低渗膨胀增加豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流和延迟整流型钾电流

目的:观察低渗膨胀对豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流和延迟整流型钾电流的影响。方法:采用传统全细胞膜片箱技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察钾电流的变化。结果:低渗 灌流液(200 Osmmol/kg)可增加钙激活钾电流和延迟整流型钾电流,钙激活钾电流的增加可被四乙基胺4mmol·L~(-1)和Charybdotoxin 200nmol·L~(-1)完全抑制;延迟整流型钾电流的增加可被四乙基胺4mmol·L~(-1)部分抑制,可被4-氨基吡啶10mmol·L~(-1)完全抑制。两种钾电流的增加幅度无显著性差异(P>0.05)。钙激活钾电流在施加低渗灌流(17.0±4.8)s后增加;延迟整流型钾电流在(30.7±13.7)s后增加,两者的潜伏期存在显著性差异(P<0.05)。结论:低渗膨胀可增加钙激活钾电流和延迟整流型钾电流,这种增加效应可能与细胞容积调节有关。     

胞内钙参与低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加的过程(英文)

目的:研究在低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞卡巴胆碱诱发的毒蕈碱受体门控电流(I_(CCh))增加过程中胞内钙的作用.方法:采用传统全细胞膜片箝技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察I_(CCh)的变化.结果:低渗性膜牵张明显增强I_(CCh);I_(CCh)阻断剂奎尼丁3 μmol/L完全抑制I_(CCh)和 低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应;胞外无钙状态下低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应完全被抑制,但是单纯钙通道阻断剂尼卡地平5μmol/L或牵张刺激敏感阳离子通道阻断剂氯化钆100 nmol/L不能阻断;同时用尼卡地平和氯化钆处理能够完全阻断低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应;用钙引发钙释放受体激动剂ryanodine处理也完全阻断低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应.结论:低渗性膜牵张增强I_(CCh),这种增强效应与胞外钙进入胞内并诱发钙引起的钙库释放有关.     

蜂毒肽对豚鼠心室肌细胞钾电流和动作电位的影响(英文)

目的:研究蜂毒肽(Melittin,Mel)对豚鼠心室肌细胞钾电流和动作电位的影响.方法:全细胞膜片箝记录.结果:蜂毒肽可呈浓度依赖性促进延迟整流钾电流(I_k),在测定电压为40 mv时,0.05,0.1,0.2μmol·L~(-1)蜂毒肽分别使I_k从(295±109)增大到(371±142)(n=5 P<0.05),(467±180)(n=5,P<0.05),(552±248)pA(n=5,P<0.05).但药物在三个浓度时对内向整流钾电流(I_(k1))均无显著影响.蜂毒肽0.05,0.1,0.2 μmol·L~(-1)分别使动作电位APD_(50)由(520±55)减小到(459±91)(n=5,P>0.05),(385±102)(n=5,P<0.01),(281±81)ms(n=5,P<0.01),使APD_(90)由(613±96)减小到(536±93)(n=5,P>0.05),(467±96)(n=5,P<0.01),(354±95)ms(n=5,P<0.01).结论:蜂毒肽促进延迟整流钾电流,缩短动作电位时程.     

罗哌卡因对豚鼠心室肌细胞钠电流、钙电流和钾电流的影响

目的:研究罗哌卡因(Rop)对豚鼠心室肌细胞钠电流(Ⅰ_(Na))、L-型钙电流(Ⅰ_(Ca-L)、内向整流钾电流(Ⅰ_(Kl)及延迟整流钾电流(I_K)的影响.方法:全细胞膜片箝技术.结果:罗哌卡因10,50与100μmol/L使Ⅰ_(Na)的峰电流分别减小8.3％、33.3 ％和62.5％(P<0.01),使失活时间常数分别延长8.2％、24.7％和64.1％(P<0.05);罗哌卡因50与100μmol/L使Ⅰ_(Ca-L)的峰电流分别减小7.6％和22.5％(P<0.05),使慢失活时间常数分别延长15.5％和33.0％(P<0.01);罗哌卡因50与100μmol/L对Ⅰ_(Kl)和Ⅰ_K的峰电流无明显影响.结论:罗哌卡因抑制Ⅰ_(Na)和Ⅰ_(Ca-L),可能与其心脏毒性作用有关.     

常咯啉对豚鼠和家兔单个心肌细胞钾电流的影响(英文)

目的:研究常咯啉是否对心肌细胞的钾电流有影响作用。方法:采用高阻抗密封膜片箝全细胞技术,记录分离的豚鼠和家兔心肌单个细胞的钾电流。结果:在临床用量常咯啉50μmol·L~(-1)抑制家兔心房肌细胞的瞬间外向钾电流(I_(TO))17.7％±2.4％(n=8)。但并不影响电压依赖性通道。同一剂量的常咯啉对单个家兔心室肌细胞的内向整流钾电流(I_(Kl))和单个豚鼠心室肌细胞的延迟整流钾电流(I_K)并不产生任何作用。结论:提示常咯啉具有阻制(I_(TO))的作用,而对(I_K)和(I_(Kl))无任何作用。     

兴奋性氨基酸及尼莫地平对培养大鼠脑皮层神经元钙电流的影响(英文)

目的:探讨兴奋性氨基酸(EAA)及钙通道阻断剂对神经元钙通道的影响,方法:用全细胞膜片箝技术研究Bay-K-8644、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)及尼莫地平(Nim)对培养大鼠皮层神经元钙电流(I_(Ca))的作用,结果:Bay-K-8644及Glu明显增加I_(Ca) Asp 0.5,5及50 mmol·L~(-1)浓度依赖性地增加I_(Ca)(分别为14.8％,37.1％和53.1％),细胞浴液中加入Nim 10 μmol·L~(-1),I_(Ca)被抑制46.2％,结论:EAA使神经元钙电流增加,Nim抑制神经元的Ca~(2 )内流。     

胞内钙动员在硝普钠增加豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流中的作用

AIM: To investigate the role of calcium mobilization in the calcium-activated potassium currents [IK(ca)] increasedby sodium nitroprusside (SNP), a nitric oxide (NO) donor, in gastric antral circular myocytes of the guinea pig.METHODS- A perforated patch-clamp technique was used, and the myocytes were isolated by collagenase.RESULTS: SNP 100 lamol/L significantly increased IK(Ca), and enhanced the spontaneous transient outward currents (STOC). SNP-induced increase of IK(Ca) was not blocked by extracellular calcium-free solution (containingegtazic acid 10μmol/L and nicardipine 5μmol/L, an L-type calcium channel blocker. And SNP 100μmol/Lsuppressed the L-type calcium currents (Ica). SNP-induced increase of STOC was inhibited by heparin 3g/L, apotent inhibitor of inositol triphosphate receptor (InsP3R). However, ryanodine 10μrnol/L, an inhibitor of calciuminduced calcium release (CICR), did not inhibit the effect of SNP-induced increase of STOC. Methylene blue (1μmol/L), an inhibitor of soluble guanylate cyclase, also inhibited such an effect. CONCLUSION: The increase ofIK(Ca) caused by SNP may be mediated by cGMP via IP3-sensitive calcium pools, however, extracellular Ca^2^ maynot be involved in the process.     

不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱电流的影响

目的：研究外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞素毒蕈碱电流的影响及其作用机制。方法：利用膜片箝技术的全细胞记录法在急性分离的胃窦环行肌细胞上记录毒蕈碱电流。结果：在细胞外灌流液中给予花生四烯酸（arachidonic acid,AA）明显抑制I_cch,并具有量效关系：当AA的浓度在1。3和μmo1/L时,分别抑制I_cch至46%±8%,23%±5%和3.8%±0.9%;另一种不饱和脂肪酸,亚麻酸（linoleic acid,LA）也抑制I_cch,在1,5和10μmo1/L浓度分别抑制I_cch至3.8%±0.9%,35%±5%和67%±9%;用H-7（蛋白激酶C抑制剂）100μmo1/L预处理10-15分钟以后,AA分别抑制I_cch至5.5%±0.7%和3.0%±1.0%。结论：不饱和脂肪酸直抑制毒蕈碱电流,且抑制程度与不饱和脂肪酸链中的双键数目有关。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠和大鼠心室肌细胞钾电流的作用

目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心室肌细胞快激活(I_(Kr))和慢激活(I_(Ks))延迟整流钾电流、内向整流钾电流(I_(Kl))和瞬时外向钾电流(I_(to))的作用.方法:采用全细胞膜片箝技术记录豚鼠及大鼠心室肌细胞钾电流.结果:BTHP在 1-100 μmol/L的范围内以浓度依赖性方式阻滞I_(Kr)和I_(Ks),其中对I_(Kr)的IC_(50)为 13.5 μmol/L(95％可信限:11.2-15.8 μmol/L)而对 I_(Ks)的 IC_(50)则为 9.3 μmol/L(95％可信限:7.8-11.8 μmol/L).BTHP 30μmol/L时可使 I_(Kr)及I_(Kr,tail)分别降低31％±4％和36％±5％(n=6,P<0.01);使I_(Ks)及I_(Ks,tail)分别降低40％±6％和45％±15％(n=7,P<0.01);BTHP 5μmol/L可抑制大鼠心室肌细胞I_(to)电流,使电流幅值降低63％±6％(n=6,P<0.01),BTHP1-100μmol/L以浓度依赖性方式阻滞入I_(to),其 IC_(50)为 3.6 μmol/L(95％可信限:2.9-4.3μmol/L).但BTHP 200 μpmol/L对I_(Kl)基本无影响.结论:BTHP对I_(Kr)、I_(Ks)、I_(to)均有抑制作用,且其阻滞作用呈现出浓度依赖性特征.     

阿米洛利对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用

目的研究阿米洛利（amiloride）对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾通道及钙通道电流。结果阿米洛利在10~100 μmol·L^-1抑制L型及T型钙电流,不改变钙电流I-V曲线的形状，仅抑制这两型电流的幅度。当累积浓度达100 μmol·L^-1时，阿米洛利轻微抑制快激活延迟整流钾电流(I_Kr)，对慢激活延迟整流钾电流(I_Ks)无影响。阿米洛利在1~100 μmol·L^-1浓度依赖性地抑制内向整流钾电流(I_K1)。结论阿米洛利抑制电压依赖性的钾、钙电流，为其抗心律失常作用提供了离子基础。     

蝙蝠葛碱对豚鼠心室肌细胞钾电流的阻断作用(英文)

目的:研究蝙蝠葛碱对豚鼠心室肌细胞快激活(I_(Kr))和慢激活(I_(Ks))延迟整流钾电流及内向整流钾电流(I_(K1))的作用。方法:酶解法制备单个心室肌细胞。电压箝制方式下全细胞记录豚鼠单个心室肌细胞钾通道电流。结果:蝙蝠葛碱1-100μmol·L~(-1)浓度依赖性阻断I_(Ks),I_(Ks-tail)[IC_(50)=33(95 ％可信限:24-46)μmol·L~(-1)]及I_(Kr),I_(Kr-tail)[IC_(50))=16 (95％可信限:13-22)μmol·L~(-1)]。对I_(Ks-tail),I_(Kr-tail)的去激活过程无明显影响,给药前的时间常数分别为(92±18)ms和(140±38)ms,给药后分别为(84±16)ms和(130±26)ms(P>0.05)。蝙蝠葛碱对I_(Ks)的抑制作用具有电压依赖性。 蝙蝠葛碱20μmol·L~(-1)对I_(K1)的内向部分具有阻断作用。结论:蝙蝠葛碱对I_(Kr)和I_(Ks)具有阻断作用,但不影响此两种成分的去激活过程. 蝙蝠葛碱同时具有阻断I_(K1)的作用。     

Effects of Ginkgolide B on action potential and calcium, potassium current in guinea pig ventricular myocytes

INTRODUCTION Ginkgo biloba extract (GbE) is extracted fromthe leaves of Ginkgo biloba. GbE is a multicomponentdrug with a polyvalent action. In Germany and France,such extracts were used effectively to treat cerebraldysfunction and peripheral circulatory disturbances[1].The results of clinical trails support new indications forGbE in the treatment of cardiovascular disease, par-ticularly in the prevention of ischemic heart syndromes[2].The primary active constituents of GbE incl…