黄芪多糖对1型糖尿病小鼠的免疫调节作用

目的：探讨黄芪多糖（Astragalus polysaccharide,APS）对1型糖尿病的免疫调节作用。方法：以低剂量链脲菌素（streptozotocin,STZ）多次腹腔注射,建立1型糖尿病小鼠模型,每天分别用100、200、400mg/kg APS或1ml生理盐水腹腔注射,15d、30d时将小鼠处死。以形态学方法观察胰岛炎症,以放射免疫法检测血胰岛素自身抗体,以放射性同位素氚标记的嘧啶核苷（[^3H]thymidine incorporation,^3H-TdR）掺入法研究脾细胞对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）的增殖反应,以酶联免疫吸附（enzymelinkedi mmunosorbent assay,ELISA）法检测脾细胞白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）的分泌,以蛋白免疫印迹（Western-blot）法检验脾过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的表达。结果：与对照组比较,APS处理组胰岛炎症减轻,血胰岛素自身抗体水平下降,脾细胞对Con A的增殖能力减弱,Th1/Th2分泌因子比值下调,脾PPARγ水平提高,所有这些均与APS的剂量和使用持续时间密切相关。结论：APS可通过调节体液免疫和细胞免疫治疗小鼠1型糖尿病。     

黄芪多糖对NOD鼠胰岛细胞因子基因表达的影响

目的　探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法　应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果　与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α、INF γ、Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调 ,IL 4、IL 5、IL 10、TGF β、Bcl 2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论　APS能纠正NOD小鼠Th1/Th2型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态 ,预防或延缓 1型糖尿病的发生     

黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用

目的 探讨黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用。方法 比较APS预免疫组NOD小鼠和NS对照组NOD小鼠DM发病率、血清C-P和GAD-Ab水平、脾脏T细胞亚群比例、胰岛组织病理学和免疫组化。结果 APS组与NS组比较,DN发病率显著降低,血清C-P水平显著增高,胰岛炎症程度减轻,CD8T细胞亚群比例显著增高,CD4/CD8比值显著降低。结论 早期应用黄芪多糖预免疫可以预防或延缓NOD小鼠1型糖尿病的发病。     

黄芪多糖对非肥胖糖尿病鼠胰岛超微结构及氧化凋亡因子表达的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

黄芪多糖对肿瘤免疫调节作用的研究进展

为了探讨黄芪多糖时肿瘤免疫调节作用及部分作用机制.本文阅读了国内外有关文献并进行综述,得出黄芪多糖具有明显的免疫促进、双向调节的多方面作用,并对调节肿瘤免疫有重要作用.     

黄芪多糖治疗糖尿病作用机制的研究进展

黄芪多糖(APS)是中药黄芪的主要活性成分之一,具有增强免疫、降低血糖、抗炎等多种药理作用。众多研究表明,APS在糖尿病及其并发症的治疗中发挥着重要作用,能够改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,减轻机体内的氧化应激水平,调节脂质代谢,调节机体免疫功能,并且可以通过多种途径延缓糖尿病并发症的发生及发展。     

黄芪多糖对肺气虚小鼠免疫调节作用

目的探讨黄芪多糖对肺气虚小鼠的免疫调节作用。方法采用SO2气体熏法成功复制肺气虚小鼠模型,以肺气虚小鼠模型为研究对象,观察黄芪多糖对实验小鼠脾指数、胸腺指数,细胞亚群和血清IL-6、IFN-γ的影响。结果黄芪多糖可以提高肺气虚模型小鼠降低的胸腺和脾指数,明显提高气虚小鼠的TH细胞,降低TS细胞,明显提高TH/TS比值,提高血清的IL-6、IFN-γ水平。结论黄芪多糖具有调节肺气虚小鼠机体免疫力的作用。     

黄芪及黄芪多糖对隐孢子虫感染小鼠的免疫调节作用

目的探讨黄芪及黄芪多糖对隐孢子虫感染的免疫抑制小鼠的免疫调节作用。结论 20日龄Balb/c小鼠连续8d灌服醋酸地赛米松后,于第9天经口接种1×106个隐孢子虫卵囊1次,建立隐孢子虫感染模型,再经黄芪水煎剂及黄芪多糖灌胃治疗10d,并设正常对照、模型对照和西药对照组。每日计数粪便隐孢子虫卵囊数量,组织切片HE染色后光学显微镜观察肠组织病理学改变,ELISA法检测血清IL-2、IL-4、IFN-γ水平,流式细胞仪检测T细胞亚群。结果与模型组比较,黄芪水煎剂组、黄芪多糖组和西药组小鼠卵囊排出数量减少,肠组织病理学改变较轻,免疫学检测发现CD4、CD4/CD8及IL-2、IL-4和IFN-γ水平明显升高(P<0.05)。结论黄芪水煎剂及黄芪多糖通过增强免疫功能促进隐孢子虫感染小鼠恢复。     

黄芪多糖预防自身免疫性胰岛炎的病理变化

目的探讨黄芪多糖（APS）对NOD小鼠自身免疫性胰岛炎的保护作用。方法观察APS组和对照组NOD鼠糖尿病（DM）发病率、胰岛光镜组织病理和电镜超微结构的变化。结果与对照组相比。APS组NOD鼠1型DM发病率明显下降、发病时间延缓，胰岛组织炎症程度轻，超微结构保存完好。结论APS能预防NOD小鼠自身免疫性胰岛炎的发生。     

Role of Fas-FasL in insulitis in nonobese diabetic mouse

Type 1 diabetes results from autoimmune damage to β cells and insulitis typically characterizes its pathological presentation. Apoptosis could be a main mechanism.There are several pathways of apoptosis including Fas-FasL.^1 Fas is a type 1 transmembrane glycoprotein in the super familv of TNF/NGF receptors and FasL (the     

多次低剂量辐射对糖尿病大鼠脾脏淋巴细胞亚群的免疫调节作用

目的：观察多次低剂量辐射（LDR）照射后糖尿病（DM）大鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化。方法：实验分为正常对照组、DM组和不同剂量LDR组（剂量分别为0.025、0.050和0.075 Gy）。链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM大鼠模型,经15次照射后４周末采用流式细胞术检测脾细胞中CD4⁺、CD8⁺ T细胞百分数及CD4⁺/CD8⁺ T细胞比例。结果：造模1周后,DM组大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。照射后4周末,与正常对照组比较,DM组大鼠脾脏CD4⁺ T细胞百分数明显增加（P<0.01）,CD8⁺ T细胞百分数明显降低（P<0.01）,CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值明显增加（P<0.001）;不同剂量LDR组淋巴细胞亚群变化均不明显。与DM组比较,0.050和0.075 Gy LDR组CD4⁺ T细胞百分数显著降低（P<0.05,P<0.01）,不同剂量LDR各组CD8⁺ T细胞百分数均显著增加（P<0.01）,不同剂量LDR各组CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值均显著降低（P<0.01）。结论：多次LDR能够调节DM大鼠的免疫功能,纠正其免疫失衡状态,从而达到保护机体的作用。     

黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。     

从IL—1探讨黄芪和黄芪多糖的免疫调节作用

本文报道了黄芪和黄芪多糖对正常和大黄脾虚模型小鼠巨噬细胞产生IL—1的影响。实验结果表明:黄芪(0.5kg/L,体内)、黄芪多糖(1.25×10~4mg/L,体外)可协同LPS使正常小鼠IL—1活性提高;大黄脾虚小鼠IL—1活性此正常小鼠低;黄芪(0.5～2kg/L体内)、黄芪多糖(1.25×10~4～1.00×10~3mg/L体外)均可协同LPS使脾虚低下的IL—1明显提高;黄芪或黄芪多糖分别单独作用于正常及大黄脾虚小鼠,未测出有意义的IL—1活性。本研究为黄芪在临床上的运用提供了部分科学依据,也有助于进一步认识脾虚机体的免疫功能变化机理。     

黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用

目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。