糖尿病视网膜病变患者玻璃体中AGE、VEGF的表达及意义

目的 探讨糖尿病视网膜病变玻璃体中糖基化终产物(AGEs)和血管内皮生长因子(VEGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系.方法 采用ELISA法测定41例糖尿病视网膜病变患者(A组)玻璃体中的AGEs和VEGF,并与28例非糖尿病(B组)进行对照;A组选20例和B组选18例,用黄嘌呤氧化酶法测定玻璃体内超氧化物歧化酶(SOD),用改良Witko-Sarsat法测定血清晚期氧化蛋白产物(AOPP).结果 A组玻璃体内AGEs 和 VEGF水平明显高于B组(P＜0.01),AGEs与VEGF呈正相关(r=0.64, P＜0.001),A组玻璃体内的抗氧化能力较B组明显降低(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜病变的发生与其玻璃体内AGEs和抗氧化能力的降低有关,其作用是通过VEGF而产生的 ;玻璃体内AGEs 和 VEGF水平越高,其抗氧化能力越低.     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达的影响

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠视网膜核因子(NF)-κB表达的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机抽40只腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组.成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组及阿托伐他汀干预组.干预组予阿托伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)灌胃,对照组及糖尿病非药物干预组给予等量饮用水.大鼠分别于3,6个月时按比例处死.取一眼视网膜组织抽提RNA,另一眼固定后做免疫组织化学观察.RT-PCR法扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB mRNA表达差异.免疫组织化学法观察NF-κB蛋白表达差异.结果 PCR结果示糖尿病大鼠视网膜NF-κB mRNA表达较正常大鼠明显增高(P＜0.05),药物干预的大鼠,NF-κB mRNA表达比糖尿病非药物干预组明显减少(P＜0.05).免疫组织化学结果示视网膜上,NF-κB主要分布在血管层,糖尿病大鼠视网膜中NF-κB阳性的细胞比正常组明显增多(P＜0.05),且着色较深.阿托伐他汀干预组NF-κB阳性的细胞比糖尿病大鼠明显减少(P＜0.05),且着色较浅.结论 阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠视网膜中NF-κB mRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓视网膜病变进展.     

AM251对糖尿病视网膜病变大鼠ICAM-1及VEGF表达的影响

目的探讨大麻素1受体拮抗剂AM251对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜细胞间黏附因子(ICAM)-1和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组,正常对照组又分为正常生理盐水对照组(NC组)、正常AM251干预组(NC-C组),糖尿病模型组又分为糖尿病视网膜病变组(DR组)、AM251干预组(DR-C组)。糖尿病模型组予腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg复制糖尿病视网膜病变模型.AM251干预组给予AM 251 0.5 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续12 w,其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。每周监测血糖、体质量,AM251干预12 w后通过直接及间接眼底镜观察眼底;水合氯醛麻醉下取眼,心脏取血,免疫组织化学法检测视网膜VEGF的变化、Western印迹法分别检测ICAM-1、VEGF的变化,ELISA法测视网膜组织ICAM-1、VEGF的变化及血清中s ICAM-1的变化。结果与正常对照组相比,模型组VEGF、ICAM-1水平明显升高(P0.05),经AM251干预后,DR-C组VEGF、ICAM-1较DR组降低(P0.05),较正常组仍升高(P0.05)。结论AM251可减少糖尿病视网膜病变大鼠视网膜ICAM-1、VEGF的表达,改善视网膜的超微结构,这可能是对糖尿病视网膜病变的保护机制之一。     

NGF联合抗VEGF对糖尿病模型大鼠视网膜组织中氧化应激和VEGF表达的影响

目的 研究联合应用神经生长因子(NGF)与抗血管内皮生长因子(VEGF)对实验性糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激反应和VEGF含量变化的影响。方法 选用清洁级健康雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、模型组、NGF组和NGF+抗VEGF组。利用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,在大鼠饲养至16 W出现视网膜病变后,给予NGF组和NGF+抗VEGF组大鼠肌肉注射NGF,NGF+抗VEGF组同时给予眼球内注射抗VEGF药物。比较各组房水中VEGF含量和空腹血糖水平;生理记录仪检测各组视网膜暗反应(ERG)变化;比色法检测各组视网膜组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫组化检测各组视网膜组织中VEGF蛋白水平。结果 各组注射3 w后,与模型组相比,NGF组和NGF+抗VEGF组血糖值无明显变化(P>0.05);与模型组比较,NGF组和NGF+抗VEGF组视网膜组织中MDA水平显著减少(P<0.05),CAT和SOD水平明显升高(P<0.05);免疫组化结果表明,与模型组相比,VEGF在NGF组和NGF+抗VEGF...     

稳定控制血糖联合康柏西普玻璃体腔注射治疗增殖性糖尿病性视网膜病变临床观察

目的探讨稳定控制血糖联合康柏西普玻璃体腔注射治疗增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者的临床效果以及安全性。方法随机选取2016年3月至2017年3月我院收治的增殖性糖尿病性视网膜病变患者85例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(42例)和对照组(43例),对照组患者仅稳定控制血糖治疗,观察组患者在稳定控制血糖的情况下联合康柏西普玻璃体腔注射治疗。分别于治疗前、治疗后1个月和3个月,检测比较两组患者的最佳矫正视力(BCVA)、视网膜厚度、血清血管内皮生长因子(VEGF)、不良反应发生情况以及生活质量评分(QLS)。结果治疗后,两组患者BCVA显著增高、视网膜厚度及VEGF显著降低(P0.05);观察组患者BCVA显著高于对照组、视网膜厚度及VEGF显著低于对照组(P0.05)。观察组患者的不良反应发生率(4.76%)显著低于对照组(37.21%),差异具有统计学意义(P0.01)。治疗后观察组患者的生活质量评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论稳定控制血糖联合康柏西普玻璃体腔注射治疗增殖性糖尿病性视网膜病变患者临床效果好,安全性高,可明显改善患者视力,提升患者生活质量,值得推广应用。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制.方法 成年Wistar大鼠150只,随机分为2组.正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组).注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10 mg/Kg·d),高剂量组(他汀20 mg/Kg·d),单纯糖尿病组.灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水.大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死.取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况.结果 糖尿病大鼠造模成功率81%.3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05).他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05).不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低.结论 他汀类药物能够促进EPCs数量增加.小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠骨组织BMP-2基因表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠应用辛伐他汀干预治疗后骨组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因、骨密度(BMD)及骨代谢的变化.方法 4月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,糖尿病组,辛伐他汀组,每组10只.糖尿病组和辛伐他汀组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型后,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌服,对照组、糖尿病两组大鼠灌服生理盐水1.5 ml·只-1·d-1.14 w后处死大鼠,测定各组大鼠骨BMP-2 mRNA的表达、骨密度及骨代谢.结果 辛伐他汀组BMP-2 mRNA的表达水平及血清碱性磷酸酶(ALP)均明显高于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组骨密度显著低于对照组(P＜0.01);辛伐他汀组骨密度明显高于糖尿病组(P＜0.05);辛伐他汀组抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)显著低于糖尿病组(P＜0.01).结论 辛伐他汀能使糖尿病大鼠骨组织BMP-2基因表达增强,骨密度增加,改善了骨代谢.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏转化生子因子β1与结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期糖尿病肾病(DN)模型,成模20只,随机分为DN组、糖尿病肾病治疗组(DNS组),各10只,另有10只为对照组.DNS组予以舒洛地特(10 mg·kg-1·d-1)肌肉注射.8 w后,检测各组大鼠的24 h尿白蛋白定量、体重、肾重、肾肥大指数、血糖、血尿素氮、血肌酐,通过免疫组化及Western 印迹观察肾TGF-β1、CTGF的蛋白表达.结果 DN组大鼠的24 h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数在糖尿病早期较对照组明显增加(P＜0.01),而DNS组大鼠较DN组明显减少(P＜0.01).DN组大鼠TGF-β1、CTGF表达较对照组明显增加(P＜0.01),DNS组较DN组明显减弱(P＜0.01).结论 早期应用舒洛地特可降低24 h尿白蛋白,抑制糖尿病大鼠早期肾脏肥大,抑制TGF-β1、CTGF表达.舒洛地特对DN的保护机制可能与抑制肾小球细胞外基质积聚有关.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠MDA和TAOC的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)的影响.方法 大鼠分4组:(1) 同龄正常大鼠对照组;(2)糖尿病大鼠对照组;(3)GSH治疗的糖尿病组;(4)皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组(PZI组).2 w后测定血清空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、MDA及TAOC.4 w后测定血清FPG、GSP、MDA 、TAOC以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的MDA和TAOC.结果 GSH治疗组治疗2、4 w后的FPG和GSP与糖尿病对照组比较无统计学差异.2、4 w时GSH治疗组血清MDA显著低于糖尿病对照组(P<0.05,P<0.01),血清TAOC显著高于糖尿病对照组(P<0.05).4 w时GSH治疗组除胰腺外,心、肝、肾组织MDA均低于糖尿病对照组(P<0.05),而TAOC均显著高于糖尿病对照组(P<0.05).结论 GSH能改善STZ诱导的糖尿病大鼠的抗脂质过氧化能力,提高糖尿病大鼠总抗氧化能力.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性

采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点.与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).     

番茄红素对去卵巢大鼠骨质保护作用的研究

目的 研究去卵巢大鼠体内氧化应激水平和骨质的变化及番茄红素对其影响.方法 将32只雌性SD大鼠随机分成4组:假手术组,模型组,小剂量干预组和大剂量干预组.术后1 w开始用番茄红素灌胃,于术后10 w时处死各组大鼠,并对血生化、氧化及抗氧化指标,骨密度,生物力学等参数进行检测,对其骨组织形态学进行观察.结果 在去势10 w后,与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、丙二醛等均不同程度的升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清超氧化物歧化酶水平、骨密度值及生物力学指标均不同程度的下降(P＜0.01,P＜0.05).药物干预组,尤其是大剂量干预组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异(P＜0.01,P＜0.05).结论 氧化应激可能与骨质疏松的发生相关,并初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有保护作用.     

冬虫夏草对糖尿病大鼠纤溶系统的影响

目的 观察冬虫夏草 (CS) 对糖尿病肾病 (DN)大鼠纤溶系统功能的影响.方法 44只大鼠随机分为正常对照组、模型组 (给予链脲佐菌素55 mg/kg体重腹腔注射),CS早期干预组及冬虫夏草晚期干预组,12 w后测体重、肾重、血糖、血肌酐 (Scr)、24 h尿蛋白等指标,光镜观察肾脏病理变化,免疫组化法分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)/纤溶酶原激活物抑制剂表达 (PAI).结果 模型组肾重、血糖、Scr、24 h尿蛋白均明显高于正常对照组(P＜0.01),PAI表达明显高于正常对照组,体重、t-PA表达明显低于正常对照组;两干预组肾重、Scr、血尿素氮 (BUN)、24 h尿蛋白、t-PA表达均高于模型组(P＜0.05),低于正常对照组(P＜0.01),体重、PAI表达低于模型组,高于正常组,血糖较模型组无明显变化;冬虫夏草早期干预组效果优于晚期干预组(P＜0.05).结论 DN时存在t-PA/PAI失衡,冬虫夏草治疗DN的机制之一为矫正t-PA/PAI失衡.     

文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨抗文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 老年雄性SD大鼠,随机分为3组,模型组、文拉法辛组各12只均给予慢性不可预测的温和多相应激结合孤养共5 w,文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛(5 mg.kg-1.d-1)治疗持续14 d,模型组同时给予生理盐水14 d.对照组12只不给予任何处理.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠抑郁建模情况.采用免疫印迹检测海马VEGF蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA表达.结果 敞箱实验、液体消耗实验显示模型组及文拉法辛组抑郁模型建立成功.与模型组比较,文拉法辛组垂直得分增高,蔗糖消耗增加(P均＜0.05).与对照组比较,文拉法辛组海马VEGF蛋白及VEGFmRNA表达均增加(P ＜0.05,P＜0.01);模型组海马VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均下降(P＜0.05).文拉法辛组与模型组比较,文拉法辛组VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加(P＜0.01).结论 文拉法辛可提高老年抑郁大鼠VEGF表达,并对血管新生可能起到促进作用.     

通络玉液汤对糖尿病大鼠大动脉管壁保护作用的机制

目的探讨通络玉液汤对糖尿病大鼠大动脉管壁保护作用的机制。方法选取SD大鼠72只随机分为正常对照4 w组、8 w组;糖尿病4 w组、8 w组;通络玉液汤4 w组、8 w组。酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果糖尿病4 w组、8 w组较正常对照组VEGF、TNF-α水平明显增高(P0.01);通络玉液汤4 w组、8 w组较糖尿病组VEGF、TNF-α水平明显减少(P0.01);通络玉液汤4 w组、8 w组较糖尿病组血糖、血脂(除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高外)明显降低(P0.05,P0.01)。结论通络玉液汤能明显改善大鼠糖尿病导致的大动脉管壁损伤,其机制可能与其抑制VEGF、TNF-α的合成,降低血糖、血脂有关。     

抗VEGF抗体对人胆管癌移植瘤裸鼠模型的治疗作用观察

目的：探讨抗VEGF抗体Bevacizumab对人胆管癌移植瘤裸鼠模型的抗血管生成作用。方法建立人胆管癌裸鼠移植瘤模型55只。将55只荷瘤鼠随机分为对照组15只、药物1组及药物2组各20只。药物1组及药物2组分别予Bevacizumab 5、10 mg/kg腹腔注射,对照组腹腔注射等量生理盐水,均每周2次,连续给药4周。治疗结束后处死小鼠,测量肿瘤体积,免疫组化SP法检测瘤组织中VEGF表达水平,CD34标记微血管染色,计算微血管密度（MVD）。结果药物1组及药物2组肿瘤体积明显小于对照组（P＜0．05）,但两组比较无统计学差异;药物1组及药物2组VEGF阳性细胞百分比均低于对照组,但无统计学差异;药物1组及药物2组MVD均显著低于对照组（P＜0．05）,但两组间无统计学差异。结论 Bevacizumab 可抑制胆管癌血管生成,其机制可能为抑制VEGF表达。     

肾上腺髓质素在糖尿病大鼠肾组织的表达

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)在糖尿病大鼠肾脏的表达以及氯沙坦对其的干预作用.方法 单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发实验性糖尿病模型,随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,治疗组每日用氯沙坦灌胃共6 w.采用免疫组化检测ADM和肾上腺髓质素受体(ADMR)的表达,Western印迹检测肾皮质ADMR、转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白的表达,原位杂交检测ADM mRNA的表达.结果 各指标糖尿病组较对照组表达均显著增强,治疗组较糖尿病组表达均减低(P＜0.01).结论 提示ADM可能在糖尿病早期发挥对肾脏的保护作用,氯沙坦可能部分通过影响ADM及其受体而发挥作用.     

替米沙坦通过上调大鼠视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴抑制细胞凋亡

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)视网膜血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7) [Ang-(1-7)]-G蛋白耦联受体Mas轴的影响,以及其对视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.方法 SHR 36只,雄性,16周龄,随机数字表法分成3组,即SHR组、SHRT组和SHRTA组,每组12只.SHRT组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHRTA组给予替米沙坦10 mg· kg-1·d-1灌胃,并给予选择性Ang-(1-7)拮抗剂A-7790.5 mg·kg-1 ·d-1静注,SHR组不予药物处理,另设12只同周龄雄性京都种大鼠(WistarKyoto rat,WKY大鼠)作为对照组.分别测定给药前(16周龄时)及给药后(24周龄时)大鼠鼠尾收缩压,于24周处死大鼠,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)、免疫组织化学法分别检测视网膜ACE2、Mas mRNA和蛋白表达水平,ELISA检测血清Ang-(1-7)浓度,苏木素伊红(HE)染色观察视网膜血管铺片毛细血管情况,原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)检测视网膜血管铺片细胞凋亡情况.结果 16周龄时SHR组、SHRT组和SHRTA组大鼠鼠尾收缩压均较对照组高(P均＜0.01),24周龄时SHRT组大鼠鼠尾收缩压较SHR组低(P＜0.01),SHRTA组则较SHRT组高(P＜0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜ACE2 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组和SHRT组(P均＜0.01),而SHRT组与SHRTA组间差异无统计学意义(P＞0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜Mas mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P均＜0.01),SHRT组均高于SHR组(P均＜0.01),SHRTA组则均低于SHRT组(P均＜0.05).24周龄时SHR组大鼠血清Ang-(1-7)浓度低于对照组(P＜0.01),SHRT组高于SHR组(P＜0.05),SHRTA组则低于SHRT组(P＜0.01).24周龄时SHR组大鼠视网膜血管铺片TUNEL阳性细胞百分率高于对照组(P＜0.叭),SHRT组低于SHR组(P＜0.01),SHRTA组则高于SHRT组(P＜0.05).结论 替米沙坦可上调SHR视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,从而发挥抗视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.     

护理干预对糖尿病心理障碍的影响

选择2型糖尿病合并抑郁及焦虑症状患者40例,分为干预组20例及对照组20例,干预组除常规糖尿病药物治疗及护理外,给予系统的心理护理2～3周;对照组仅进行常规糖尿病药物治疗及护理,测治疗前后两组患者HAMD及HAMA评分.空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c).结果治疗后干预组及对照组抑郁及焦虑评分均减低,干预组改善更明显(P＜0.01).同时,两组FPG及HbA1c水平均有所下降,干预组下降幅度明显大于对照组(P＜0.01).结论护理干预可以明显改善2型糖尿病患者抑郁及焦虑症状,并有助于患者血糖的控制.     

环孢素A对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜免疫球蛋白异常沉积的影响

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中的免疫机制,观察环孢素A(CsA)对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用.方法 以链脲菌素诱导的糖尿病大鼠为模型,分别于造模前或成模后给予低、中、高剂量CsA皮下注射,并设立正常、单纯糖尿病和胰岛素治疗组为对照,通过HE染色观察糖尿病大鼠视网膜病变,通过免疫组化和免疫荧光检测视网膜免疫球蛋白的沉积.结果 8周时,糖尿病大鼠视网膜已经出现DR的病理学表现,且有大量IgG、IgA、IgM沉积.胰岛素治疗组免疫球蛋白沉积情况与单纯糖尿病组差异无统计学意义.CsA干预各组的视网膜免疫球蛋白沉积情况与单纯糖尿病组相比差异有统计学意义(P＜0.05),尤以高剂量组为著(P＜0.01).结论 免疫机制参与DR的发生,免疫抑制治疗能有效地减少视网膜免疫球蛋白沉积,延缓DR的发生.     

c-myc、c-fos mRNA及相关蛋白在糖尿病大鼠心肌细胞中的表达

目的 观察2型糖尿病状态下大鼠心肌细胞中c-myc、c-fos mRNA及相关蛋白的变化.方法 50只雄性SD大鼠随机分为对照组(15只)和糖尿病组(35只).对照组喂养标准饲料,糖尿病组喂养高脂饲料.喂养8 w后,检测空腹血糖、口服糖耐量试验、胰岛素抵抗指数(IRI)及血糖钳技术,证实糖尿病组大鼠产生了胰岛素抵抗.大鼠腹腔内注射STZ 25 mg/kg,血糖＞7.8 mmol/L为糖尿病大鼠模型,继续用高脂饲料喂养6 w.14 w时,用RT-PCR方法检测两组大鼠心肌c-myc、c-fos mRNA变化,用Western blot方法检测心肌相关c-myc、c-fos蛋白变化.结果 高脂饲料喂养8 w时,糖尿病组空腹血糖高于对照组(P＜0.05);IRI较对照组明显升高(P＜0.05).14 w时,糖尿病组体重和空腹血糖高于对照组(P＜0.05),c-myc mRNA表达水平与对照组比较无显著性差异,c-fos mRNA表达水平较对照组明显降低(P＜0.05),c-myc蛋白表达水平与对照组比较无显著性差异,c-fos蛋白表达水平较对照组明显降低(P＜0.05).结论 c-myc、c-fos mRNA及其蛋白在糖尿病心肌中的表达可能存在时相性,c-fos mRNA及其蛋白在糖尿病心肌病变的分子水平信号通路中异常表达,可能与糖尿病心肌病的发生发展相关.