SD大鼠电击损伤后心肌损伤与氧化应激关系的研究

目的:探讨SD大鼠在电击损伤后,心肌组织病理变化、心肌酶学及氧化应激水平随时间改变的变化规律,揭示SD大鼠电击损伤的机制。方法:使用220V低压电电击建立电击伤大鼠模型,应用HE染色技术检测心肌组织形态学变化情况,应用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)检测试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(Tn-I)检测试剂盒检测大鼠心肌酶学变化情况。结果:①各组大鼠血清中CK、CK-MB及Tn-I水平在电击后即刻升高,3h达高峰,3d恢复接近正常水平;②大鼠电击后0~24h内,心肌组织出现肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象,心肌间质水肿,1d后电击大鼠心肌组织水肿逐渐减轻,部分心肌细胞变性,至3d后成纤维细胞不同程度增生,电击伤后15d末发现心肌变性坏死范围进一步扩大;③大鼠电击后1h~3d内,心肌组织谷胱甘肽(GSH)活性及SOD活力逐渐下降,MDA含量逐渐上升,从电击后3h开始大鼠心肌组织GSH活性及SOD活力显著低于对照组,MDA含量明显高于对照组(均P0.05),电击3d以后GSH活性、SOD活力及MDA含量逐渐恢复并接近对照组。结论:电击损伤致大鼠心肌细胞损伤、心肌酶学显著变化,氧化应激水平均随时间改变而发生变化,电击伤引起的心肌细胞损伤与氧化应激水平密切相关。     

电击伤致心电图异常改变的分析

电击伤俗称触电,是指超过一定量的电流通过人体,造成机体组织损伤和功能障碍。雷电击亦属此范畴。临床上除表现在触电部位的局部损害,尚可引起全身性损伤。主要是心血管和中枢神经系统的损伤。常表现出心电图异常及各种心律失常。现将所遇2例分析报告如下。     

电击后血中心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶浓度变化分析三例

1　临床资料　　电击后 ,病人血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶 MB同工酶 (CK- MB)有所升高 ,易被认为心肌受损。我们对电击伤的病人同时检测血清心肌肌钙蛋白 I(CTn I)浓度 (一种比 CK- MB更特异、敏感地反映心肌损伤的生化指标 )并不升高。报告如下 :　　例 1　男 ,2 8岁 ,雷电击伤 ,昏厥自醒 ,轻度胸闷 ,心电图正常 ,CK(正常值2 2～ 2 70 U/L) 4 47U/L,CK- MB(正常值 0～ 35 U/L) 5 4U/L,酶联免疫吸附测定 (EL ISA)法测 CTn I(正常值 <0 .4ng/ml) 0 .35 ng/ml。　　例 2　男 ,46岁 ,照明用电击伤 ,昏厥自醒 ,全身不适 ,心电…     

电复律时直流电击对心肌损伤的观察

观察31例快速性心律失常患者电复律前后血清酶的变化,结果显示:电击后GOT、CK、LDH及其同功酶均有显著升高(P<0.05或<0.01),其升高水平与电击所用能量累计值呈正相关,说明电击对心肌有明显的损伤,告诫临床医生电复律时要尽可能减少电击次数,降低累计能量,以减少对心肌的损伤。     

电击伤引起类似急性心肌梗塞心电图一例

电击伤系指一定量的电流或电能通过人体,造成循环、中枢神经系统以及全身组织器官的损伤。病人在严重的电击伤后往往立即陷入昏迷,呼吸停止,甚至因心室纤颤或心脏停搏导致猝死。但如本例出现持续反复的心电图异常,类似急性心肌梗塞。图形改变者较罕见。患者男性,19岁,农民,一向体健。因在田间遭雷电击伤于1980年8月11日晚入院。体检:心率90次/分。呼吸18次/分,血压110/60,浅昏迷,头顶及胸腹部皮肤Ⅰ°—Ⅱ°烧伤。瞳孔等大。心界不大,心律整齐,各瓣膜区未闻     

室性心动过速的冠脉内化学消蚀术

室性心动过速(VT)可用抗心律失常药,电转复律、外科手术和经皮导管消蚀术治疗.抗心律失常药和电转复律可成功地控制绝大多数VT,然而外科手术和经皮导管消蚀术是根治VT的方法.外科手术增加心肌损伤,增加围手术期死亡率.经皮导管电击消蚀术仍处于实验阶段,影响其发展的主要问题是:电击破坏的范围小,VT起源点或旁路     

8例电击所致呼吸心跳骤停的抢救体会

电击是患者误触电源或受雷电击伤或接近高压电弧所产生的损伤。如果皮肤干燥时，局部损伤重而全身损伤轻；如果皮肤潮湿时，局部损伤轻而全身损伤重，甚至引起心跳呼吸骤停，造成病人死亡。近年来我科共抢救8例电击所致呼吸心跳骤停的病人，对复苏成功的病例简介一下体会。     

从呼吸机相关肺炎病人谈中检出嗜水气单胞菌等3种菌

20 0 1年 7月间 ,我们自一例电击伤病人抢救后行呼吸机辅助呼吸之后痰标本中分离出嗜水气单胞菌等 3种菌 ,在临床上较为少见 ,现报道如下。病例简介 :患者　男 2 4岁。于 7月 17日因电击伤后 ,出现心跳、呼吸骤停 ,来我院急诊科。经心肺复苏术约15ｍｉｎ后 ,心跳、呼吸恢复 ,气     

导管电击房室交界区后血清CK和CK-MB活性变化的意义

30只犬导管电击房室交界区后血清CK和CK-MB活性均较电击前升高且与电击总量(每次电击量×电击次数)成正比。当电击总量<100焦耳(J)时,血清CK-MB活性升高不明显。所有电量组血清CK-MB/CK(%)值在电击后均较电击前下降,说明导管电击房室交界区对心肌有一定损伤,并伴有非心肌来源的CK活力升高。     

雷电击伤引起迟发性心肌损害

雷电击伤可引起心肌损害 ,多由于电击过程中电压、电流、频率的直接影响所致[1 ] ,一般首次心电图即可表现出来。近日我院收治一雷电击伤患儿 ,入院一段时间后才逐渐出现各种心肌损害 ,现报道如下。患儿男 ,11岁。因雷电击伤后心前区及腹部疼痛急诊入院。入院后 3次心电图演变如下 :第 1次正常心电图 ;第 2次图中Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联Ｔ波倒置 ;第 3次为左前分支传导阻滞。讨论　该病例最大特点在于心电图的动态改变 ,该例雷电击伤患儿在首次心电图正常情况下 ,相继出现各种心肌损害 ,显示一种迟发性、进行性心肌损害。说明高压电流损害心肌存…     

胺碘酮联合盐酸艾司洛尔救治心室电风暴的临床分析简

目的 探讨胺碘酮联合盐酸艾司洛尔治疗心室电风暴的疗效,总结治疗经验.方法 回顾性分析绍兴市人民医院近5年来心室电风暴（VES）患者的临床资料,入选患者均符合心室电风暴诊断标准,心室电风暴定义为24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动,间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床综合征.所有患者均予以电击转复或除颤,患者均应用胺碘酮抗心律失常,胺碘酮无效者加用盐酸艾司洛尔.结果 符合条件的患者共15例,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病7例,扩张型心肌病3例,Brugada综合征1例,急性心肌炎1例,乌头碱中毒1例,特发性室性心动过速2例.所有患者均予以电击转复或除颤,平均电击4.5次.15例患者中5例经应用胺碘酮等治疗,心室电风暴得以控制,胺碘酮有效率33.3％.10例应用胺碘酮无效的患者,静脉应用盐酸艾司洛尔尚有7例有效,盐酸艾司洛尔对于胺碘酮无效的患者仍有70％的有效率.3例应用上述所有治疗措施无效,当天死亡.共抢救成功12例（80％）,死亡3例.存活的12例患者继续口服胺碘酮及美托洛尔维持治疗,其中3例患者植入植入型自动心律转复除颤器（ICD）.所有患者随访半年,猝死1例,其余11例未再复发心室电风暴.结论 胺碘酮联合盐酸艾司洛尔控制心室电风暴疗效显著,盐酸艾司洛尔值得进一步的探讨和应用.     

电击致心跳呼吸骤停患者院前急救的疗效分析

目的:探讨院前急救对电击致心跳呼吸骤停患者救治的意义。方法:选择2002年7月~2014年2月间我市社区健康服务中心收治的因电击伤致心跳呼吸骤停患者85例,探讨院前急救不同因素对复苏成功率、出院存活率的影响。结果:全组心跳呼吸骤停患者经院前急救后,心跳、呼吸恢复者21例(24.7%),患者存活并出院者13例(15.3%)。年龄高于60岁的高电压击伤的复苏成功率、出院存活率有所降低,但与60岁组与低电压击伤组比较差异无显著性(P0.05),电击后至行心肺复苏急救的时间5min的患者的复苏成功率、出院存活率最高,且随着施救时间的延长(5min,5~11min,11~16min,16min),复苏成功率(58.33%比31.58%比8.00%比0%)、出院存活率(58.33%比15.79%比0%比0%)显著降低(P0.05或0.01)。结论:及早进行心肺复苏等院前急救措施,能够有效改善电击致心跳呼吸骤停患者的预后。     

血清SOD、MDA、MPO检测在心肌缺血再灌注损伤治疗中的应用价值

缺血心肌在恢复血流灌注后,反而加重损伤,会导致超微结构、心功能、代谢和心肌电生理等方面的一系列损伤〔1,2〕。而据世界卫生组织WHO统计表示〔3〕:到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将会成为世界上人类致死的主要原因。在临床工作中,无论是在内科用药治疗还是介入或搭桥手术中,冠状动脉     

电击伤致类心肌梗死样ST-T改变1例

本研究报道1例电击伤致类心肌梗死样ST-T改变病例.电击伤后心电图ST-T改变主要表现为ST段压低和(或)抬高以及T波低平.本研究认为,无论电击伤所涉及的电压如何,均应获得初始心电图以尽早发现相关异常,以利于后续对比.对于发现心电图异常的电击伤患者,应尽早进行心电监测,完善心肌酶谱和超声心动图的评估,密切观察心电变化,...     

导管消蚀术治疗快速心律失常:现状和前景

1981年首次经电极导管传送高能量直流电电击治疗心律失常.本文复习该疗法的基本生物物理效应,概述其目前的临床指证并展望治疗性电生理学的发展方向.导管电击的生物物理效应通过电极导管将储存的200～400J电能输入,在电极表面产生2,000～3,000V电压.如在盐水中放电,则产生爆炸性闪光,至少部分电能转化成热能,并产生1～2个大气压以上的冲击波,强电荷还可破坏细胞的完整性.因此,电击后的局部损伤是由组织的     

心肌缺血再灌注损伤实验指标的研究现状

心肌缺血再灌注损伤(IRI)是在心肌缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.研究发现,心肌IRI发生在恢复灌注的最初几分钟内,可导致内皮细胞功能障碍、心肌收缩失调以及心肌细胞的坏死、凋亡.心肌IRI在临床会引发室性心律失常(又称再灌注心律失常)、持久性左心室功能低下(心肌顿抑)、再灌注心肌损伤(使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性损伤的方向发展)[1].再灌注心律失常、心肌顿抑是指机体代谢变化与心脏功能变化时的状态,此时为可逆性心肌损伤,而再灌注心肌损伤是心脏缺血的严重状态,此期导致心脏形态结构上的改变,多为心肌损伤的不可逆病理改变状态.据WHO估计,到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是人类的主要致死原因,不管通过内科用药还是介入和搭桥手术,冠状动脉再通后直接面临心肌IRI.     

新型植入型心律转复除颤器算法减少不恰当电击治疗

植入型心律转复除颤器（ICD）治疗恶性心律失常的有效性和安全性已经在心脏性猝死的一级和二级预防中得到了验证[1-6].根据ICD电击治疗的判断时机与临床效果,我们将ICD的电击治疗分为恰当必要的、恰当不必要的[指可以自行终止的或通过抗心动过速起搏（ATP）终止的室性心律失常事件]和不恰当的.ICD不恰当的电击治疗是ICD术后的一个主要的并发症.根据以往的临床研究报道,11.5％～32.0％的患者植入ICD后经历过电击治疗,其中21％的电击治疗事件被认为是不恰当的[7-9].不恰当电击会对患者产生许多的不利影响包括疼痛、焦虑及降低对ICD的接受度[10];增加医疗费用,降低患者生活质量和患者生存率,增加心力衰竭的发生率[11].     

钝性心脏挫伤的临床分型及治疗

心脏挫伤是常见的闭合性胸部损伤，表现为不同程度的心肌出血坏死改变，甚至室间隔破裂、瓣膜损伤等，可导致患者心律紊乱、心力衰竭甚至死亡。据文献报告，其发生率为10％～55％，但易被忽略。2000年10月至2003年12月，我们收治心脏挫伤患者30例，现结合文献分析其临床资料，提出临床分型及探讨治疗方法。     

减少T波过感知有待于新一代植入型心律转复除颤器功能的研制和应用

误放电是植入型心律转复除颤器（ICD）术后的一个主要并发症,也是导致ICD患者再住院的重要原因.ICD误放电可诱发室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）,增加放电次数,加速ICD电池耗竭;反复电除颤损伤心肌并使心功能恶化;而且误放电明显影响患者的生活质量,可产生一系列心理问题.导致误放电的主要原因是由于室上性心律失常误识别以及感知过度,包括噪音感知和T波过感知.其中T波过感知是一个常见原因,临床处理较为棘手.     

梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死溶栓患者冠脉再通及近期预后的影响

目的 探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者溶栓治疗后的冠脉血管再通率及近期预后的影响.方法 收集我院近5年来180例初发急性心肌梗死并进行尿激酶溶栓治疗的患者的临床资料进行分析,根据患者梗死前有无心绞痛分为梗死前心绞痛组(PA)和非梗死前心绞痛组(NAP).比较两组患者冠脉再通率、心肌损伤标志物峰值浓度、再灌注心律失常情况及出院前的心脏事件发生率.结果 溶栓后PA组的血管再通率明显高于NAP组,分别为为76.9％和51.0％(P＜0.05).PA组心肌损伤标志物峰值浓度较NAP组显著降低,量度左心功能不全发生率在PA组明显低于NAP组,分别为2.6％和13.7％ (P＜0.05).结论 梗死前心绞痛患者溶栓后梗死相关血管再通率明显升高,心肌损伤标志物峰值和重度左室功能不全比例明显降低,表明梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死患者心脏具有保护作用,可明显改善预后.