测细胞抑制率、FACSAr-ia流式细胞仪检测细胞凋亡率、倒置显微镜观察凋亡细胞形态。结果不同浓度的三氧化二砷体外对人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关;三氧化二砷体外对人肺腺癌细胞株SPCAⅠ/有诱导凋亡的作用,细胞凋亡率明显增加。倒置显微镜见细胞由原来贴壁生长而逐渐脱落、外形变圆、体积缩小、折光性增强,核染色质凝集,细胞裂解。结论三氧化二砷能通过诱导细胞凋亡,直接抑制人肺腺癌细胞株SPCAⅠ/增殖。     

三氧化二砷对SPCA/I人肺腺癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究

目的 探讨三氧化二砷( As2 O3)对SPCA/I人肺腺癌细胞株的抗增殖效应及诱导细胞凋亡的作用.方法 将SPCA/I人肺腺癌细胞株培养传代,分别加入不同浓度的三氧化二砷,作用24小时后,分别以酶标仪检测细胞抑制率、FACSAria流式细胞仪检测细胞凋亡率、倒置显微镜观察凋亡细胞形态.结果 不同浓度的三氧化二砷体外对人肺腺癌细胞株SPCA/I均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关;二氧化二砷体外对人肺腺癌细胞株SPCA/I有诱导凋亡的作用,细胞凋亡率明显增加.倒置显微镜见细胞由原来贴壁生长而逐渐脱落.外形变圆、体积缩小、折光性增强,核染色质凝集,细胞裂解.结论 三氧化二砷能通过诱导细胞凋亡,直接抑制人肺腺癌细胞株SPCA/I增殖.