白藜芦醇和乙醇对内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子产生的作用

目的:研究白藜芦醇和乙醇对细菌内毒素活化的小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子产生的相互作用.方法:Griess试剂法检测NO产生;小鼠胸腺细胞增殖法检测IL-1的产生;ELISA检测IL-6,TNF-α的生成.结果:自藜芦醇(6.25,12.5,25 μmol/L)和乙醇(0.2％,0.8％)剂量依赖性和协同性地抑制24小时LPS(1 mg/L)和IFN-γ(5 kU/L)刺激的NO的产生;25μmol/L的白黎芦醇还抑制IL-6的产生,此作用可被乙醇加强;乙醇单独对24小时IL-1的产生无影响,但可提高自藜芦醇促进IL-1产生的作用;低剂量乙醇抑制巨噬细胞TNF-α产生,但两种浓度的乙醇与白黎芦醇共用时均增强白黎芦醇对TNF-α的产生的促进作用.结论:白黎芦醇和乙醇对巨噬细胞功能分子的产生有调控作用.     

雷公藤内酯醇对内毒素激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌促炎递质NO和IL 6的影响

［摘要］目的观察雷公藤内酯醇（TP）对内毒素（LPS）激活小鼠腹腔巨噬细胞（MΦ）分泌促炎递质一氧化氮（NO）和白细胞介素 6（IL 6）的影响.方法分离纯化MΦ,用LPS激活,与不同浓度TP进行培养,以Griess试剂检测培养上清液中的NO含量;以ELISA法检测培养上清液中的IL 6的浓度.结果TP在浓度0.01～10.00 μg&;#8226;mL 1范围内,时间4～24 h范围内,对MΦ产生NO具有显著抑制作用（P＜0.01）,且呈剂量和时间依赖关系;TP在浓度0.001～10.000 μg&;#8226;mL 1范围内,时间12 h,对MΦ产生IL 6具有显著抑制作用（P＜0.01）,呈剂量依赖关系.结论TP可以抑制被LPS激活的MΦ活性,具有高效低毒的抗炎作用.     

汞对大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和NO生成的影响

【目的】　比较BrownNorway(BN)和Levis(LE)两种品系大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子 (TNF α)和一氧化氮 (NO)的能力及对氯化汞的反应是否存在差别。【方法】　用肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞进行培养 ,加入不同浓度的氯化汞 (0 1～ 30 μmol/L) ,处理不同的时间 (12～ 96h)后 ,测定培养基中LDH的相对活性 ,以反映细胞毒性 ,并测定TNF α和亚硝酸盐的含量。【结果】　氯化汞在 3μmol/L以下 ,培养 48h对肺泡巨噬细胞无明显细胞毒性。对照组BN和LW品系TNF α的浓度分别为 (6 0 9 45± 111 94) pg/ml和 (340 6 2± 44 74)pg/ml,两者相比 ,差异有显著性。亚硝酸盐的浓度分别为 (1 86 8± 0 16 5 ) μmol/ml和 (1 313± 0 0 84) μmol/ml,差异也有显著性。氯化汞对TNF α和NO的生成都有一定程度的抑制。【结论】　两种品系大鼠肺泡巨噬细胞体外生成TNF α和NO的量有所不同 ,氯化汞能抑制两种品系大鼠的肺泡巨噬细胞产生TNF α和NO ,抑制作用以BN品系为明显 ,但总的趋势相似     

乌司他丁对脓毒症患儿炎性反应和肾功能的影响

目的:研究鸟司他丁对脓毒症患儿炎性反应和肾功能的影响.方法:42例脓毒症患儿随机数余数分组法分为实验组21例和对照组21例,实验组给予乌司他丁1.2万U/kg一次性加入生理盐水100 mL中静脉滴注,连用7d,对照组以等量生理盐水代替,7d后检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的变化.结果:实验组血清TNF-α、IL-6浓度明显低于对照组(P＜0.01),IL-10水平高于对照组(P＜0.05);实验组BUN、Cr水平降低(P＜0.05),对照组BUN、Cr水平无明显变化(P＞0.05).结论:鸟司他丁能降低脓毒症患儿TNF-α、IL-6水平,升高IL-10,减轻炎性反应,同时对肾功能有一定保护作用.     

雷公藤皂苷和白介素-10抑制树突状细胞诱导实验性自身免疫性甲状腺炎(英文)

目的:研究雷公藤皂苷和白介素-10(IL-10)在树突状细胞(DC)诱导实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)中的作用.方法:ELISA法检测甲状腺球蛋白抗体水平,TNF_β和NO分别采用生物学方法及Griess法测定,淋巴细胞增殖试验采用MTT掺入法.结果:DC能诱导EAT的发生,表现为甲状腺内出现淋巴细胞浸润并伴有血清中TgAb明显升高;但经雷公藤皂苷和IL-10处理后,DC不能诱导EAT的发生,表现为甲状腺无病理改变,血清中TgAb明显低下.同时,雷公藤皂苷组和IL-10组小鼠TNF_β活性、NO浓度和淋巴细胞增殖能力显著低于树突状细胞组(P<0.05).结论:雷公藤皂苷和IL-10能显著抑制DC诱导EAT的发生.     

雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓TNF-α、IL-12和TGF-β1表达的影响

目的：观察免疫抑制剂雷公藤内酯醇（Tri）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型脊髓组织TNF-α、IL-12和TGF-β1的影响。方法：采用MOG33-35、佐剂CFA、百日咳毒素免疫动物建立EAE模型,腹腔注射Tri治疗,制作脊髓石蜡切片行HE染色及LBF髓鞘染色,免疫组化染色观察TGF-β1、TNF-α和IL-12的表达,并行相关图像分析。结果：HE染色可见EAE组脊髓有＂袖套样＂炎性细胞浸润。LBF髓鞘染色可见EAE组小鼠脊髓髓鞘脱失。与佐剂组相比,EAE组TNF-α、IL-12表达增高（P〈0.01或P〈0.05）,TGF-β1表达降低（P〈0.05）。与EAE组相比,Tri治疗组TNF-α、IL-12表达降低（P〈0.05）,TGF-β1表达增高（P〈0.05）。结论：Tri可明显改善EAE小鼠脊髓组织病理状况,可能与抑制TNF-α和IL-12等促炎性细胞因子,促进TGF-β1等保护性细胞因子的分泌有关。     

雷公藤种子提取物Tgs对巨噬细胞体外抗炎活性的影响

目的 研究雷公藤种子提取物Tgs对巨噬细胞的核因子κB(NF-κB)信号通路及体外抗炎活性的作用.方法 将正常培养的细胞作为对照组,模型组细胞予以100 ng·mL-1脂多糖(LPS)处理6 h,低、中、高剂量实验组在模型组的基础上分别给予15,30,60μmol·L-1雷公藤种子提取物Tgs培养.用逆转录聚合酶链反应...     

黑灵芝多糖对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的研究黑灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法用不同浓度的黑灵芝多糖作用于正常的和LPS活化的腹腔巨噬细胞;测定巨噬细胞代谢MTT活力;Griess法测定NO的产生;ELISA法检测巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β的分泌水平。结果黑灵芝多糖对细胞代谢MTT活力有增强作用;在20～160mg·L-1范围内,多糖呈剂量依赖性地促进正常的巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β,增强免疫;而巨噬细胞经LPS激活后,与LPS组比较,多糖不同程度地抑制NO、TNF-α、IL-1β的过量分泌。结论黑灵芝多糖能有效地增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫,可改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用。     

松杉灵芝菌丝体多糖(FI_0-b)对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响(Ⅰ)(英文)

目的:比较研究松杉灵芝水溶性多糖(Fl_0-b)及其甲酸修饰产物(FI_0-b-H)对人炎症性细胞因子产生的影响.方法:用放射免疫分析法(RIA)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析法研究FI_0-b和Fl_0-b-H对人组织瘤细胞(THP-1)和人外周血单核细胞(PBMC)分泌的各种与炎症有关的细胞因子(白介素-1 α,6,8,肿瘤坏死因子α)及对白介素-1α,肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响.结果:FI_0-b和FI_0-b-H(浓度分别为4,40,400 mg/L)显著抑制LPS 10 mg/L协同PMA 200 nmol/L诱导的THP-1细胞和PBMC细胞产生IL-1α和TNF α的量.当低浓度刺激剂(LPS 1mg/L协同PMA 200 nmol/L)刺激THP-1细胞时,FI_0-b-H明显提高白介素-8的产生;但当高浓度刺激剂(LPS 10 mg/L协同200 nmol/L PMA)刺激THP-1-细胞时,FI_0-b-H却明显抑制白介素-8的产生.FI_0-b-和FI_0-b-H对THP-1细胞白介素-1α和肿瘤坏死因子α的mRNA表达有显著作用.结论:与FI_0-b相比,FI_0-b-H在人炎症性细胞因子的产生方面表现出较强的活性.松杉灵芝菌丝体水溶性多糖在不同的刺激条件下,具有双向免疫调节作用,并具有一定的剂量依赖关系.     

黄芪皂甙Ⅳ对小鼠T、B淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞功能的影响(英文)

目的:探讨黄芪皂苷Ⅳ(ASI)对小鼠T、B淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞分泌的细胞因子的影响.方法:采用MTT法检测T、B淋巴细胞的增殖;采用分光光度计测定法检测抗体活性;IL-1活性用胸腺细胞增殖法测定;TNF-α活性用L929细胞杀伤法测定.结果:1)ASI50-200mg/kg ig 7天能够促进T淋巴细胞增殖和抗体生成,而ASI 50-100mg/kg能够促进B淋巴细胞增殖,但是220mg/kg对B淋巴细胞增殖无影响;2)ASI体外仅在100nmol/L对T、B淋巴细胞有促进作用;3)ASI 1 nmol/L可以促进腹腔巨噬细胞分泌IL-1,而100-1000nmol/L则抑制腹腔巨噬细胞分泌IL-1;4)ASI体外可以抑制LPS刺激或无LPS刺激下的腹腔巨噬细胞分泌TNF-α.结论:ASI能够促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖和抗体生成,同时可以抑制腹腔巨噬细胞体外分泌IL-1和TNF-α.     

多抗甲素对小鼠巨噬细胞功能的影响

对多抗甲素体外影响小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红染料作用、对Ｌ９２９细胞的细胞毒活性，分泌ＴＮＦ、ＩＬ－１功能等方面进行了探讨。结果表明，ＰＡ能显著增强淀粉刺激的ＭΦ的吞噬功能、细胞毒作用、ＩＬ－１及ＴＮＦ的分泌功能（Ｐ＜０．０５），且呈良好剂量依赖关系。ＰＡ对正常小鼠ＭΦ吞噬功能几乎无明显促进作用（Ｐ＞０．０５），但能明显增强其细胞毒活性（Ｐ＜０．０５）、ＰＡ能协同ＬＰＳ促进ＩＬ－１的分泌（Ｐ＜０．０５），但不能联合ＬＰＳ、ＩＦＮ－ｒ促进ＴＮＦ的分泌（Ｐ＞０．０５）。     

雷公藤多甙抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮

雷公藤多甙（ｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅｏｆＴｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｗｉｌｆｏｒｄｉＨｏｏｋ．ｆ．,ＴＷＰ）临床广泛用于治疗类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病,既可抑制细胞免疫又可抑制体液免疫［１］．但其在免疫抑制过程中对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响却...     

褪黑激素调节巨噬细胞功能减轻结肠免疫损伤

目的:研究褪黑素(MT)对大鼠结肠免疫损伤的影响及与巨噬细胞功能的关系.方法:利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)和乙醇灌肠制备大鼠结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(100 mg/kg)和MT给药组(2.5,5.0,10.0 mg/kg),每大灌肠给药一次,从制备模型d 7开始共21 d.测定结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粘膜病理组织学评分(HS)、粪便隐血实验(OBT)和髓过氧化物酶(MPO)、IL-1、TNF-α、NO水平.结果:大鼠经TNBS和乙醇处理后CMDI、HS、OBT和MPO水平以及结肠和血浆中IL-1、TNF-α和NO水平明显高于正常,MT可不同程度逆转上述变化,减轻大鼠结肠免疫损伤.结论:MT灌肠能减轻结肠炎大鼠粘膜损伤,此与MT调节巨噬细胞功能有关.     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素-1及肿瘤坏死因子α的体外影响(英文)

目的:研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用.方法:通过测定胸腺细胞的增殖及L929细胞的杀伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生IL-1及TNF-α的影响.结果:吗啡(1×10~(-8)×10~(-3) mol L~(-1))及纳洛酮(50 μmolL~(-1))都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨噬细胞产生IL-1,但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用.对腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,只有高浓度的吗啡(1 mmol L~(-1))具有抑制作用,也不能被纳洛酮阻断.结论:吗啡能直接抑制腹腔巨噬细胞的功能,而这种作用不是由腹腔巨噬细胞上阿片受体介导的.     

来氟米特对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL—1，IL—6和TNF—α产生的动态影响

目的:探讨来氟米特(leflunomide,LEF)对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和 TNF-α分泌的影响及其抗炎、抗类风湿的可能作用机制.方法:大鼠足跖皮下注射Freund完全佐剂诱导关节炎模型;LEF灌胃后分次获取腹腔巨噬细胞,其培养上清液中IL-1,IL-6和TNF-α活性采用ELISA法或生物法测定.结果:佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和TNF-α分泌较正常对照组明显升高;LEF对由 LPS诱导产生的 IL-1和 TNF-α有明显的抑制作用,作用产生快;LEF(10,25 mg/kg)在应用21天后对IL-6的分泌也有明显抑制作用.结论:来氟米特具有抑制佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞 IL-1,IL-6和 TNF-α分泌水平的作用.     

酵母多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮和白细胞介素-1的影响

目的探讨酵母多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白细胞介素 1(IL 1)的影响。方法将不同剂量的酵母多糖加入体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中 ,取细胞培养上清液根据Griess反应检测NO-2 的量 ,间接反映巨噬细胞产生NO的生成量 ,并用溴化四唑蓝 (MTT)比色法检测上清液中IL 1的生成量。结果酵母多糖可明显促进小鼠腹腔巨细胞产生NO和IL 1,NO的生成量呈现剂量依赖关系。结论酵母多糖可诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和IL 1,可能是酵母多糖调节机体免疫功能、杀伤病原微生物和抗肿瘤的重要途径     

人IL—1,IL—6及TNFα基因在卵巢癌患者单个核细胞中的表达与相互关系

利用ＭＴＴ法及原位杂交技术，检测了４６例卵巢癌患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及腹水细胞分泌的ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα蛋白水平及其ｍＲＮＡ的表达。结果表明，卵巢癌患者血ＰＢＭＣ细胞、腹水细胞的ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα分泌水平明显高于健康对照组，具有统计学意义。且加入一定剂量的ＩＬ－１能促进这些细胞的ＩＬ－６及ＴＮＦα分泌水平，这种作用能被ＩＬ－１的单克隆抗体封闭。提示：ＩＬ－１、ＩＬ－６和     

肝硬化患者外周血细胞因子IL—1,IL—6和TNFα的分泌水平及意义

为探讨细胞因子与肝硬化形成的关系，对３２例肝硬化患者外周血单个核细胞分泌的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα活性水平进行了检测。结果显示，肝硬化患者外周血单个核细胞所产生的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα活性水平较正常对照组显著增高，提示这些细胞因子可能参与了肝硬化的形成过程。