高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40 injection,HSH40)对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响。方法:将60例肠梗阻伴感染性休克手术患者随机分为两组,每组各30例。治疗组(Ⅰ组)为HSH40组;对照组(Ⅱ组)为复方乳酸钠林格氏液(LRS)组。全麻诱导成功后,30min内按10mL/kg输入HSH40或LRS。分别于患者入室时(T0)、输液后30min(T1)、手术结束时(T2),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平。结果:与T0比较,Ⅰ组T1、T2时TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),而IL-10水平明显升高(P<0.05);在T1、T2两个时点,Ⅰ组与Ⅱ组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),而IL-10水平明显升高(P<0.05);与T0比较,Ⅱ组T1、T2时TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平变化并不明显(P>0.05)。结论:HSH40对感染性休克患者的炎症反应有一定调控作用。     

帕瑞昔布钠预先给药对腹腔镜直肠癌根治术患者肺功能的影响

目的:探讨帕瑞昔布钠预先用药对腹腔镜直肠癌根治术患者肺功能的影响。方法:选择择期腹腔镜下行直肠癌根治术的患者60例,年龄48～67岁,体重52～68 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为2组(n=30):对照组(C组)和帕瑞昔布钠组(P组)。均采用全麻复合硬膜外阻滞。硬膜外穿刺置管后全麻诱导前,P组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg(生理盐水稀释至5 mL),C组给予等容量生理盐水。分别于预注药前即刻(T0)、气腹后1 h(T1)、关气腹前即刻(T2)、术后4 h(T3)、术后24 h(T4)采集外周静脉血3 mL,测定血清IL-6、IL-10和TNF-α浓度,同时行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI)和PaO2/Fi O2。结果:与T0时比较,C组T1～4时血清TNF-α、IL-6浓度升高,T1～3时血清IL-10浓度升高(P<0.05);P组T1～3时血清TNF-α、IL-6浓度升高,T1～4时血清IL-10浓度升高(P<0.05),两组T1～2时RI升高,PaO2/Fi O2降低(P<0.05)。与C组比较,T1～4时P组血清TNF-α、IL-6浓度降低,血清IL-10浓度升高(P<0.05),T1～2时P组RI降低,PaO2/Fi O2升高(P<0.05)。结论:帕瑞昔布钠预先给药可通过减轻全身炎性反应而对腹腔镜直肠癌根治术患者的肺功能起到保护效应。     

6%羟乙基淀粉130/0.4对脓毒症患者血浆中细胞因子水平的影响

目的:观察6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4对脓毒症患者血浆中细胞因子水平的影响。方法:40例脓毒症患者随机分为2组。Ⅰ组为HES组,患者入室后1h内按20mL.kg-1输入HES;Ⅱ组为复方乳酸钠林格氏液(LRS)组,1h内输入等量LRS。分别于患者入室时(T0)、输完药品后(T1)、手术结束时(T2),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与T0比较,Ⅰ组T1、T2时TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05);而Ⅱ组T0、T1、T2时TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化并不明显(P>0.05)。结论:6%HES130/0.4能抑制脓毒症患者血浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平的升高。     

右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤促炎性因子表达的影响

目的 评价右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤时促炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法 选取新西兰大白兔24只,用随机数字表法分为实验组、模型组、假手术组（均n=8）。建立兔脊髓缺血再灌注模型,缺血之前30 min,实验组开始静脉输注右美托咪定2.5μg·kg^-1直至再灌注;模型组泵入等量的生理盐水;再灌注后6,12,24,48 h,用Tarlov法评价兔后肢的运动功能,并同时检测各组手术前及再灌注后6,12,24,48 h血清TNF-α、IL-1β的表达水平;48 h后取各只兔脊髓,检测TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平表达,并作HE染色观察病理变化。结果 与假手术组比较,模型组和实验组各个时间点Tarlov评分明显降低,血清和脊髓TNF-α、IL-1β明显升高,脊髓MDA明显升高,脊髓SOD明显降低（均P<0.05）。与模型组比较,实验组各个时间点Tarlov评分明显升高,血清和脊髓TNF-α、L-1β明显降低,脊髓MDA明显降低,脊髓SOD明显升高（均P<0.05）,HE染色病理损伤明显减轻。结论 右美托咪定能减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制促炎因子有关。     

体外循环中搏动灌注和非搏动灌注对细胞因子影响的比较

目的评价体外循环(CPB)时应用搏动灌注(PP)和非搏动灌注(NPP)对患者术后细胞因子的影响。方法拟行CPB的患者60例,采用随机、双盲的方法分为搏动灌注组(PP组)和非搏动灌注组(NPP组),每组30例。PP组在体外循环机后串联双搏动式心肺辅助装置,在主动脉阻断期间采用搏动灌注。NPP组全程均采用非搏动灌注。两组灌流量控制在2.3～2.8 L/min.m2。分别于术前(T1);CPB期间0.5(T2)、1 h(T3);CPB后2(T4)、4(T5)、8(T6)、24 h(T7)抽取桡动脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8和IL-10浓度。结果两组患者一般资料无统计学差异。与T1比较,两组TNF-α、IL-8、IL-10血清浓度在T2～T7均升高(P<0.01)。与NPP组比较,PP组TNF-α血清浓度在T2～T6降低(P<0.05);IL-8血清浓度在T3～T6降低(P<0.05);IL-10血清浓度在T3～T6升高(P<0.05)。结论 PP能有效地抑制TNF-α、IL-8的释放,并使IL-10的释放明显上调,可在一定程度上降低全身炎症反应,减轻组织脏器损伤。     

丙氨酰谷氨酰胺对ALI患者肺保护机制的研究

目的 观察丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)对急性肺损伤(ALI)患者血清热休克蛋白-70(HSP-70)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平的影响及对ALI患者预后的影响,进一步探讨其对ALI患者肺保护作用的内在机制.方法 110例ALI患者随机分为对照组50例和Gln组60例,2组常规治疗一致,Gln组给予Ala-Gln 0.4 g·kg-1·d-1共7d.比较2组患者治疗前后血清HSP-70、TNF-α、IL-8浓度及APACHEⅡ评分的变化及机械通气时间.结果 与本组治疗前及对照组治疗后比较,Gln组治疗后血清HSP-70水平显著升高(P＜0.05),TNF-α水平明显下降(P＜0.05或＜0.01),IL-8水平显著下降(P ＜0.05或＜0.01),APACHEⅡ评分显著降低(P＜0.05或＜0.01),与对照组比较,Gln组机械通气时间缩短(P＜0.05).结论 ALI患者给予Ala-Gln治疗,比常规治疗更有利于促进肺功能恢复,改善患者预后.其机制可能与Gln提高患者血清HSP-70的水平,从而降低TNF-α、IL-8的血清浓度,调控细胞因子的产生和释放,减轻了过度的炎性反应有关.     

尼莫地平对老年手术患者血清S100β蛋白肿瘤坏死因子α及白细胞介素6的影响

目的观察术中静脉用尼莫地平是否可以降低老年手术患者血清S100β蛋白、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6的含量。方法选择我院年龄65～80岁的住院行择期腹腔镜胆囊摘除手术患者180例(ASAⅠ～Ⅱ级),严格按照纳入和排出标准筛选后,随机分成两组(即Ⅰ组、Ⅱ组),每组90例。每组患者入室后,均在相同的时段(麻醉前30 min到手术结束),Ⅰ组:静脉持续泵注尼莫地平;Ⅱ组:静脉持续泵注生理盐水。麻醉都选用气管插管静吸复合全麻,术后均采用PCIA。测定所有患者分别在麻醉前(T0)、术中40 min(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)4个时间点抽取静脉血查血S100β蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的含量。结果Ⅰ组和Ⅱ组在T1、T2时血清S100β蛋白、TNF-α及IL-6含量与T0相比均增加(P<0.01)。T2时达高峰,T3时恢复至T0水平。Ⅰ组在T1、T2时间点较Ⅱ组同时间点血清S100β蛋白、TNF-α及IL-6的含量低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平处理能降低老年患者腹腔镜胆囊摘除手术术中、术毕血清S100β蛋白、TNF-α及IL-6的含量,从而降低老年患者术后认知功能障碍的发生率。     

帕瑞昔布钠用于腹腔镜胆囊切除术超前镇痛的临床研究

目的探讨帕瑞昔布钠用于腹腔镜胆囊切除术的超前镇痛效应及对围术期应激反应的影响。方法择期行腹腔镜胆囊切除术的患者60例,随机分成两组,每组各30例。麻醉诱导前,Ⅰ组静脉注射帕瑞昔布钠40mg,Ⅱ组静脉注射生理盐水2ml。分别于麻醉诱导前10min(T1)、术毕(T2)、术后2h(T3)、术后24h(T4)采静脉血3ml,测定各时点血皮质醇浓度和IL-6浓度,记录T2、T3、T4各时点的VAS评分。结果与T1比较,两组T2、T3、T4各时点的血浆皮质醇水平均明显升高(P<0.05),而Ⅰ组T2、T3、T4各时点的血浆皮质醇水平则明显低于Ⅱ组(P<0.01)。Ⅰ组T2、T3、T4各时点的血清IL-6水平与T1时点的差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅱ组T2、T3、T4各时点的血清IL-6水平则明显高于T1时点(P<0.05)及Ⅰ组相同时点(P<0.01)。Ⅰ组T2、T3、T4各时点的疼痛VAS评分均明显低于Ⅱ组(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠用于腹腔镜胆囊切除术可提供有效的超前镇痛效应,并可很好地抑制围术期应激反应。     

氟比洛芬酯超前镇痛对颅脑手术患者细胞因子水平的影响

目的:研究氟比洛芬酯对颅脑手术患者超前镇痛效果及对围术期血清炎性细胞因子水平的影响.方法:选择神经外科手术患者40例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为C组和F组,每组20例.采用双盲法分别于气管插管后(切皮前15min)静脉注射氟比洛芬酯10mL(F组)或安慰剂(C组)10mL.记录术后2、24、48 h的镇痛评分(VAS值).在麻醉开始前(T1)、手术2 h(T2)、术毕(T3)及术后24 h(T4)测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10含量.记录麻醉时间、术中出血量、尿量和手术输液量及瑞芬太尼和丙泊酚用量.结果:(1)术后2 h和24 h的VAS评分F组均较C组明显减低(P＜0.05).(2)F组瑞芬太尼和丙泊酚用量较C组明显降低(P＜0.05).(3)与T1比较,2组T2、T3时点血清TNF-α含量均明显升高(P＜0.05),且在T2时点达高峰;与C组比较,F组T2～T4时点血清TNF-α含量明显降低(P＜0.05).与T1比较,2组T2～T4时点血清IL-6、IL-10含量均明显升高(P＜0.05),且在T3时点达高峰;与C组比较,F组T2～T4时点血清IL-6含量降低、IL-10含量升高(P＜0.05).结论:术前预给氟比洛芬酯注射液具有确切的超前镇痛作用,并能降低颅脑手术围手术期应激炎性反应.     

肝硬化患者血IL-1β、TNF-α及尿crosslaps水平与骨密度关系

目的探讨血清IL-1β、TNF-α及尿Crosslaps变化对肝硬化患者骨密度变化的影响。方法测定46例肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α及尿Crosslaps水平及骨密度,并与25例健康者对照。结果 :肝硬化组血清IL-1β、TNF-α及尿Crosslaps水平显著升高(P<0.05),骨质疏松组(OP)较非骨质疏松(NOP)升高更显著(P<0.05),OP组IL-1β、TNF-α及尿Crosslaps水平与骨密度呈负相关。结论 IL-1β、TNF-α及尿Crosslaps水平升高导致骨吸收增强,参与了肝性骨病的发生,降低体内IL-1β、TNF-α及尿Crosslaps水平对HBD防治有一定作用。     

还原型谷胱甘肽对体外循环心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的评价还原型谷胱甘肽(GSH)对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例,随机数字表法分为对照组和GSH组(均n=30)。两组麻醉诱导及维持方法相同,GSH组于麻醉诱导后静脉注射GSH 100 mg·kg-1,对照组加入等量的氯化钠注射液。于麻醉诱导后(T1)、CPB即刻(T2)、CPB结束(T3)、CPB结束2 h(T4)和6 h(T5)采取中心静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度。结果与T1时比较,T2^T5时两组血cTn I、TNF-α、IL-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度均显著升高(P<0.05);GSH组T2T5时两组血cTn I、TNF-α、IL-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度均显著升高(P<0.05);GSH组T2^T5时血cTn I、TNF-α、IL-6、IL-1β和S100β蛋白的浓度均显著低于对照组(P<0.05)。结论 CPB下心脏瓣膜置换术中GSH 100 mg·kg-1可抑制炎性反应,从而减轻心、脑损伤。     

不同原因急性肺损伤患者细胞因子及糖皮质激素水平的临床研究

目的：探讨内、外源性急性肺损伤（ALI）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及糖皮质激素（GCs）水平的临床意义。方法：将45例ALI患者分为A组、B组,检测两组及20例对照组血清TNF-α、IL-1β、IL-6及GCs水平,进行APACHEⅡ评分。结果：A组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于B组及对照组。两组GCs与APACHEⅡ评分无统计学差异。结论：不同原因ALI患者血清细胞因子水平存在差异。     

奥美拉唑对Hp感染人胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡、自噬及炎症的影响及机制研究

目的 探讨奥美拉唑(OME)对幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡、自噬、炎症的影响及其机制。方法 人胃黏膜上皮细胞GES-1用Hp感染,不同浓度的OME处理或用si-NC、si-GAS5、si-GAS5与anti-miR-NC、si-GAS5与anti-miR-221-3p转染。采用MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平,qRT-PCR检测GAS5、miR-221-3p表达量,双荧光素酶报告实验与RIP实验检测GAS5与miR-221-3p的靶向关系,Western blot检测LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达。结果 与对照组比较,Hp组细胞活力、GAS5水平降低(P<0.05),凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、miR-221-3p水平升高(P<0.05),与Hp组比较,OME不同剂量组细胞活力、GAS5水平升高(P<0.05),凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、miR-22...     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

血清IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期外周血白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)指标变化。方法选择我院住院的COPD急性加重期患者60例,开始治疗前采用ELISA方法检测血清IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ水平,并与同期住院60例COPD缓解期患者和60例健康体检者进行比较。结果 COPD急性加重期患者IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ浓度明显高于COPD缓解期组和对照组(P<0.05),同时COPD缓解期患者血清IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ浓度也明显高于对照组(P<0.05)。结论 COPD急性加重期患者IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ明显升高,其参与了COPD的发生、发展。COPD缓解期虽然炎症明显减轻;但细胞因子仍持续升高并持续引起组织损伤。IL-8、TNF-α、IGF-Ⅰ等细胞因子的监测在慢性阻塞性肺疾病的诊疗指导中有重要临床意义。     

1，6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗作用的可能机制.方法:将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,由股静脉注入药物,对照组注入生理盐水2.1 mL/kg,ARDS模型组注入油酸0.1 mL/kg和生理盐水2.0 mL/kg,FDP治疗组注入油酸0.1 mL/kg和用生理盐水稀释的FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h后测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度,肺组织Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,计算左肺湿/干重(W/D)比值,行肺组织病理学观察.结果:模型组与对照组比较,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01),而肺组织中NKA活性明显降低(P<0.01),肺组织出现明显病理损害;治疗组与模型组比较W/D、TNF-β、IL-1β、NKA改变较小(P<0.05或P<0.01),其肺损伤轻于模型组.结论:FDP可通过抑制,TNF-α、IL-1β升高,提高肺组织NKA活性,对实验性ARDS大鼠起一定的治疗作用.     

吡拉米司特在大鼠急性肺损伤模型中降低PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡有关

目的观察PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型(ALI)中相互关系,探讨选择性磷酸二酯酶4抑制剂吡拉米司特(piclamilast)对ALI的作用及机制。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠ALI模型,设对照组、模型组、吡拉米司特组(1、3、10mg.kg-1)和地塞米松组(1mg.kg-1),常规细胞形态学检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况,比色法测定BALF中超氧阴离子自由基(O2.)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO),ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量,高效液相(HPLC)法测定肺组织中PDE4活性。结果①吡拉米司特(1、3、10mg.kg-1)灌胃给予能够抑制BAL中MPO、O2.的增加,改善LPS诱导的大鼠ALI模型BALF中的炎症细胞聚集和肺水肿程度,②吡拉米司特可抑制LPS诱导的大鼠ALI肺组织TNF-α上升(P<0.05～0.01),并能明显提高LPS引起的大鼠ALI肺组织IL-10分泌下降,③大鼠ALI模型肺组织中PDE4活性明显上升(P<0.01),吡拉米司特预处理可抑制PDE4活性的上升,而且其对PDE4活性抑制性变化与TNF-α/IL-10比值的变化基本一致。地塞米松1mg.kg-1也能降低TNF-α和升高IL-10水平,调节TNF-α/IL-10平衡关系,但DXM不能抑制PDE4活性的升高。结论TNF-α/IL-10可能是ALI病理生理学的一对重要的平衡性细胞因子。吡拉米司特可能通过抑制PDE4活性,调节TNF-α/IL-10平衡改善LPS诱导的大鼠ALI。     

氨溴索对小儿体外循环炎症介质和呼吸功能的影响

目的探讨氨溴索对小儿心肺转流(CPB)术后炎症介质和呼吸功能的影响。方法31例CPB下行室间隔缺损修补术患儿随机分为氨溴索(A)组(n=15)和对照(C)组(n=16)。A组术前3d及术后2d静脉滴注氨溴索20mg.kg-1.d-1并行雾化吸入;C组使用等量生理盐水。分别在CPB前(T1),CPB结束(T2)和CPB结束后2h(T3)、4h(T4)及18h(T5)采集桡动脉血,测定血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)。结果 T2-T5时点,两组血浆IL-6、IL-8和TNF-α浓度均较T1时增加,C组高于A组(P<0.05)。CPB后两组RI和OI均较CPB前升高,C组高于A组(P<0.05)。结论氨溴索能够通过抑制炎症因子的产生减轻小儿CPB引起的肺损伤和功能障碍。     

阿奇霉素对佐剂性关节炎模型大鼠血清中IL-1、TGF-β的影响

目的:通过检测佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、TGF-β水平,来探讨阿奇霉素对佐剂性关节炎的治疗作用。方法:将Wistar雌性大鼠随机分成正常组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和阿奇霉素治疗组(Ⅲ组),各15只。分别给予Ⅱ、Ⅲ组大鼠足跖部注射弗氏完全佐剂建立类风湿关节炎模型,Ⅰ组给予同等剂量生理盐水。模型建立后,Ⅲ组腹腔注射阿奇霉素干预,Ⅰ、Ⅱ组给予同等剂量及疗程生理盐水。之后用酶联免疫法对大鼠血清中IL-1、TGF-β水平进行检测。结果:Ⅲ组TGF-β水平明显高于Ⅱ组(P<0.05),IL-1水平明显低于Ⅱ组(P<0.05)。结论:阿奇霉素可降低血清中IL-1的表达水平,升高TGF-β的表达水平,对佐剂性关节炎大鼠有一定的治疗作用。     

糖皮质激素对内毒素耐受的影响

目的应用地塞米松(dexamethasone,Dex)干预小鼠内毒素耐受的形成,研究糖皮质激素对内毒素耐受的影响。方法以昆明鼠为实验对象进行分组,ⅠA组为健康对照组,ⅠB组为单次直接致死剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(2LD50=8 mg/kg)对照组,Ⅱ组为标准内毒素耐受组,ⅢA组为初始LPS刺激前高剂量Dex(10 mg/kg)干预组,ⅢB组为终末致死量LPS前高剂量Dex干预组,ⅣA组为初始LPS刺激前低剂量Dex(1mg/kg)干预组,ⅣB组为终末致死量LPS前低剂量Dex干预组。完成实验处置后3 h取血标本,应用ELISA方法检测血清TNF-α和IL-10水平。结果①ⅠA组TNF-α、IL-10水平极低,ⅠB组TNF-α、IL-10水平较ⅠA组显著增高(P<0.05,P<0.01),Ⅱ组TNF-α、IL-10水平较ⅠB组显著下降(P<0.05,P<0.01),但仍高于ⅠA组。②各Dex干预组TNF-α水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组TNF-α水平与Ⅱ组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),ⅢB、ⅣB组TNF-α水平低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。③各Dex干预组IL-10水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组IL-10水平高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),ⅢB、ⅣB组IL-10水平与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①LPS刺激可导致小鼠体内TNF-α水平、IL-10水平升高。内毒素耐受时,小鼠体内TNF-α、IL-10水平升高的程度明显降低。②终末LPS前一定时间内予以Dex干预可以促进内毒素耐受的形成,Dex剂量过高可能不会带来更多受益。③IL-10对内毒素耐受的形成可能不具有决定作用。