血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

血管紧张素Ⅱ受体-1型与心肌肥厚

心肌肥厚是高血压的重要靶器官损害表现之一 ,是发生心血管疾病的重要危险因素 ,在高血压及高血压并发症的发病和干预中具有重要意义。心肌肥厚的产生除与血流动力学异常有关外 ,还与各种神经体液因子有关 ,尤其是儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )和内皮素 1(Ｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉｎ 1,ＥＴ 1)等[1] 。本文综述了ＡｎｇⅡ在心肌肥厚产生和发展中的作用机制 ,以期进一步阐明其发生机制及干预措施。1　ＡｎｇⅡ诱导心肌肥厚的分子生物学机制ＡｎｇⅡ具有强烈的正性变力作用和血管收缩作用 ,能刺激细胞蛋白合成和…     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂

肾素血管紧张素系统（RAS）在血压调节机制中起着极为重要的作用，多年来人们致力于寻找有效的血管紧张素受体（AT）拮抗剂，以期在受体水平阻断RAS。有关血管紧张素受体的研究工作相当迟缓，其原因是作为主要工具药的肽类AugⅡ类似物虽有抬抗剂作用，可总是残留着部分的激动剂，且作用时间十分短暂。近年来，应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行分子克隆和氨基酸测序，成功地制备出具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AugⅡ拮抗剂-Losartan.1AngⅡ受体的分型、分布和特点：在药理学上根据对配体结合特性的不同将AugⅡ受体分为A…     

血管紧张素Ⅱ与心肌肥厚

心肌肥厚是心肌工作超负荷的一种适应性反应，是多种心血管疾病的发病基础。心脏局部产生的血管紧张素Ⅱ可通过自分泌和旁分泌等方式直接作用于心脏组织，引起c-fos、c－myc等多种原癌基因表达发生改变，导致心肌肥厚的发生。血管紧张素Ⅱ对心肌细胞具有生长因子样作用，这些作用是通过心肌细胞膜上的特异性AT1受体介导的。对血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚作用的分子机制也做了初步的探讨。     

血管紧张素Ⅱ研究进展

肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）完全涉及心血管功能的自身稳定性，其生理作用的主要调节剂是血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＡｎｇⅡ的前体—血管紧张素肽原被特异的蛋白酶肾素水解，导致１０个氨基酸的ＡｎｇⅠ生成，另一种蛋白酶血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）从ＡｎｇⅠ上水...     

血管紧张素Ⅱ受体与肿瘤关系的研究进展

近年来，血管紧张素Ⅱ受体作为抗肿瘤药物的靶点越来越受到重视，国内外对血管紧张素Ⅱ受体进行了深入研究，发现血管紧张素Ⅱ受体在很多肿瘤中过表达，进一步研究揭示，许多肿瘤的生长与血管紧张素Ⅱ受体密切相关，作者就此作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

血管紧张素Ⅱ与心肌纤维化

心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）主要表现为心脏成纤维细胞数量增加，心肌细胞外间质胶原过度沉积，各型胶原比率失调（Ⅰ／Ⅲ型胶原比率增高）和排列紊乱。在MF的发生、发展过程中，血管紧张索Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）起着非常重要的作用。近年来对二者关系的研究，已取得了一系列成果，综述如下。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究概况

对血管紧张素II受体及其拮抗剂进行概述，阐明其作用机制，展望其临床应用前景。     

大鼠心肌顿抑模型中血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究

目的：探讨大鼠心肌顿抑（Ms）之后血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）和2型受体（ATR2）在缺血再灌注之后表达的变化。方法：将48只大鼠随机分为6组,每组8只：A组（对照组）、B组（MS后1h）、C组（MS后4h）、D组（MS后8h）、E组（MS后24h）、F组（MS后72h）。经过HE染色后观察大鼠的心肌组织结构,免疫组化SP法观察心肌ATR1、ATR2细胞的定位以及表达的变化。结果：大鼠心肌顿抑模型心肌组织结构HE染色检查无明显变化,免疫组化检查发现心肌顿抑后ATR1和ATR2都呈现动态变化,顿抑后1h两者都升高,其中ATR2达到峰值,在顿抑后4hATR1达到峰值,而后两者都呈现缓慢下降的趋势,到顿抑后72h,均达到最低值,但是此时ATR2高于ATR1,仍然维持较高的水平,ATR2表达增高可能发挥对心肌的保护作用。结论：ATR1在心肌顿抑后4h后达到峰值,ATR2在1h后达到峰值,心肌顿抑后可能通过局部的RAS系统激活,细胞内钙离子超负荷,ATR1表达上升后可能损伤心肌功能;ATR2表达上升则可能发挥对心肌的保护功能,早期阻断ATR1,提高ATR2可能对于心肌顿抑后心功能的恢复有帮助。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用概述

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )受体阻滞剂通过选择性阻断ＡｎｇⅡ受体的ＡＴＩ亚型 ,抑制肾素 血管紧张素系统而产生降压效应。代表性药物氯沙坦 ,缬沙坦和伊贝沙坦已经用于临床。在对高血压的降压治疗方面 ,这些拮抗剂与ＡＣＥ抑制剂 ,钙拮抗剂和 β受体阻滞剂同样为一线用药。1　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂之间的比较虽然所有的ＡｎｇⅡ拮抗剂的作用机制相同 ,但是它们的药代动力学各不相同 ,因此 ,影响了临床的效果和耐受性。ＡＴＩ受体阻滞剂的作用取决于受体的亲和性 ,药代动力学 ,活性药物到达作用部位等途径。体外研究表明 ,伊贝沙坦与ＡＴ…     

压力超负荷左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体的表达

目的:本研究观察压力超负荷左室肥厚(Left ventricular hypearophy,LVH)大鼠心肌组织AT1和AT2的表达,进一步探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体在左室肥厚中的作用及可能机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,14只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为:(1)假手术组(n=7);(2)手术组(手术组n=7);用免疫组化法及RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体(AT)的表达,同时检测LVH的指标:心肌纤维化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVMI、心肌细胞CSA、心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,APOI)、血浆AngⅡ水平及AT1和AT2蛋白和mRNA的表达水平均显著升高.结论:左室肥厚大鼠心肌组织AT1和AT2从蛋白和mRNA表达水平均明显升高;AT1和AT2均参与左室肥厚过程,但二者可能发挥相互拮抗的作用.     

钙离子,血管紧张素Ⅱ受体在血管紧张素Ⅱ促心肌细胞蛋白质…

通过＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入量的测定与ＲＮＡ狭线杂交技术，初步探讨血管紧张素Ⅱ受体，Ｃａ＾２＋在血管紧张素Ⅱ刺激乳鼠心肌细胞蛋白质合成中的作用，并观察血管紧张素Ⅱ对原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达，结果发现培养液中加入钙通道阻断剂（ｖｅｒａｐａｍｉｌ），细胞外钙螯合剂（ＥＧＴＡ），肌浆网钙释放抑制剂（ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ）和细胞内钙螯合剂（Ｆｕｒａ－２／ＡＭ）可使血管紧张素Ⅱ介导的＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入量较单独加血管     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病的研究进展

糖尿病治疗的主要目的是延缓或防止慢性并发症的发生和发展,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以通过降低血压。减少细胞增生,抑制血管壁中层肥厚等机制,起到治疗上述并发症的作用。     

血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚的分子生物学基础

血管紧张素(Angiotensin,Ang)Ⅱ是重要的促心肌肥厚因子，其作用机理研究经历从器官生理学至分子生物学阶段。AngⅡ与AT1受体结合通过激活细胞内第二信使激活PKC等信号通路，以及通过诱导原癌基因及胚胎型基因表达，促细胞蛋白质合成增加，致心肌肥厚。本文对其分子生物学基础作一综述。