全身炎性反应综合征在急性胰腺炎发展中的地位和作用

急性胰腺炎是普外临床常见病，近来发病率逐渐升高，一旦发生感染、重症化，则救治棘手，其死亡率较高。急性胰腺炎的确切病因及其具体病理生理过程还没有真正完全了解。近年来，随着基础研究的不断深入，在病变机体内许多与炎症反应相关的新的细胞因子被相继发现。急性胰...     

全身炎性反应综合征

本文介绍全身炎性反应综合征(SIRS)的基本概念,病理生理机制,SIRS与应激、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能不全综合征(MODS)的关系,以及SIRS的治疗原则。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性反应的影响

目的　研究早期肠内营养 (EEN )和完全肠外营养 (TPN)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠急性期炎性反应的影响 ,探讨早期 EEN对 SAP的治疗作用。方法　 6 0只 1 80～ 2 2 0 g雄性 SD大鼠随机分为 EEN组、TPN组及假手术 (S)组 ,成模后分别行 TPN过渡至 EEN、TPN及正常喂养。检测 2周后实验动物死亡率、胰腺病理学和血清淀粉酶、CRP、IL - 1β、IL - 6及TNF-α的水平。结果　 1 . EEN和 TPN组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无显著性 (p>0 .0 5 ) ,胰腺病理改变类型及程度相似 ;2 . EEN组血清 CRP及 IL - 6水平显著低于 TPN组 (p<0 .0 5 ) ,而两组间 TNF-α及 IL - 1β水平差异无显著性 (p >0 .0 5 )。结论　早期 EEN并不会加重 SAP大鼠急性期胰腺组织和系统的炎性反应 ,并可有效减少感染的发生或降低感染性炎性反应程度     

心肺复苏后全身炎性反应综合征

本文介绍心肺复苏后全身炎性反应综合征（SIRS）的基本观点、SIRS的分期及病理生理改变，缺血再灌注损伤发生SIRS的基础、心肺复苏后SIRS免疫因子、心跳骤停、心肺复苏病理生理机制以及SIRS与心肺复苏关系的探讨。     

分类技术在判断全身炎性反应综合征严重程度的应用价值

目的 利用分类技术探讨全身炎性反应综合征不同严重程度的诊断规则.方法 对64例急性胰腺炎患者的体温、心率、呼吸频率、白细胞数等指标进行分析,利用数据挖掘软件-ROSETTA数据分析工具包中的基于Johnson's Algorithm的粗糙集约简算法以及统计软件SPSS的基于CHAID的决策树技术进行分类处理.结果 基于Johnson's Algorithm的粗糙集方法得到4条有诊断价值的典型规则,所得规则以体温、心率、呼吸频率和白细胞数4个属性为判断依据;基于CHAID的决策树技术也产生4条有诊断价值的典型规则,所得规则以体温、心率、呼吸频率和白细胞数4个属性中的2个、3个或4个属性为判断依据.全身炎性反应综合征的严重程度可以通过上述4个属性的取值来判断.结论 分类技术在判断全身炎性反应综合征的严重程度中有应用价值.     

绞窄性肠梗阻与全身炎性反应综合征相关性分析

目的探讨绞窄性肠梗阻与全身炎性反应综合征(SIRS)的关系。方法回顾性分析42例肠梗阻手术病人的临床资料。结果SIRS诊断绞窄性肠梗阻的敏感性为81.8%;特异性为85%。SIRS判断肠坏死的敏感性为95.2%;特异性为76.2%。绞窄性肠梗阻患者的白细胞明显高于单纯肠梗阻[(12.3±3.6)×109/L对(8.5±3.6)×109/L,P=0.242],心率也明显升高[(106.1±21.2)次/分对(82.3±15.1)次/分,P=0.0137]。肠坏死者的白细胞明显高于无肠坏死者[(13.4±2.9)×109/L对(9.0±2.0)×109/L,P=0.0162]。SIRS阳性者坏死肠段明显长于SIRS阴性者[(86.24±22.3)cm对5.8cm,P=0.0049]。结论SIRS能够提示肠梗阻出现肠绞窄。     

重症急性胰腺炎与全身炎症反应综合征

重症急性胰腺炎(SAP)是引起全身性炎症反应综合征(SIRS)的常见原因，从SIRS到多器官功能不全综合征(MODS)是一个渐进的过程，早期评估SAP的预后在SAP的诊治过程中具有指导性意义，早期积极有效地阻断SIRS向MODS的进程、保护重要脏器，则可提高SAP的治愈率。     

全身炎症反应综合征对重症急性胰腺炎预后的影响

目的: 了解重症急性胰腺炎（SAP）时全身炎症反应综合征（SIRS）的发生及其对预后的影响 。方法: 对37例SAP患者进行回顾分析,按治疗结果分为治愈组和死亡组,分别对SIRS标准、脏器受损情况及预后进行观察 。结果: 28例治愈（治愈组）,9例死亡（死亡组）。治愈组符合SIRS标准者23例（23/28）,其中符合3项以上者6例（6/28）,死亡组全部病例均符合SIRS诊断标准,其中符合3项以上标准者7例（7/9）。两组间统计,P<0.005。多器官功能障碍发生情况：治愈组4例（4/28）,死亡组9例（9/9）,P<0.005。SAP时SIRS的发生率较高,本组为84.21%（32/37） 。结论: 多器官功能障碍综合征（MODS）的发生随达到SIRS标准项目数的增加而大大增加,病死率也随之增高。     

重症急性胰腺炎与全身炎性反应综合征的临床探讨

目的　加强对重症急性胰腺炎 (SAP)中全身炎性反应综合征 (SIRS)的认识。方法　回顾 1 991～ 2 0 0 0年 60例SAP住院患者SIRS的发生及其全病程 ,并对其治疗和死亡原因进行分析。结果　 (1 )SAP患者 96 .7%出现SIRS ,持续时间平均 5 .6± 3 .5d。 (2 )SAP并发脓毒症后死亡率明显增高 (P <0 .0 5)。 (3)未手术组并发脓毒症、多脏器功能障碍综合征 (MODS) ,多脏器系统功能衰竭 (MSOF)及死亡率明显高于手术组 ,分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1、P <0 .0 1、P <0 .0 5。 (4)近期手术组与延期手术组死亡率无明显差异 (P >0 .0 5)。结论　SAP一旦其SIRS的诱因未及时控制或消除 ,最终会发展为MODS。应在代谢支持的前提下 ,在抗感染的基础上 ,选择适当的手术时机 ,防止SIRS发展为MODS。     

急性重症胰腺炎治疗的循证医学评价

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种常见的急腹症,在西方国家人群的发病率为7．3—80．0／10万,并呈升高趋势。AP发病机理比较复杂,为多因素参与的病理生理过程。炎症介质、细胞因子释放失控可引起全身炎性反应综合征（SIRS）,随之出现代偿性抗炎性反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）,SIRS可以引起多脏器功能衰竭（MOF）。MOF和急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,     

重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征的临床特征及处理

目的探讨重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome,SIRS）的临床特征及治疗方案的选择与预后的关系。方法 2007年1月至2010年12月本院收治的49例重症急性胰腺炎患者,分为两组：治疗组27例,采用乌司他丁2×106U静脉滴注,每天2次,连续6天,病情改善后减半量给药2天,病情重则延长使用时间;对照组22例,除不予乌司他丁外其余措施如禁食、胃肠减压、抗感染等与治疗组相同。对比分析两组全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征（Multiple organdysfunction syndrome,MODS）以及死亡率。结果治疗组全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生率分别为66.7%（18/27）和37.0%（10/27）,显著低于对照组的和95.5%（21/22）和72.7%（16/22）（P〈0.05）,有统计学意义。两组的死亡率分别为11.1%（3/27）和22.7%（5/22）,无显著差别。结论全身炎症反应综合征持续进展将导致多器官功能障碍综合征的发生;多器官功能障碍综合征是导致重症急性胰腺炎患者死亡的主要原因;乌司他丁能显著降低重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征等并发症的发生率。     

重症急性胰腺炎与全身炎症反应综合征

重症急性胰腺炎(SAP)是引起全身性炎症反应综合征(SIRS)的常见原因,从SIRS到多器官功能不全综合征(MODS)是一个渐进的过程,早期评估SAP的预后在SAP的诊治过程中具有指导性意义,早期积极有效地阻断SIRS向MODS的进程、保护重要脏器,则可提高SAP的治愈率。     

全身性炎性反应综合征的基础与临床

多年来．对脓毒症(sepsis)的病理生理变化研究虽有显著的进展．但其名词与概念上有很多混淆之处。长期以来，临床上都把发热、白细胞增高、神志改变、血流动力学及内环境紊乱．进而发生器官功能障碍者作为全身性感染即脓毒症的特征性临床表现。但各家描述所含的症状、诊断标准及名称均不一致．也不能反映该病的本质。临床发现。脓毒症虽大部分是由     

乌司他丁对全身炎性反应综合征主要炎性介质的调节作用

许多感染和非感染因素可以导致机体的一个类似的生理病理过程，该过程涉及多种炎性细胞（中性粒细胞，单核一巨噬细胞，淋巴细胞等）和炎性介质，被称作全身炎性反应综合征（SIRS），乌司他丁是一种广谱的胰蛋白酶抑制剂，大量临床研究已证实它在感染，肿瘤，手术、休克等方面对心、肺、肝、脑、肾等脏器有很好的保护作用，现在认为这主要与其对全身炎性反应综合征的抑制有关。它可以下调促炎性因子-TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8及核因子-KB、黏附分子、C-反应蛋白，并同时上调抗炎性因子-IL-10，1L-4。减轻全身炎性反应，防止多脏器功能障碍综合征（MODS）的发生。     

全身炎性反应综合征中性粒细胞凋亡信号转导机制异常的研究进展

全身炎性反应综合征(SIRS)是多种疾病发展至多器官功能不全综合征(MODS)的前期表现,它的发生与中性粒细胞(PMN)凋亡延迟或障碍有关。PMN凋亡后被完整地吞噬而不释放细胞内容物,从而可以减少PMN介导的机体炎症损害,PMN的凋亡过程影响着SIRS的发展和转归。深入探讨PMN凋亡机制及SIRS时PMN凋亡的延迟机制,适度地调控PMN胞内凋亡信号或改变某些细胞信号的转导途径,对适当控制炎症反应,避免炎症的加重和迁延具有重要意义。     

重症急性胰腺炎临床路径探讨

临床路径作为一种规范化的医疗管理模式,应用于临床已30年,其意义在于维持或改进医疗品质的基础上缩短住院日数、减少医疗费用.就某种疾病而言,大多数病人可以施行临床路径,少部分则须用个案管理来处理.重症急性胰腺炙是普通外科常见的严重急腹症,该疾病病情凶险,复杂多变,治疗过程中个体化差异较大,故在临床工作中,应结合病人实际情...     

重症急性胰腺炎临床路径探讨

临床路径作为一种规范化的医疗管理模式,应用于临床已30年,其意义在于维持或改进医疗品质的基础上缩短住院日数、减少医疗费用。就某种疾病而言,大多数病人可以施行临床路径,少部分则须用个案管理来处理。重症急性胰腺炎是普通外科常见的严重急腹症,该疾病病情凶险,复杂多变,治疗过程中个体化差异较大,故在临床工作中,应结合病人实际情况合理应用临床路径。     

重症急性胰腺炎并发毛细血管渗漏综合征的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)起病急、临床表现凶险、病死率高,在急性反应期常发生毛细血管渗漏综合征(CLS),CLS的出现又加快了重症急性胰腺炎病情恶化。目前针对重症急性胰腺炎诱发的毛细血管渗漏综合征的研究较少,在临床治疗上易被忽视,就重症急性胰腺炎诱发毛细血管渗漏综合征的发病机制、临床诊断及治疗等方面做一综述。     

重症急性胰腺炎肝损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,具有发病急、病情重、进展快等特点。常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MCDS)。肝损伤后主要通过影响毒素代谢、释放大量炎症介质等途径进一步加重全身炎症反应,增加病死率。目前对重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制尚无统一确切结论,开展对Kupffer细胞、细胞因子、氧化应激对SAP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究,既能发现相应的干预靶点,还能为临床治疗提供新思路。文中就重症急性胰腺炎并发肝损伤的病因及发病机制作一综述。