腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用

抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.     

腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用

抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.     

腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用

抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.     

老年人脑卒中后抑郁症研究进展

老年人脑卒中后抑郁症(PSD)是脑卒中的常见并发症,其发生率在20 %～60%之间[1],逐渐受到临床医生的重视。本文就其发生的病因、发病机制、临床表现、治疗进展情况作一系统分析,探索其发生的可能机制及治疗方法,以提示临床医师加以注意。1病因及发病情况1 1病因老年人脑卒中后抑郁症病因目前还没有完全清楚,既往曾提出了3种观点:(1)抑郁症状是脑部病变直接作用的结果。据国外学者报道,脑卒中后抑郁与左侧大脑半球受损密切相关,病灶越靠近左侧额极越容易发生抑郁。(2)患者自身肢体瘫痪作为应激因素促使抑郁症发生。国内学者最近研究发现脑卒中后抑郁症日常生活能力水平与脑卒中后抑郁有明显的相关性,即卒中后躯体功能障碍越重者,抑郁障碍发生率越高。(3)上述两种原因兼而有之,但目前多数学者更倾向于内外因素综合作用才导致抑郁症的发生[2]。另外,因老年脑卒中后抑郁症的发病与情绪障碍也有关,故精神因素也是导致脑卒中后抑郁症的重要原因之一,不同的家庭背景,抑郁的发生也不同,如丧偶、离婚或单身独居抑郁的发生率较夫妻同居组明显增高[2,6]。1 2发病情况老年人脑卒中后抑郁症与患病年龄呈正相关。杨爱兰等研究认为,老年组(≥60岁)抑郁症发...     

难治性抑郁症的静息态功能磁共振研究进展

抑郁障碍是一种常见的精神疾病,约30％患者经过规范化的药物治疗后仍无明显改善,临床上将此类患者称为难治性抑郁症患者.目前,有关于难治性抑郁症的神经生物学机制尚未被完全阐明,近年来,随着神经影像学技术的迅速发展,静息态功能磁共振成像作为一种新兴技术,被广泛应用于探讨难治性抑郁症的神经生物学机制.本文系统介绍了近年来静息态...     

抑郁症与神经递质关系的研究进展

抑郁症属于情感障碍性疾病,是一种以持久心情抑郁为主要临床表现的心境障碍疾病,而作为世界上最易致残的情感障碍性精神疾病之一的抑郁症的发病机制目前尚未完全阐明,神经生化学理论是迄今最为肯定、并被临床药理充分利用的用以阐述抑郁症发病的神经生物学机制,就抑郁症与神经递质之间的关系作一综述.     

抑郁症脑网络的静息态功能磁共振研究

目的 抑郁症发病率高,危害大,目前对于抑郁症发病的原因和机制并不清楚,越来越多的研究表明其存在脑网络的改变,本综述总结了抑郁症脑网络的静息态功能磁共振研究结果,旨在从神经影像的角度探讨其神经环路的机制.方法 2014年12月在Medline、中国知网、万方等数据库.利用“抑郁症”、“静息态”、“脑网络”等检索词,检索2000年1月至2014年12月的文献,分析抑郁症相关的脑网络的关键脑区、抑郁症皮层静息态网络的改变.结果 共24篇关于抑郁症的静息态功能连接研究,其中14篇采用ROI分析方法,ROI包含杏仁核、前额叶(腹侧、内侧、外侧)、扣带回膝前部以及小脑半球等脑区,计算ROI与全脑的功能连接并与正常对照组进行比较;8篇采用ICA分析方法,提取静息态网络内的功能连接并与正常对照进行比较;2篇采用图论分析方法,分析全脑所有脑区的功能连接并与正常对照组进行比较.结论 抑郁症存在边缘系统-丘脑-前额叶皮层环路及皮层静息态网络的功能连接的异常,并且这些网络的功能连接改变与抑郁症的临床症状及药物疗效有一定的相关性.     

抑郁症脑静息态功能磁共振研究进展

近年来,脑功能磁共振成像,尤其是静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)已经成为观察抑郁症患者在抑郁状态下的脑活动状态以及活动方式的重要手段之一,从而在一定程度上揭示抑郁症的发病机理。本文就RS-fMRI的常用分析方法及其在抑郁症中的研究进展做一综述。     

突触可塑性在抗抑郁中的研究进展

抑郁症是一种以情绪低落为主要特征、兴趣缺失并常伴有自杀倾向的情感障碍性疾病,严重威胁人类健康和生活质量。由于抑郁症致病机制未完全阐明,抗抑郁药物的研发受到很大限制。现临床使用的抗抑郁药物因起效慢、副作用大等缺陷极大地限制了抑郁症的治疗。近年来,越来越多的研究表明,突触可塑性损伤与抑郁症的发生有着紧密的联系,改善突触可塑性有利于逆转抑郁症状及其伴随的认知功能下降。本文将综述突触可塑性对抑郁症发生的影响及其与脑源性神经营养因子、星形胶质细胞及小胶质细胞之间的关系。     

抑郁障碍与早年慢性应激的研究进展

抑郁障碍是一种以显著而持久的情绪低落、兴趣减退、活动减少为主要临床特征,同时伴有多种躯体不适的一类常见的情感障碍.具有高患病率、高复发率、高自杀率等特点,严重损害患者的学习、生活、工作,并给患者本人、家庭以及社会带来沉重负担.截至目前,抑郁障碍的病因和发病机制尚未明确,流行病学调查和临床研究发现早年慢性应激是诱发抑郁障碍的主要风险因素之一,而且各类环境、社会、心理应激对抑郁的发生、发展及预后均起着重要作用[1].同时,越来越多的临床前研究证据显示神经可塑性异常可能是抑郁障碍病理生理改变的主要特征.故笔者对抑郁障碍与早年慢性应激及其神经可塑性机制的研究进展进行综述.     

神经肽——抑郁症治疗的新靶标

抑郁症是一种严重危及人类身心健康的精神疾病,主要表现为快感缺乏、兴趣丧失,伴有焦虑、睡眠障碍等其他不同程度的心理和(或)躯体症状.抑郁症发病原因复杂,症状多样,发病机制至今未明[1].神经肽(neropeptide)又称作脑-肠肽(brain-gut peptide),是一类主要存在于中枢神经系统和外周的小分子活性多肽,扮演着神经激素、神经递质、细胞因子和生长因子等多种角色,广泛参与应激反应、睡眠、情绪、痛觉、学习与记忆、免疫乃至神经分化和发育等生理病理过程[2].以神经肽作为靶点进行抗抑郁治疗有望突破现有抗抑郁药物的局限性,成为抑郁症发病机制研究和开发新型抗抑郁药物的重要方向.     

地震创伤后应激障碍患者脑静息态默认网络研究

目的 研究经历同源创伤后患创伤后应激障碍(PTSD)患者的脑静息状态默认网络,探索PTSD的发病机制.方法 17例地震PTSD患者和20例正常对照者接受静息态功能磁共振扫描.分别以左、右侧后扣带回为种子点行全脑静息态功能连接分析并进行组间比较.结果 PTSD组与对照组相比,在静息状态下脑功能连接减低的区域包括左额上回、...     

免疫炎症导致抑郁的研究新进展

抑郁症是一全球性的精神问题,具有较高的患病率、复发率、死亡率、致残率.在2008年关于"全球疾病负担的十个事实"中提到全世界约有1.2亿人罹患抑郁症,患者人数预计还将继续上升,每年有85万人的死亡与抑郁有关.在我国已有超过2600万的人患有抑郁症,约10％～15％的抑郁症患者死于自杀[1].虽然人们对抑郁症的研究从未间断,对于抑郁症的病理生理学机制的认识也在逐步提高,但是其发病机制至今仍未阐明.目前抑郁症的发病机制从最早的单胺类假说逐渐转向神经内分泌一免疫系统的研究.本文将对近年来抑郁症与免疫炎症相关研究做一简要描述.     

白介素-1β对抑郁症机制中海马神经再生影响的研究进展

神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子白介素-1β(IL-1β)在其中发挥关键作用。研究表明:IL-1β可导致大鼠抑郁样行为并降低体内、外海马神经再生。海马神经细胞的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素。本文就IL-1β对海马神经再生的影响、与抑郁的关联性及其相关机制的研究进展作一综述。     

慢性不可预计温和刺激抑郁模型的研究进展

抑郁症主要表现为持久的心境失落,是一种严重的心理障碍疾病,发病因素较多,应激性事件是触发抑郁症产生的重要因素。慢性不可预计温和刺激抑郁模型与人类抑郁症的发生具有较好的相关性,其主要机制与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴被激活,脑内海马、前额叶皮质、多巴胺边缘系统损害有关。慢性不可预计温和刺激抑郁模型可很好地模拟人类日常生活中遭遇的不良事件,与临床抑郁症的发病机制相似,可用于各类抗抑郁药物的筛选及作用机制研究,是目前应用最广泛的模型之一。     

焦虑抑郁障碍患者ET的变化

脑涨落图分析(encephalofluctuography,ET)技术是近几年来由我国首创的世界先进技术[1].通过脑电载波涨落信息反映脑内神经递质含量.抑郁焦虑是常见的情感、情绪障碍.长期以来人们对抑郁焦虑障碍的观察,多采用一些心理量表及患者的临床表现.     

抑郁症肠道护理探讨

抑郁症又称抑郁障碍,作为一种情感性的精神障碍,为严重影响人类健康的常见精神疾病.据世界卫生组织权威估计,到2020年,抑郁症将成为危害人类健康的第二大类疾病.2007年著名杂志《柳叶刀》报道,约16％的人一生中至少有一次抑郁症表现[1],Rush AJ研究显示抑郁症终身患病率为5％～16％[2].以往对抑郁症的研究主要集中于基因、行为、神经递质等方面,但现在人们越来越重视免疫及环境因素在抑郁障碍发病过程中的作用.Hao WL指出,人体各个部位微生物数量分布不一,最多的部位在于结肠[3].人体肠道菌群具有重要的代谢、营养和保护功能,实验表明,肠道菌群在调节情绪及大脑工作运行中起着重要的角色,主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫、递质三个方面发挥作用[4].人们也在神经精神类疾病中,如精神分裂、抑郁症患者中找到了肠道细菌菌群功能异常的证据,这可能与非正常的免疫激活和下丘脑-垂体-肾上腺轴病变有关[5].     

抑郁症自杀行为的治疗和护理

抑郁症精神病(简称抑郁症)是一种以情感障碍为主要症状的精神病,其临床特征为躁狂状态和抑郁状态循环发作[1].抑郁症患者若得不到良好的治疗和护理,可以导致自杀行为及躯体疾病的产生[2].因此,护理好抑郁症患者并对其进行正确的心理生活指导是十分重要的.综合医院建立心理病房已是大势所趋[3].我院于2003年7月设立了开放式心理病房,实行开放式管理,并收治了抑郁症患者97例,结果取得了较好疗效,现报告如下.     

老年病人抑郁症状及相关因素的护理对策

随着人口的老龄化,老年人的精神问题也日趋广泛.抑郁症是一种以持久的心境低落状态为特征的神经症,常伴有焦虑,躯体不适和睡眠障碍.抑郁症状是老年人常见的负性情绪[1],它会影响老年人的生活质量,而且当抑郁症状严重而且持久时,可能发展为抑郁症,对个体生活质量及健康造成损害.通过对我院2005年1月～2005年4月内科住院病人的调查分析,了解到老年住院病人的抑郁症状的发生及相关因素,为进一步提高老年病人的护理质量提供理论依据.……     

抑郁症发病的神经内分泌机制研究进展

抑郁症(Depression)属情感性精神障碍,它是以持久的情感低落为基本症状,并伴有思维联想过程和思维内容障碍以及意志活动减退的一组综合征.抑郁症具有发病率高、患病率高、复发率高、自杀率高而知晓率低、治疗率低等特点,对社会造成了重大的经济负担,因而受到全球各国的关注.现代医学对抑郁症的研究虽然深入而广泛,但其发病机制至今仍不明确,因此其机制研究已成为医学界热门课题,其防治方法和对策也倍受瞩目.目前抑郁症的生物学假说包括单胺类神经递质假说、下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能异常假说及神经营养假说等.本文主要从发病机制假说角度对抑郁症的脑内基因差异表达的研究进展作一综述.