硒对小鼠过量碘性1型脱碘酶损伤的干预作用研究

目的研究过量碘性甲状腺损伤的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法160只BALB/c小鼠分为8组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和6个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5和0.75mg/L),共喂养16周。测定肝脏、肾脏和甲状腺组织1型脱碘酶(D1)活性,逆转录聚合酶链反应技术测定D1mRNA水平。结果与正常组比较,过量碘组D1活性、mRNA水平下降,而补充0.1～0.4mg/L硒组上述指标与正常组差异无显著性。结论D1活性、mRNA水平下降可能是过量碘性甲状腺损伤的机制之一,而补充硒应选择合适的干预剂量。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用

目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1～0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。     

高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用。方法 将40只Balb／c小鼠按体重随机分为5组：正常对照组、高碘Ⅰ组(3000μg／LI)、高碘Ⅰ(3000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)、高碘Ⅱ组(5000μg／L Ⅱ)以及高碘Ⅱ(5000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)，分别喂饲高碘水或高碘 硒水以及正常鼠饲料。3个月后，观察甲状腺病理变化，测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果 高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿；与正常对照组相比，2个高碘组的血清TT4水平显著升高；而高碘Ⅱ组血清TT3水平显著降低；高碘组肝脏和脑组织GSH-Px活性降低，MDA含量升高。而补硒会升高GSH-Px活性，其中高碘I Se组GSH-Px活性显著高于高碘Ⅰ组。结论 高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力，补硒具有一定的干预作用。     

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。     

过量碘对仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB／c小鼠用随机数字表法随机分为4组：正常对照组（饮用自来水,NC）、过量碘组（饮水3000μg／LI,EI^＋）、单独补硒组（饮水200μg／LSe,Se^＋）、过量碘加硒组（饮水3000μg／LI＋200μg/Lse,EI＋Se^＋）。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28d龄仔鼠血清总T4（T4）和总T3（T3）水平,用免疫组织化学法和Western blot测定14和28d龄仔鼠大脑组织神经颗粒素蛋白的表达。结果14d龄仔鼠血清T4水平过量碘组（68．78±11．10）nmoL／L低于对照组（100．85±11．47）nmoL／L和过量碘加硒组（93．15±12．10）nmol／L。Western blot研究结果显示14d龄仔鼠脑组织神经颗粒素相对水平过量碘组0．621±0．041低于正常对照组0．841±0．039和EI^＋Se^＋0．781±0．029。过量碘和补硒对28d龄仔鼠血清T4和T3水平和脑组织神经颗粒素表达水平无明显影响。结论过量碘引起仔鼠脑神经颗粒素表达异常,补硒具有缓解作用。     

硒对高碘仔鼠脑MBP基因表达的影响

目的研究高碘摄入对仔鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA的影响及硒干预的作用。方法将Balbc小鼠按体重随机分为3组:正常对照组、高碘组(3mgL)以及高碘+Se组(碘3mgL+硒0.5mgL),分别喂饲高碘水或高碘+硒水以及正常鼠饲料。各组亲代鼠饲养4个月后雌雄按2∶1交配,取14天仔鼠血、脑组织测定相关指标。结果与正常对照组相比,高碘仔鼠血清和脑组织TT4显著下降,TT3水平亦降低;脑MBPmRNA表达水平较对照组下降了27%。补硒提高仔鼠甲状腺激素的水平,上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。结论高碘引起仔鼠甲状腺激素水平降低是仔鼠脑MBPmRNA表达水平下降的原因,硒可通过影响含硒酶的活性来调节甲状腺激素水平从而上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。     

高碘对仔鼠脑甲状腺激素的影响及硒的干预作用

目的研究高碘摄入对小鼠仔鼠脑组织甲状腺激素的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb/c小鼠随机分为4个不同的饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/L)、单独补硒组(200μg/L)、高碘加硒组(I3000μg/L+Se200μg/L)。喂养4个月时,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清TSH和甲状腺激素水平以及0、14和28日龄仔鼠大脑组织甲状腺激素水平。结果14日龄仔鼠高碘组血清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组,而TSH水平显著高于对照组和高碘加硒组(P<0·05),高碘组0和14日龄仔鼠脑组织甲状腺激素含量显著低于对照组、单独补硒组和高碘补硒组(P<0·05),28日龄仔鼠血清和脑组织甲状腺激素含量各组间差异无统计学意义。结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑组织甲状腺激素的改变。     

过量碘摄入导致肝脏脂肪变性及其机制的研究

目的观察过量碘摄入对肝脏脂代谢的影响,并探讨其相关分子机制。方法清洁级雌性断乳Balb/c小鼠60只,按体重随机均分为6组。碘剂量分组为:A组0;B组,300μg/L;C组,600μg/L;D组,1200μg/L;E组2400μg/L;F组4800μg/L。第3月末,放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。通过实时聚合酶链反应(real-time PCR)方法测定肝脏固醇结合原件调节蛋白-1C(sterol regulatory element binding proteins1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)基因表达水平。结果各剂量组小鼠的尿碘水平呈碘剂量依赖性升高。过量碘摄入导致血清总三碘甲状腺氨酸(TT3)水平降低,血清总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)水平增加。在碘剂量≥2400μg/L时与对照组相比差异具有显著性。与对照组相比,血清TC、TG增加,肝脏TC、TG含量显著性增加,在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。肝脏SREBP-1C、FAS基因表达水平增加在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。结论过量碘摄入导致肝脏发生脂肪变性,SREBP-1c、FAS基因表达上调可能是过量碘摄入导致肝脏脂肪变性的机制之一。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。     

碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/LSe,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000μg/LI+200μg/LSe,EI+Se+)。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1mRNA的表达水平。结果14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ1表达水平无明显影响。结论碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用。     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

硒维生素E和碘对营养性肥胖小鼠的影响

目的:探讨硒、维生素E和碘对营养性肥胖小鼠的影响。方法:先将小鼠随机分为普食对照组和营养性肥胖组,然后将营养性肥胖小鼠分为肥胖对照组、硒组、维生素E组、碘组、硒维生素E组和硒维生素E碘组,采用灌胃的方式给予硒、维生素E和碘,10周后检测体重、血糖、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、下丘脑瘦素、肝丙二醛(MDA)。结果:硒、维生素E和碘可减轻体重,降低血糖、TC、TG;下丘脑瘦素、肝MDA水平下降。结论:硒、维生素E、碘以及硒维生素E合用、硒维生素E碘合用均能降低肥胖小鼠体重、血糖、TC、TG,尤以硒维生素E碘合用效果为佳。     

碘过量对仔鼠脑突触素表达影响及硒干预作用

目的 研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑突触素表达影响及硒的干预作用.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水)、碘(Ⅰ)过量组(饮水3 000μg/L Ⅰ)、单独补硒(Se)组(饮水200μg/L Se)、碘过量加硒(饮水3 000 μg/L Ⅰ+200μg/L Se)组.饲养4个月后,雌雄交配.测定第14和28 d仔鼠血清总四碘甲状腺原氨酸(T_4)和总三碘甲状腺原氨酸(T_3)水平,分别用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白印迹试验(Western blot)测定仔鼠大脑组织突触素mRNA和蛋白的表达.结果 第14 d碘过量组仔鼠血清L_4水平为(68.78±11.10)nmol/L,明显低于正常对照组和碘过量加硒组的(100.85±11.47)和(93.15±12.10)nmol/L(P<0.05);其脑组织突触素mRNA相对量为(44.87±3.82),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(58.34±8.13),(54.33±5.32),(49.89±7.46);其蛋白相对量为(0.64±0.02),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(0.78±0.01),(0.76±0.01),(0.81±0.03)(P<0.05).碘过量和补硒对第28 d仔鼠血清T_4和T_3水平和脑组织突触素表达水平无明显影响.结论 碘过量引起仔鼠脑突触素表达异常,补硒有缓解作用.