条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区Hsp90表达变化

目的 探讨大鼠条件性恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区Hsp90表达变化.方法 电击组和对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24 h后检测大鼠的僵住反应,然后牺牲动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,Western blot检测NR2B及Hsp90表达情况.结果 电击组大鼠在1h和24 h的僵住反应时间百分比分别为(49.1±18.6)％和(75.7±19.6)％,明显高于对照组[(分别为(14.0±4.5)％,(32.1±22 7)％],差异有统计学意义(P＜0.05).24 h大鼠海马CA 1/CA3区Hsp90及CA1区NR2B表达电击组均明显高于对照组(P＜0.05).结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区Hsp90蛋白表达升高,活性增强.Hsp90可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.     

条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38表达变化

目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)表达及活性变化.方法 电击组及对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24h 后检测大鼠的僵住反应,然后处死动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,western blot检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达情况.结果 电击组的大鼠在lh和24h的僵住反应的时间分别为(49.1±18.6)s,(75.7±19.6)s,明显高于对照组[分别为(14.0±4.5)s,(32.1±22.7)s],差异有统计学意义(n=9,P ＜0.05);在24h电击组大鼠海马CA1区p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK (Thr180/Tyr182)表达平均灰度值比值分别为9.4±2.6和7.8±2.1,与对照组(1.0±0.1和1.0±0.2)比较表达显著增加(n=9,P＜0.05);24h电击组大鼠海马CA3区p38 MAPK及磷酸化p38 NAPK(Thr180/Tyr182)表达平均灰度值比值分别为6.2±3.3和2.6±0.6,与对照组(2.1±0.5和1.4±0.5)比较表达显著增加(n=9,P＜0.05).结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区p38 MAPK蛋白表达升高,活性增强.p38 MAPK可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.     

帕金森病模型大鼠空间学习记忆障碍与SGK表达水平的关系

目的 观察6-羟基多巴胺致帕金森病(PD)大鼠空间学习记忆能力变化及可能的发生机制.方法 6-羟基多巴胺双侧黑质致密部注射4周后进行Morris水迷宫测试;免疫荧光检测海马和前额叶皮质内血清糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)表达.结果 PD大鼠在第1天水迷宫训练中潜伏期较假手术组(P＜0.05)和正常组(P＜0.05)显著延长.在探测实验中PD大鼠穿台次数[(6.08±1.88)次],较假手术组[(8.33±0.82)次]和正常组[(9.43±2.57)次]显著减少,同时PD大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比比正常组明显减少.PD大鼠海马CA1、CA3和前额叶皮质内SGK表达较对照组、假手术组显著减少.结论 PD大鼠存在空间学习记忆障碍,SGK可能参与了大鼠空间记忆障碍的发生机制.     

NE通过调节BLA内GluR1磷酸化水平诱导PTSD样记忆损害的形成

目的探讨基底外侧杏仁核(BLA)内去甲肾上腺素(NE)是否为创伤后应激障碍(PTSD)样记忆损害形成的关键因子及其调控机制。方法选取成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组(生理盐水)、NE处理组、Propranolol处理组和NE+Propranolol处理组。条件性恐惧训练24 h后,动物进行场景和线索恐惧记忆测试。用Western-blot检测各组大鼠AMPA受体的GluR1亚基磷酸化表达变化。结果 NE组在场景测试的僵住反应百分比较对照组明显减少,而在线索测试的僵住反应百分比较对照组明显增加(P0.05),而且能剂量依赖性的减少GluR1 Ser845和Ser831的磷酸化表达(P0.05)。结论 BLA内NE是PTSD样记忆损害的关键因子,NE通过下调α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体的GluR1亚基磷酸化表达导致PTSD样记忆损害的形成。     

行为训练对胎儿生长受限子鼠学习记忆能力及海马NR2B、GluR1表达的影响

目的 探讨行为训练对胎儿生长受限(FGR)子鼠学习记忆能力及海马符氨酸受体NR2B和GluR1表达的影响.方法 被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将子鼠分为FGR组及正常组,两组再各自随机分为训练组和非训练组,于生后2、4月行Morris水迷宫行为训练,应用避暗实验和跳台实验检测学习记忆能力,采用免疫组织化学法观察海马脑区谷氨酸受体NR2B及GluR1的表达情况.结果 学习记忆成绩比较,FGR组差于正常组,训练组优于非训练组;FGR训练组学习成绩提高明显,模型因素及训练凶素有交互效应(P<0.05);NR2B、GluR1在海马CA1区、CA3区的表达比较,FGR组低于正常组;训练组CA1区GluR1、NR2B的表达量明显高于非训练组;2月龄CA1区GluR1的表达,模型因素及训练因素有交互效应(p<0.05).结论 行为训练可提高FGR子鼠学习记忆能力,可能与海马CA1区谷氨酸受体NR2B、GluR1的表达上调有关.     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力损害的改善及对海马CA1区Bcl-xl蛋白表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆的影响及机制.方法 通过SD大鼠海马CA1区注射β淀粉样蛋白制作AD模型.大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组及EPO处理组.Aβ1-40大鼠海马CA1区注射造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO).观察药物干预后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及药物干预后4周大鼠学习和记忆力的改变.结果 药物干预后24h,EPO处理组和生理盐水对照组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达阳性细胞数(100.42±12.43/视野)高于生理盐水对照组(82.06±19.68/视野)(P＜0.05).药物干预后4周,EPO处理组大鼠学习能力[(20.38±5.88)次]明显优于生理盐水对照组[(25.50±3.25)次,(P＜0.05)],并且EPO处理组大鼠记忆能力[(4.75±1.75)次]明显优于生理盐水对照组[(2.88±1.55)次,(P＜0.05)].结论 EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区Bcl-xl蛋白表达下降,保护AD大鼠学习记忆功能.     

束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响

目的观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数。结果7 d模型组大鼠海马CA1区和BLAGluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P<0.01,P<0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P<0.05,P<0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P<0.01,P<0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P<0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异。结论7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强。     

帕金森病模型大鼠空间学习记忆障碍与SGK表达水平的关系

目的观察6-羟基多巴胺致帕金森病(PD)大鼠空间学习记忆能力变化及可能的发生机制。方法6-羟基多巴胺双侧黑质致密部注射4周后进行Morris水迷宫测试;免疫荧光检测海马和前额叶皮质内血清糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)表达。结果PD大鼠在第1天水迷宫训练中潜伏期较假手术组(P<0.05)和正常组(P<0.05)显著延长。在探测实验中PD大鼠穿台次数[(6.08±1.88)次],较假手术组[(8.33±0.82)次]和正常组[(9.43±2.57)次]显著减少,同时PD大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比比正常组明显减少。PD大鼠海马CA1、CA3和前额叶皮质内SGK表达较对照组、假手术组显著减少。结论PD大鼠存在空间学习记忆障碍,SGK可能参与了大鼠空间记忆障碍的发生机制。     

银杏叶提取物对半乳糖致痴呆大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(Extract ginkgo biloba,EGb)对D-半乳糖(D-Galactose,D-Gal)致痴呆模型大鼠海马CA1区Caspase-9P35( Cysteinyl aspartate-specific protease)蛋白表达的影响,探讨EGb改善认知能力的可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,腹腔注射D-Gal建立痴呆模型,以不同剂量的EGb进行干预.以TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡;以免疫组化和Western Blot法检测大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达.结果 半乳糖组较空白对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(37.8±1.3)个,(0.8±0.2)个]及Caspase-9P35[(37.6±1.8)个,(6.2±1.3)个]表达明显增加(P＜0.01);EGb中、高剂量组较半乳糖组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(17.6±0.9)个,(9.8±0.8)个,(37.8±1.3)个]及Caspase-9P35表达[(28.6±1.3)个,(25.0±1.6)个,(37.6±1.8)个]不同程度降低(P＜0.01);治疗组TUNEL阳性细胞及Caspase-9P35蛋白表达较半乳糖组有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EGb能改善D-Gal致痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低Caspase-9P35活性,抑制海马CA1区神经元凋亡有关,且疗效与剂量有关.EGb预防痴呆的效果比治疗效果更优.     

乌龙丹改善慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的分子机制探讨

目的 通过建立大鼠慢性脑缺血模型,观察NR1、NR2B在海马和皮层的表达水平,探讨乌龙丹改善慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的部分作用机制.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后存活大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组、乌龙丹高剂量组、乌龙丹低剂量组(n=12),Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马和皮层NR1、NR2B的表达水平.结果 模型组大鼠学习记忆能力较假手术组和乌龙丹给药组明显降低(P＜0.05,或P＜0.01);模型组皮层及海马区NR1、NR2B表达水平与假手术组比较,比值显著降低(P＜0.01).乌龙丹高剂量组和银杏叶组皮层及海马与模型组比较NR1、NR2B表达均增高(P＜0.01);但与假手术组比较,NR1、NR2B表达水平比值降低,差异也具有统计学意义(P＜0.01).结论 乌龙丹改善大鼠慢性脑缺血学习记忆功能可能途径之一:一定程度上提高海马和皮层区NR1、NR2B的表达水平.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。