不同体重指数的老年慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白变化及其与缺氧的关系

目的 探讨不同体重指数(BMI)的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)水平的变化及与缺氧的关系.方法 选取来我院就诊的老年COPD稳定期患者47例,同期参加健康体检的老年人25例(对照组),根据BMI将COPD组分为低体重COPD组(BMI＜21 kg/m2,23例)、正常体重COPD组(BMI≥21 kg/m2,24例).检测3组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平.用电发光免疫分析法检测IL-6,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α,免疫比浊法检测CRP.结果 低体重COPD组IL-6、TNF-α、CRP水平明显高于正常体重COPD组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);但正常体重COPD组与对照组CRP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).低体重COPD组患者血清IL-6、TNF-α水平与BMI呈负相关,氧分压(PO2)与BMI呈正相关.结论 老年低体重COPD组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高,慢性缺氧及血清IL-6、TNF-α水平升高可能与COPD患者体重渐进性下降有关.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者外周血单个核细胞核因子-κB的表达

目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中外周血单个核细胞(PBMC)的核因子-κB(NF-κB)活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者(≥65岁)分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(每组各10例).所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度;对部分OSAHS患者(中、重度各5例)行4周每晚的持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.617,P＜0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.548,P＜0.001),与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.498,P＜0.001),与血清IL-6浓度无相关关系(r=0.365,P=0.201).CPAP可以抑制NF-κB活化(P＜0.001),减少TNF-α分泌(P＜0.05).结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

目的 研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症和肺功能、下气道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)的关系.方法 随机入选45例稳定期COPD门诊患者和28名健康志愿者,行肺功能、血常规和胸片检查.采用痰诱导方法 留取深部合格痰液,COPD患者的痰液行细菌定量培养,两组研究对象的痰液均行细胞因子检测.结果 稳定期COPD组痰液中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、IL-19明显高于对照组(P＜0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)＜50%组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.在本实验中LABC量≥107CFU/ml者占总人数的33.33%,主要的下气道定植菌为卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等.LABC量≥107 CFU/ml组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于LABC＜107 CFU/ml组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.相关性分析显示,IL-19与IL-10呈负相关,相关系数r=-0.548(P＜0.05),IL-19与IL-8、TNF-α呈正相关,相关系数分别为r=0.702(P＜0.05)、r=0.708(P＜0.05).FEV1%pred＜50%组细菌定植量明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).FEV1%pred＜50%预计值组的吸烟指数明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者存在气道炎症,既与LABC有关,又与吸烟有关,这种与LABC和吸烟相关的气道炎症可能是导致COPD患者肺功能进行性下降的原因.     

COPD稳定期患者血清IL-6、TNF-α、MMP-9水平与BODE指数的相关性研究

目的 探讨COPD稳定期患者血清IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-a)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与BODE指数(B为体质量指数、O为气流阻塞、D为呼吸困难、E为运动能力)的关系.方法 45例符合纳入标准的COPD稳定期患者作为观察组,25例体检健康者作为对照组,测定2组血清IL-6、TNF-α、MMP-9水平,评价观察组患者BODE指数.结果 与对照组相比,COPD稳定期组患者血清IL-6、TNF-α、MMP-9水平均显著高于对照组(t值分别为3.341、3.922、2.345,P值均＜0.05);COPD稳定期患者血清IL-6、TNF-α、MMP-9水平与BODE指数呈显著正相关(r值分别为0.808、0.567、0.568,P值均＜0.05).结论 COPD稳定期患者血清IL-6、TNF-α、MMP-9仍维持较高水平,且与患者BODE指数相关,可作为预测COPD患者病情的有效指标.     

咯利普兰对类风湿关节炎合并间质性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-8表达的影响

目的 探讨选择性磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对类风湿关节炎(RA)合并间质性肺疾病(ILD)患者外周血单个核细胞(PBMC)体外产生促炎性细胞因子的影响及机制,为选择性PDE4抑制剂治疗RA合并ILD提供理论依据.方法 采集15例健康志愿者(健康对照组)和20例初治活动期RA合并ILD患者(RA合并ILD组)的PBMC.RA合并ILD组PBMC分为空白对照组、茶碱组、咯利普兰组和地塞米松组,免疫细胞化学法检测PBMC核因子-κB (NF-κB) p65阳性细胞百分率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-8(IL-8)水平.结果 (1)健康对照组、RA合并ILD组中咯利普兰组、地塞米松组PBMC培养上清中TNFα、IL-8水平和NF-κB p65阳性细胞百分率低于空白对照组(P＜0.01),咯利普兰组、地塞米松组低于茶碱组(P＜0.01);地塞米松组IL-8水平低于咯利普兰组(P＜0.05).(2)相关性分析:RA合并ILD组PBMC培养上清中NF-κB p65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r值分别为0.902、0.735,P＜0.01).咯利普兰组NF-κBp65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r=0.874,P＜0.01;r =0.561,P ＜0.05).结论 RA合并ILD患者PBMC NF-κB活化并产生促炎性细胞因子,参与了RA合并ILD的发病过程;选择性PDE4抑制剂可能通过抑制NF-κB活性抑制PBMC产生促炎性细胞因子,从而抑制RA合并ILD的炎症反应.     

核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P＜0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P＜0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P＜0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P＜0.01),与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.657,P ＜0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1％pred均无相关性(P值均＞0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P＜0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者下呼吸道细菌定植及对血清TNF-α、IL-8的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者下呼吸道细菌定植(LABC)与炎症反应的关系.方法 选择62例COPD稳定期患者,留取痰液标本并进行培养,检测患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)水平,对患者进行肺功能测定.结果 62例患者中有18例(29.03％)患者存在LABC,存在LABC患者血清TNF α、IL-8水平高于无LABC者(P＜0.05);存在LABC者肺功能FEV1％ pred、FEV1/FVC低于无LABC者,吸烟指数≥400的比例大于无LABC者,差异均有统计学意义(P ＜0.05);LABC定量培养结果与TNF-α及IL-8水平呈正相关(P＜0.05).结论 部分COPD稳定期患者存在LABC,而LABC可加重患者炎症反应,加剧肺功能的损害.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者持续正压通气治疗后血清细胞因子的变化

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者经过持续正压通气(CPAP)治疗后血清细胞因子变化情况,为进一步探讨OSAS发病机制提供依据.方法 83例OSAS患者,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)不同分为轻度组21例,中度组23例,重度组39例;同时选择35例健康体检者为对照组.均进行肿瘤坏死因子(TNF)-α,IL-8,人可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1,核因子(NF)-κB和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的测定.结果 治疗前轻度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于对照组(P＜0.05);中度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于对照组、轻度组(P＜0.05);重度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于其他各组(P＜0.05);治疗前中度组sICAM-1明显高于对照组和轻度组(P＜0.05);重度组SICAM-1明显高于其他各组(P＜0.05);治疗前轻、中度组NF-κB明显高于对照组(P＜0.05);重度组NF-κB明显高于其他各组(P＜0.05).不同组、治疗后患者TNF-α、IL-8、sICAM-1、NF-κB、IMT均明显降低(P＜0.05).结论 OSAS患者细胞因子水平均有明显改变,经过CPAP治疗后可以明显改善患者细胞因子水平.     

COPD患者肺组织中NF-κB和GRP78的表达水平及意义

目的 探讨COPD患者肺组织中核因子κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达及其意义.方法 取22例COPD患者及20例非COPD患者肺组织标本,用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78的表达.结果 COPD组(12 963±863、62 333±1 161、37 182±1 211)与非COPD组(1 877±347、48 765±932、11 387±881)比较,肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78表达均明显增强;肺组织NF-κB表达与TNF-α表达、TNF-α表达与GRP78表达、NF-κB表达与GRP78表达均呈明显正相关(r值分别为0.863、0.798、0.752,P值均＜0.01)、肺组织NF-κB表达与GRP78表达均与FEV1/FVC呈明显负相关(r值分别为-0.659、-0.640,P值均＜0.01).结论 COPD患者肺组织中NF-κB激活,可能通过引起炎症因子如TNF-α表达增加,使内质网负荷加重导致内质网应激,GRP78表达增加.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平与肺功能的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与肺功能相关性的临床意义.方法 选取我院收治的COPD患者84例和健康体检者45例.血常规检测外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu％),采用ELISA方法测定COPD患者和健康体检者血清IL-6和TNF-α浓度,同时计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1 ％pred)检测肺功能指标.结果 COPD稳定期组、急性加重期组的外周血Neu/Leu％,血清IL-6、TNF-α水平均高于对照组,急性加重期组较稳定期组进一步升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).FEV1％ pred值在正常对照组以及COPD稳定期组、急性加重期组则呈递减趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6、TNF-α水平与FEV1％ pred均呈负相关(P＜0.05),与Neu/Leu％均呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6、TNF-α、中性粒细胞密切参与了COPD的炎症反应过程,与肺功能密切相关,可作为评估病情严重程度的辅助指标.     

阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响.方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组(对照组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(治疗组,n=35),比较两组治疗前后NF-κB、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗12周后,治疗组外周血NF-κB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗.     

伴骨髓水肿的膝骨关节炎患者白细胞介素-1β白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 探讨血清及关节液白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α与伴有骨髓水肿的膝骨关节炎(KOA)的相关性.方法 收集我院KOA患者331例,根据膝关节磁共振成像(MRI)分为骨髓水肿组(172例)和非骨髓水肿组(159例),分别收集其临床症状、骨关节指数( WOMAC)评分,并同期检测其血清和关节液中IL-1β,IL-6,TNF-α水平,采用单因素方差分析比较2组之间的差异,Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与骨髓水肿发生程度及其临床指标的相关性.结果 ①KOA患者血清及关节液IL-1β、IL-6,TNF-α表达水平均呈正相关(血清r=0.24,0.38;关节液r=0.20,0.29;P均＜0.05);IL-6与TNF-α水平呈正相关(血清r=0.31,P＜0.05;关节液r=0.33,P＜0.05).②KOA伴骨髓水肿组内,血清及关节液IL-6和TNF-α水平较KOA不伴骨髓水肿组高(血清F=8.139,7.172;关节液F=9.201,7.001,P均＜0.05);③血清及关节液IL-6,TNF-α水平与KOA伴发骨髓水肿容积积分(血清rs=0.27,0.26;关节液rs=0.29,0.32;P均＜0.05)和程度积分(血清r,=0.29,0.27;关节液r,=0.29,0.31;P均＜0.05)呈正相关;④血清及关节液IL-1β,IL-6,TNF-α在伴有滑膜炎组的KOA中明显升高(骨髓水肿组血清F=3.931,5.866,5.514;关节液F=4.211,5.202,5.972;P均＜0.05.非骨髓水肿组血清F=3.513,3.114,7.112;关节液F=3.722,3.965,8.891;P均＜0.05).结论 IL-1β,IL-α,TNF-α在KOA伴有滑膜炎时明显升高,在KOA伴骨髓水肿时尤以IL-6,TNF-α升高明显.     

充血性心衰患者TNF-α和IL-6变化及临床意义

目的探讨充血性心衰患者肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的变化及意义.方法以56例充血性心衰患者和30例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清TNF-α、IL-6浓度,用二维心脏超声测定左室射血分数(LVEF).结果①血清IL-6、TNF-α、去甲肾上腺素(NE)在CHF各组均升高,但心功能Ⅱ级组与对照组比较差异不显著(P＞0.05);心功能Ⅲ级,Ⅳ级组IL-6、TNF-α、NE明显高于心功能Ⅱ级和对照组(P＜0.05).IL-6、TNF-α、NE与LVEF呈高度负相关(r=-0.63,P＜0.01;r=-0.54,P＜0.05;r=-0.58,P＜0.01).②随心衰程度加重,血清TNF-α、IL-6和NE浓度越高.TNF-α与NE,IL-6与NE明显正相关(r=0.57,P＜0.01;r=0.51,P＜0.05).③随心衰程度加重,血清IL-6与TNF-α浓度越高,且二者呈正相关(r=0.39,P＜0.05).结论CHF患者血清TNF-α和IL-6浓度升高,尤其中重度CHF患者更加明显,并与LVEF呈负相关,提示血清IL-6、TNF-α水平可作为CHF严重程度的判断与预后指标.     

NF-κB信号通路关键蛋白I-κBα的磷酸化与结直肠癌组织发生发展的关联性

目的探究I-κB蛋白磷酸化在炎症因子高表达的结直肠癌组织中的作用。方法选取进行结直肠癌治疗的患者30例作为病例组,另选取进行肠镜活检且结直肠正常的患者30例作为对照组,观察比较两组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,观察病例组癌组织、癌旁组织、正常组织中IL-1、IL-6、TNF-αmRNA表达量及Toll样受体(TLR)通路转录因子核因子(NF)-κB和I-κB的表达,I-κB与不同组织中炎症因子表达的关联性。结果病例组血清炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α表达显著高于对照组(P0.05);癌组织中IL-1、IL-6和TNF-αmRNA表达量显著高于癌旁组织和正常组织,且癌旁组织上述指标显著高于正常组织,差异具有统计学意义(P0.05);NF-κB和β-actin在癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达灰度值相比,差异不具有统计学意义(P0.05),但正常组织的I-κB蛋白表达量显著高于癌旁组织和癌组织,差异具有统计学意义(P0.001);病例组中I-κB的表达与组织中炎症因子IL-1(r=-0.551,P=0.031)、IL-6(r=-0.658,P=0.004)和TNF-α(r=-0.947,P=0.000)表达呈显著负相关。结论 I-κB表达缺失可能介导了结直肠癌中炎性因子的高表达,靶向调节I-κB具有潜在治疗前景。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响

目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P＜0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P＞0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001,P＜0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P＞0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P＜0.001,P＜0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.     

核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P＜0.05;r=0.94,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均＜0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件.     

COPD血清脂联素与炎症标志物相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素(APN)与炎症标志物相关性。方法比较COPD稳定期组(稳定组)、急性加重期组(急重组)与正常人(对照组)在APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的差异,分析APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的相关性。结果稳定组和急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于对照组(P<0.001);急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于稳定组(P<0.001)。稳定组和急重组APN均与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关(P<0.05)。结论COPD患者APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关,可作为COPD炎症标志物。     

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞NF-κB的影响

目的探讨盐酸氨溴索对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞核转录因子kappaB(NF-κB)的影响。方法将2004年1~10月河南省人民医院门诊及住院47例稳定期COPD患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索(每次30 mg,每日3次,连用2个月);对照组仅给予常规治疗。观察治疗前后所有患者超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,诱导痰上清液IL-8质量浓度及巨噬细胞NF-κB P65表达。结果两组治疗后IL-8、NF-κB水平较治疗前均下降,差异有显著性意义(P<0.05),治疗组治疗后的IL-8、NF-κB下降较对照组显著(P<0.05)。结论盐酸氨溴索可降低稳定期COPD患者诱导痰巨噬细胞NF-κB表达程度。     

脂质体介导核因子-kappaB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺炎症因子mRNA表达和胰腺损伤的影响

目的探讨脂质体(liposome)介导核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)诱捕物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(ODN)对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活性及受其调控炎症因子基因mRNA表达和胰腺损伤的影响.方法除假手术组(n=10)外,其余SD大鼠以牛磺胆酸钠(STC)诱导建立重症急性胰腺炎模型后,分别于建模后1 h静脉注射裸ODN(n=10)、脂质体/decoy ODN复合物(n=10)、脂质体/scrambled ODN复合物(n=10)和生理盐水(n=10),注射4 h应用电泳迁移率变动分析(EMSA)NF-κB的活性,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α,VCAM-1 mRNA表达,同时检测血淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO).结果EMSA显示,脂质体/decoy ODN复合物组NF-κB活性明显低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组,均有显著性差异(P＜0.05).RT-PCR结果显示,脂质体/decoy ODN复合物组ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α和VCAM-1 mRNA表达低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组,均有显著性差异(ICAM-10.75±0.13 vs 1.39±0.15,1.37±0.16,1.32±0.17,P＜0.05;IL-1α0.64±0.09 vs 1.34±0.20,1.30±0.14,1.25±0.20,P＜0.05;IL-20.23±0.08vs 0.74±0.13,0.71±0.12,0.69±0.14,P＜0.05;TNF-α0.41±0.13 vs 1.30±0.17,1.26±0.17,1.23±0.20,P＜0.05;VCAM-10.21±0.06 vs 0.68±0.13,0.69±0.15,0.63±0.13,P＜0.05).与生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组相比,脂质体/decoy ODN复合物组淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率和胰腺组织MPO活性显著性降低(淀粉酶50931.85±22432.15 nkat/L vs 188024.26±38659.56,188412.68±37988.26,183119.95±33636.23nkat/L,all P＜0.05;湿/干重比率5.76±0.20 vs 6.77±0.18,6.72±0.18,6.35±0.12,P＜0.05;MPO活性46.68±3.00 nkat/g vs 99.02±2.50,98.19±2.83,98.52±2.50 nkat/g,P＜0.05).结论NF-κB decoy ODN可特异性抑制胰腺NF-κB活性及其调控的炎症因子ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α和VCAM-1 mRNA的表达,减轻胰腺损害.     

脂质体介导核因子-κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺炎症因子mRNA表达和胰腺损伤的影响

目的:探讨脂质体(liposome)介导核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)诱捕物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(ODN)对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活性及受其调控炎症因子基因mRNA表达和胰腺损伤的影响.方法:除假手术组(n=10)外,其余SD大鼠以牛磺胆酸钠(STC)诱导建立重症急性胰腺炎模型后,分别于建模后1 h静脉注射裸ODN(n=10)、脂质体/decoy ODN复合物(n=10)、脂质体/scrambled ODN复合物(n=10)和生理盐水(n=10),注射4 h应用电泳迁移率变动分析(EMSA)NF-κB的活性,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α,VCAM-1 mRNA表达,同时检测血淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO).结果:EMSA显示,脂质体/decoy ODN复合物组NF-κB活性明显低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组,均有显著性差异(P＜0.05).RT-PCR结果显示,脂质体/decoy ODN复合物组ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α和VCAM-1 mRNA表达低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组,均有显著性差异(ICAM-1:0.75±0.13 vs 1.39±0.15,1.37±0.16,1.32±0.17,P＜0.05;IL-1α:0.64±0.09 vs 1.34±0.20,1.30±0.14,1.25±0.20,P＜0.05;IL-2:0.23±0.08vs 0.74±0.13,0.71±0.12,0.69±0.14,P＜0.05;TNF-α:0.41±0.13 vs 1.30±0.17,1.26±0.17,1.23±0.20,P＜0.05;VCAM-1:0.21±0.06 vs 0.68±0.13,0.69±0.15,0.63±0.13,P＜0.05).与生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组相比,脂质体/decoy ODN复合物组淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率和胰腺组织MPO活性显著性降低(淀粉酶:50931.85±22432.15 nkat/L vs 188024.26±38659.56,188412.68±37988.26,183119.95±33636.23nkat/L,all P＜0.05;湿/干重比率:5.76±0.20 vs 6.77±0.18,6.72±0.18,6.35±0.12,P＜0.05;MPO活性:46.68±3.00 nkat/g vs 99.02±2.50,98.19±2.83,98.52±2.50 nkat/g,P＜0.05).结论:NF-κB decoy ODN可特异性抑制胰腺NF-κB活性及其调控的炎症因子ICAM-1,IL-1α,IL-2,TNF-α和VCAM-1 mRNA的表达,减轻胰腺损害.