天麻钩藤饮对帕金森病大鼠神经行为学及氧化应激反应的影响

目的 观察天麻钩藤饮对帕金森病(PD)大鼠神经行为学及氧化应激的影响.方法 采用6羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成单侧PD损毁模型,并用中药天麻钩藤饮(浓度为5.13 g/ml)进行治疗,共给药14 d.同时设立正常对照组、假手术组,观察各组大鼠神经行为学的变化,同时运用化学比色法测定大鼠中脑黑质、纹状体部位活性氧、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性.结果 神经行为学方面,模型组大鼠治疗前后旋转圈数无显著差异;天麻钩藤饮组大鼠旋转圈数较模型组显著减少(P＜0.05),且治疗前后比较差异显著(P＜0.05);模型组活性氧、MDA明显升高,GSH、GSH-Px、SOD明显降低,与正常对照组、假手术组比较,差异显著(P＜0.05或P＜0.01);而天麻钩藤饮对其均有明显的改善作用(P＜0.05).结论 天麻钩藤饮可以明显改善PD大鼠的神经行为学变化,并可以提高机体的抗氧化和清除自由基的能力.     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

富硒板党对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响

目的研究富硒板党(BCPA)注射液对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响。方法昆明种小鼠(雌雄各半)40只,随机分为对照组、模型组、7.2 g/kg BCPA组、3.6 g/kg BCPA组及1.8 g/kg BCPA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验中,BCPA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P0.05)。心、脑组织匀浆氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH-Px)检测,对照组及BCPA各组MDA与LP含量低于模型组(P0.05)。对照组及BCPA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P0.05)。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P0.05),BCPA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P0.05)。BCPA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P0.05)。结论 BCPA的有效成分具有多种生物学活性,可以通过不同途径发挥抗衰老作用,在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。     

N-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽及地塞米松对人甲状腺细胞氧化应激的影响

取人甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织进行细胞培养,以1 000 IU/ml干扰素γ(IFN-γ)+10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)、1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、1 mmol/L还原型谷胱甘肽(GSH)、10μmol/L地塞米松(DEX)孵育,测定细胞培养上清液中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果显示,IFN-y+TNF-α处理组与对照组比较,丙二醛水平显著增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著下降(P＜0.05);经NAC、GSH和DEX干预后,IFN-γ+TNF-α刺激的丙二醛水平均显著下降(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著升高(P＜0.05).这些结果表明IFN-γ和TNF-α可以诱导甲状腺细胞发生氧化应激,NAC、GSH及DEX可通过增加细胞GSH-Px、SOD活性和降低丙二醛含量来拮抗氧化应激反应.     

中一口服液的抗氧化作用研究

采用老年鼠模型,口服给药1个月后,分别测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血清中还原性谷胱甘肽(GSH)含量、蛋白质羰基含量。结果:受试动物各剂量组MDA含量、SOD的活力与老年对照组相比均有显著性差异(P0.05);中、高剂量组蛋白质羰基含量、GSH-Px活性和还原性GSH含量与老年对照组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:中一口服液具有较好的抗氧化作用。     

沙参麦冬汤对皮肤光老化模型小鼠的保护作用

目的探讨沙参麦冬汤对光老化皮肤模型小鼠的保护作用。方法 ICR健康小鼠随机分为6组,即空白组、光老化模型组、阳性药物对照组、沙参麦冬汤高、低剂量组。中波紫外线(UVB)照射建立ICR小鼠光老化模型,对比观察对各组小鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、透明质酸(HA)含量及病理学改变情况。结果沙参麦冬汤干预组小鼠皮肤光老化病理改变得到改善。模型组小鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活力降低、MDA含量增多、HA含量减少。沙参麦冬汤高剂量组SOD活力增强,GSH-Px活力增强,MDA含量下降,HA含量上升,与模型组相比差异显著(P0.05)。结论沙参麦冬汤具有抑制皮肤光老化的功能,可能是通过升高光照后皮肤中的HA、SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量发挥作用。     

脂联素对帕金森病模型大鼠免疫炎症及氧化应激的保护作用

目的探讨脂联素(APN)对帕金森病(PD)模型大鼠免疫炎症及自由基损伤的保护作用。方法采用6-羟多巴胺单侧损毁左侧纹状体建立PD大鼠模型,选取40只造模成功的大鼠随机分为模型组和APN组各20只,APN组分别于第1、8、15天经鞘内注射人工合成的APN60μg/kg,模型组仅接受鞘内注射人工脑脊液。另取20只正常大鼠(仅行纹状体定位而不注射6-羟多巴胺)作对照。分别于治疗前及治疗1、2、3 w后进行旋转行为学及自主活性观察,检测各组治疗3 w后损毁侧纹状体的炎性因子〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6〕、氧化应激相关指标〔丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)〕及神经递质〔多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)〕水平,免疫组化法检测损毁侧纹状体的酪氨酸羟化酶(TH)水平。结果与对照组相比,模型组治疗前后的旋转圈数均升高,自主活动次数降低(P0.05);模型组和APN组治疗前旋转圈数和自主活动次数无显著差异,但APN组治疗后的旋转圈数和自主活动次数均优于模型组(P0.05),且APN组各时间点旋转圈数和自主活动次数均有显著差异(P0.05)。与对照组相比,模型组的炎性因子及MDA含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性、神经递质水平及TH阳性细胞数均降低(P0.05);APN处理后可改善PD大鼠的以上异常指标(P0.05),与对照组的仍有统计学差异(P0.05)。结论 APN对PD大鼠纹状体免疫炎症及自由基损伤具有保护作用,可能与改善损毁侧纹状体的神经递质水平有关。     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的调节作用

目的探讨钩藤碱在帕金森病（PD）大鼠模型中对纹状体多巴胺（DA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平表达的调节作用。方法首先从中药钩藤中分离提取出钩藤碱。其次采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD大鼠模型,大鼠随机分为3组（各组10只大鼠）,分别为正常对照组、模型对照组、钩藤碱组。用生化法对大鼠脑中DA及血清中SOD、MDA活性进行测定,分析钩藤碱对其活性的影响。结果给药30d后,钩藤碱组DA水平密度明显高于模型对照组（P〈0.01）。在SOD水平方面,钩藤碱组显著高于模型对照组（P〈0.05）;而MDA含量,钩藤碱组与正常对照组接近,但显著低于模型对照组（P〈0.05）。结论钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的具有调节作用,提示其作为帕金森症的治疗或者预防药物具有一定的开发价值。     

硫辛酸对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经细胞及炎症因子的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经细胞及炎症因子的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,将其按照随机数字表法分成对照组、模型组、LA组各12只,对照组大鼠给予背部皮下注射1 ml/kg的葵花油,模型组、LA组给予注射2 mg·kg-1·d-1的鱼藤酮,LA组注射鱼藤酮前30 min给予腹腔注射20 mg·kg~(-1)·d~(-1)的LA,均为1次/d,共注射30 d。观察各组大鼠在建模期间的活动量、食欲、步态、毛色等一般状态。检测各组大鼠黑质和纹状体内的酪氨酸羟化酶(TH)含量,对比各组大鼠的黑质TH/β-actin值、纹状体TH/β-actin值,同时检测并对比各组大鼠黑质区域的肿瘤坏死因子(TNF)-α光密度值、白介素(IL)-1β光密度值以及纹状体的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果对照组黑质TH/β-actin值、纹状体TH/β-actin值显著高于模型组和LA组(P<0.05);LA组黑质TH/β-actin值、纹状体TH/β-actin值显著高于模型组(P<0.05);对照组黑质区域TNF-α和IL-1β的光密度值显著低于模型组和LA组(P<0.05);LA组黑质区域TNF-α和IL-1β的光密度值显著低于模型组(P<0.05)。对照组纹状体MDA水平显著低于模型组和LA组(P<0.05),LA组纹状体MDA水平显著低于模型组(P<0.05);对照组纹状体GSH水平显著高于模型组和LA组(P<0.05),LA组纹状体GSH水平显著高于模型组(P<0.05)。结论 LA能有效改善PD大鼠的疾病症状,同时能保护PD大鼠黑质多巴胺能神经细胞,抑制炎症反应,减轻氧化应激反应,LA可作为研究PD治疗药物新的切入点。     

还原型谷胱甘肽对正加速度暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只。D组适应性喂养7 d后,连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1 h后,A组不受+Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组+5 Gz值暴露组无水乙醇对照组GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P0.01)。与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

富硒(茶)糖蛋白与有氧运动对老年人自由基与脂代谢水平的影响

目的探讨富硒(茶)糖蛋白(STG)与有氧运动对老年人自由基与脂代谢及体液免疫水平的影响。方法选择西安某社区男、女退休人员各30名随机各分成3组:对照组(CG)、有氧运动组(AEG)、富硒糖蛋白结合有氧运动组(SGAEG),每组10人。AEG组进行60 d运动锻炼,SGAEG组为60 d运动锻炼+补充STG 50 mg·kg-1·d-1。CG组不参加运动,原生活习惯。分别于0、30、60 d取血分别测试自由基代谢指标〔超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量〕、脂代谢指标〔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)浓度〕指标。结果男、女各组血清SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量无显著差异(P0.05);与0 d比较,CG组30、60 d SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量略有变化(P0.05);AEG组30 d男性GSH-Px活力升高(P0.05),SGAEG组30 d男、女GSHPx活力均升高(P0.05);AEG组和SGAEG组30 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.05);GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05);AEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高,GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05)。SGAEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.01);GSH含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.01)。男、女各组0 d时各组TC、TG、LDL、HDL浓度不尽相同(P0.05)。CG组30 d与0 d比较,TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05);60 d与0 d比较TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05)。AEG组和SGAEG组30 d时与0 d比较,TC、TG、LDL浓度下降,HDL浓度升高,除TC浓度变化有显著差异(P0.05)外,其他指标变化无显著差异(P0.05);60 d与0 d比较,除TC浓度变化有极显著差异(P0.01)外,其他指标变化有显著差异(P0.05)。结论有氧运动对老年人自由基与脂代谢有改善作用,有氧运动+STG协同作用效果优于单纯的有氧运动,表明STG能进一步改善老年人自由基与脂代谢,提高老年人的健康水平。     

林蛙油对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用

目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.     

百草枯致小鼠帕金森病模型多巴胺能神经元损害作用的研究

目的 研究环境毒素百草枯(PQ)诱发帕金森病(PD)过程中多巴胺能神经元的损害和基质金属蛋白酶(MMP)-2、 MMP-9的表达规律.方法 C57BL小鼠按体重10 mg/kg经腹腔注射PQ,分别观察动物行为,高效液相法测定纹状体部多巴胺(DA)含量的变化.免疫组化染色法观察和计数黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量,免疫组化法观察术后不同时间点MMP-2、MMP-9的动态变化.结果 与对照组比较,模型组SN致密部TH阳性神经元数明显减少(P＜0.01),纹状体DA含量明显低于对照组(P＜0.01),MMP-2、 MMP-9的表达增强.结论 大剂量的PQ可使小鼠产生类似于PD的行为和DA能神经元的损害,MMP-2、 MMP-9可能参与了DA能神经元的损害过程.     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠行为学及黑质区自由基清除的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑黑质区自由基清除的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模组采用蛋白酶抑制因子皮下注射法制作PD模型后,随机分为模型组、多巴丝肼组、针药结合组,各10只。模型组、假手术组均予生理盐水1mL/(100g·d)灌胃;多巴丝肼组予多巴丝肼200mg/(kg·d)灌胃;针药结合组予补肾止颤方1mL/(100g·d)灌胃,并结合埋针。各组均予隔天(每周一、周三、周五)治疗,治疗3周后观察大鼠行为学及中脑黑质区谷胱甘肽(GSH)、过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显降低(P <0.01);LPO含量显著升高(P <0.01);且模型组大鼠的网格试验和平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均显著延长(P <0.01)。与模型组比较,多巴丝肼组和针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显升高(P <0.01),针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均高于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组LPO含量均明显降低(P <0.01),针药结合组LPO含量低于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组的网格试验及平衡杆试验移动潜伏期和过杆时间均明显缩短(P <0.01),针药结合组网格试验及平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均较多巴丝肼组显著缩短(P <0.05)。结论补肾止颤方联合埋针能使PD大鼠的行为学明显改善;并能显著增强中脑黑质区自由基清除能力,从而保护黑质区多巴胺能神经元细胞。