大鼠液压冲击脑损伤脑组织Toll样受体4表达与神经功能的关系

目的 观察大鼠液压冲击脑损伤Toll样受体4（TLR4）表达变化,探讨其与神经功能的关系.方法 成年雄性SD大鼠56只,随机分为损伤组（n=48）和假手术组（n=8）.采用液压冲击制备颅脑损伤模型,术后1h、6h、12h、24 h、3d、7d对动物进行神经功能评分,并用干湿重法、免疫组化法和Western Blot 分别测定水肿脑组织含水量及TLR4蛋白表达.结果 神经功能评分6h出现下降[（3.86±0.42）分],24 h下降至最低值[（2.65±0.32）分],3d逐渐升高[（3.25±0.17）分];免疫组化和Western Blot均显示水肿脑组织TLR4的表达均6h开始增高,24h至3d达到高峰,7d后降低.线性相关性分析发现TLR4表达与神经功能评分呈显著负相关（r1=-0.824,rw=-0.867,P＜0.05）.结论 大鼠颅脑液压冲击伤TLR4出现高表达,可能诱发了继发性炎性脑损伤导致神经功能障碍.     

小剂量地塞米松对创伤性脑水肿AQP4的影响

目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。     

大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达与神经功能评分的关系

目的观察大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子白细胞介素一1β（IL一1β）、白细胞介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一仪（TNF—Oα）、细胞问黏附分子一1（ICAM一1）表达变化,探讨其与神经功能评分的关系。方法成年雄性sD大鼠48只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后6h、12h、24h、3d、7d对动物进行神经功能评分,并用干湿重法、免疫组化法分别测定水肿脑组织含水量及其IL一1B、IL一6、TNF—Or．、ICAM-1表达。结果神经功能评分6h出现下降[（3．78±0．84）分],24h下降至最低值[（2．65±0．32）分],3d逐渐升高[（4．75±0．71）分];免疫组化显示水肿脑组织IL一6、IL一1β、TNF—α、ICAM一1的表达均6h开始增高,24h至3d达到高峰,7d后降低。线性相关性分析发现IL一6、IL一1β、TNF—α．、ICAM一1表达与神经功能评分呈负相关关系（相关系数分别为r：-0．912,r=-0．892,／r=一0．794,r=一0．887,P〈0．05）。结论大鼠颅脑液压冲击伤IL．1B、IL-6、TNF一仪、ICAM一1均出现高表达,与神经功能评分呈负相关,可能与炎l生因子造成的继发l生脑损伤有关。     

重型脑损伤后AQP4表达与脑水肿的关系

目的观察重型脑损伤后水通道蛋白-4（AQP4）表达变化，及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法健康成年Wistar大鼠，随机分成创伤性脑损伤（TBI）组和各假手术（SO）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。于伤后4h、8h、12h、1d、3d、5d、7d取出大鼠脑组织，免疫组化（IHC）和原位杂交（ISH）检测AQP4的表达变化，干湿重法计算脑组织含水量。结果IHC和ISH显示，脑损伤后AQP4在脑组织中的表达上调，1d达高峰，持续至3d后下降，7d接近SO组水平。与SO组相比，除7d亚组外，TBI其余各亚组中AQP4表达水平均明显增高（P〈0、05）。脑损伤后4h脑组织含水量即比SO组增加（P〈0、05），随时间延长，脑组织含水量亦逐渐增加，伤后1-3d达高峰。AQP4表达和脑组织含水量呈正相关，r=0．978，P〈0，01。结论脑损伤后，随着脑水肿加重，AQP4表达上调。提示脑损伤后AQP4的表达变化与脑水肿的形成密切相关，AQP4在损伤后脑水肿的形成中发挥着重要作用。     

水通道蛋白-4在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠创伤性脑水肿形成过程中的表达变化及其意义。方法选择健康成年Wistar大鼠随机分为实验组(n=60)和对照组(n=15),实验组采用改进的Feeney氏法,造成大鼠右侧大脑半球局部脑损伤;对照组仅切开头皮,不造成大鼠脑损伤。分别进行脑组织形态学观察、脑含水量检测、免疫组织化学方法检测各组AQP4的表达水平。结果实验组72h病灶区域脑组织含水量百分率[(80.18±0.55)%较对照组(78.10±0.52)%]高(P<0.05)。实验组1、3h AQP4平均吸光度值(0.210 0±0.029 4、0.186 0±0.016 5)较对照组(0.143 3±0.053 8)高(P<0.05)。结论在脑创伤早期,AQP4强烈表达,可能与脑创伤后的应激反应有关。在脑创伤后期,由于AQP4表达呈下调趋势,其活性降低,出现混合性脑水肿。     

法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织内AQP9表达的影响

目的探讨法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织中AQP9基因表达和蛋白合成的影响。方法健康SD大鼠144只,随机分为:对照组、手术组、法舒地尔组,建立大脑中动脉闭塞(MCAQ)模型,分别在6 h、24 h、72 h和5 d 4个时间点将大鼠麻醉后断头取脑,采用干湿比重法测脑组织含水量,行HE染色,并用R T-PCR、Western Blot检测脑组织中AQP4基因表达和蛋白合成的变化。结果与对照组相比,手术组、法舒地尔组均从6 h开始出现脑水肿,72 h时达到高峰,且法舒地尔组脑水肿低于手术组;同样AQP9及其mRNA的表达在手术后6 h后开始升高,72 h后达到高峰,且手术组较对照组相和法舒地尔组明显增高(P<0.05)。结论 AQP9与脑水肿形成有关,法舒地尔可以降低脑组织内AQP9的基因表达和蛋白合成从而减轻脑水肿。     

大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达变化与脑水肿的关系

目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系.方法 将42只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、心搏骤停模型组[(SCA模型组,n=30;按自主循环恢复(ROSC)后1、6、12、24 、72 h各时点分5个亚组,每个亚组6只].分别检测脑组织水含量及AQP4表达水平.结果 SCA模型组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于对照组、假手术组(均P<0.01).AQP4表达水平与脑组织水含量呈同样趋势改变.积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)与脑组织含水量均呈正相关(r=0.858,r=0.870,均P<0.001).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化呈正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.     

大鼠外伤性脑损伤后水通道蛋白1、4、9的表达

目的观察并探讨大鼠外伤性脑损伤后水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1、4、9的表达及意义。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑损伤组,12 h、1 d、3 d、7 d四个时间点,共5组,每组8只。Feeney,s自由落体打击法制作重型脑外伤模型。各时间点采用Western blot和RT-PCR法检测损伤脑组织中AQP1、4、9的表达,干湿重法检测脑组织含水量。结果 AQP4脑损伤后各时间点表达明显增加,与脑水肿形成密切相关,而AQP9在1 d、3 d组明显增加,较假手术组具有统计学意义(P0.01),AQP1表达无明显统计学差异。结论AQP4、9参与外伤性脑损伤后脑水肿形成,尤其是AQP4,能更好的反应脑水肿程度。     

不同冲击压力脑损伤大鼠神经功能评分差异性与病理学特征的关系

目的 观察不同冲击压力液压冲击脑损伤大鼠神经功能评分差异性,探讨与病理学变化的关系及其临床意义.方法 采用0.1,0.2,0.3 NPa三种不同打击压力,制作不同冲击压力大鼠液压冲击脑损伤模型,观察生命体征变化、比较死亡率,观察造模后1h、6h、12h、24h、3d、7d时神经功能评分和脑水含量,比较其组织学演变趋势.结果 应用0.1MPa冲击,动物出现一过性呼吸减弱,死亡率2.08％,神经功能评分最低降至(7.17±0.75)分,但恢复较快,脑含水量最高达(81.12±0.03)％,脑损伤仅累及冲击伤处脑皮层的浅层;应用0.2MPa冲击,动物呼吸暂停时间(10.88±2.69)s,死亡率4.17％,神经功能评分最低降至(4.83±0.75)分,脑水含量最高达(82.74±1.11)％,脑损伤深达海马结构;应用0.3MPa冲击,大鼠呼吸暂停时间(20.60±3.02)s,死亡率16.67％,神经功能评分最低降至(2.67±0.52)分,而且恢复较慢,脑水含量最高达(83.89±0.04)％,脑损伤深达海马下结构、脑干.结论 轻、中、重三种不同冲击压力液压脑损伤大鼠神经功能评分依次降低,与其病理学的严重程度呈正相关.     

水通道蛋白4在大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中的表达变化

目的观察大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中水通道蛋白4(AQP4)的表达变化及调节机制。方法采用肺炎链球菌脑池内注射诱导建立大鼠细菌性脑膜炎模型,以注射等量生理盐水者为对照,在造模后24 h、48 h、5 d处死大鼠,用HE染色、干湿重法、荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blot)分别检测其脑部炎症程度、脑组织含水量、AQP4 mRNA和蛋白的表达水平。采用半胱氨酰白三烯受体(CysLTs)选择性拮抗剂在造模前30 min和造模后30 min、12 h、24 h、48 h分别腹腔注射给药1次,于造模后48 h观察AQP4的表达变化。结果与对照组相比,光镜下可见模型组所有大鼠脑室内均有大量炎症细胞浸润,造模后48 h及5 d大鼠脑含水量显著升高(P0.05)。PCR及Western blot结果显示,模型组大鼠脑组织AQP4 mRNA及蛋白的表达在24 h开始升高,48 h达高峰,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),5 d时又下降。CysLT2受体拮抗剂HAMI3379可显著抑制模型组AQP4的表达增加(P0.05),而CysLT1受体选择性拮抗剂普鲁司特对模型组AQP4的表达增加无显著影响(P0.05)。结论 AQP4参与了大鼠肺炎链球菌脑膜炎脑水肿的形成,同时CysLT2受体可能通过对AQP4表达的调节以控制脑水肿。     

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量，用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后１５ｍｉｎ神经细胞外液谷氨酸含量明显升高，伤后３０ｍｉｎ达高峰，伤后６ｈ已开始降低，伤后２４ｈ降至最低值；脑操作后伤侧皮质水含量于伤后３０ｍｉｎ开始出现，６￣２４ｈ最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和     

儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点

目的研究儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点。方法77例临床怀疑脑死亡的患者行脑血流灌注显像,最终77例患者全部于最后一次脑血流灌注显像后24h内死亡。本研究回顾性分析脑血流灌注显像的特点。结果15例（19．5％）患者脑血流灌注显像示脑内可见放射性分布,其中部分患者脑内可见明显放射性分布,其余患者可见少量放射性分布;62例（80．5％）患者脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布。临床随访证实77例患者最终全部死亡。结论脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布是典型脑死亡的表现,脑内未见放射性分布的患者一定不能存活,但脑内有放射性分布的患者并不预示患者存活。     

DWI在脑胶质瘤与脑转移瘤鉴别诊断中的应用

目的评价弥散加权成像（DWI）在脑胶质瘤与脑转移瘤诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法收集38例脑内占位病例,20例脑胶质瘤（WHO分级Ⅲ级10例,Ⅳ级10例,均经手术病理证实）,18例脑转移瘤,所有患者均行MRI常规检查和DWI检查。测量瘤体、瘤旁水肿区及对侧正常区的ADC值,瘤体区的标准化ADC值（rADC-t）=瘤体ADC值/对侧正常区ADC值;瘤旁水肿区的标准化ADC值（rADC-p）=瘤旁水肿区ADC值/对侧正常区ADC值。结果脑胶质瘤与脑转移瘤的液化坏死区DWI上均呈低信号。20例胶质瘤瘤体及瘤旁水肿区的ADC值均高于对侧正常组织,且差异均有统计学意义（均P〈0.05）。18例脑转移瘤瘤体及瘤旁水肿区的ADC值均高于对侧正常组织,且差异均有统计学意义（均P〈0.05）。胶质瘤与脑转移瘤rADC-t值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。胶质瘤的rADC-p值明显低于脑转移瘤,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 DWI可以用来帮助鉴别脑胶质瘤与脑转移瘤,从而为临床提供最佳的治疗方案。     

脑脓肿80例的回顾性分析

本文对80例脑脓肿进行了回顾性分析，其中发生脑疲26例。后者9例仅行我院自制的有槽手锥锥颅脓肿抽吸术（AADTA），其余17例先施AADTA缓解脑疲后再作脓肿切除术（AE），死亡率为15％。结果表明，AADTA与AE有机结合不失为一种处理脑脓肿脑疝的有效方法。     

神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的 探讨神经节苷脂(GMl)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制。方法 将38例急性重型颅脑损伤病人随机分成GMl治疗组(n＝20)和对照组(n＝18)，观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效。结果 GMl治疗组病人呼吸循环较快稳定，呼吸异常(15％)、心律异常(20％)及伤后1周颅内压显著升高(20％)和重度脑水肿者(20％)均较对照组明显减少（P＜0．01)；GMl治疗组1周后意识转清醒串(35％)及伤后3个月恢复良好率(45％)显著高于对照组(P＜0．05)，重残及死亡率(25％)明显减少(P＜0．05)。结论 GMl治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复，改善预后，提高恢复良好率。     

右美托咪定与七氟醚复合麻醉对老年脑肿瘤切除术患者脑保护的影响

目的探讨右美托咪啶与七氟醚复合麻醉对老年脑肿瘤切除后的脑保护作用及机制,为临床上合理使用右美托咪定与七氟醚复合麻醉提供指导依据。方法选择60例施行脑肿瘤切除手术的老年患者,分为实验组和对照组,每组30例。实验组应用右美托咪定与七氟醚复合麻醉,对照组应用七氟醚麻醉,两组分别在麻醉前(T1)、切除肿瘤时(T2)、手术结束时(T3)以及术后12 h(T4)时间点静脉取血,检测血液样品中NSE、S100β和肾上腺素浓度。结果经过对两组不同时间点NSE、S100β和肾上腺素浓度的比较发现,实验组的NSE、S100β和肾上腺素浓度T2~T4显著低于对照组(P0.05)。结论右美托咪定与七氟醚复合麻醉的脑保护作用优于七氟醚麻醉效果,其可能是通过降低血液中的儿茶酚胺类激素含量来实现脑保护作用。     

88例脑震荡彩色经颅多普勒分析

目的探讨ＴＣＤ对脑震荡的临床诊断价值。方法对８８例脑震荡患者进行多普勒检查，并分析探讨其特征。结果脑震荡患者与对照组之间ＴＣＤ对比有显著性差异（Ｐ＜０．０１），即脑外伤后脑血管的变化程度与继发性损害的程度相一致。结论ＴＣＤ的应用有助于动态观察脑震荡患者的脑血流变化情况，对伤情变化的判断及预后估计均有一定的临床意义。     

大鼠脑部胰岛素的分布特点

目的 对脑胰岛素的含量进行确认，探讨脑胰岛素的来源。方法 用放射免疫法测定Wistar产各脑区胰岛素含量及血浆中胰岛素的含量。结果 嗅球胰岛素含量最高，嗅球、海马、下丘脑胰岛素含量明显高于血浆胰岛素含量。脑胰岛素含量由高到低依次为：嗅球、海马、下丘脑、桥脑、中脑、延髓、大脑皮层、小脑。结论 脑可能自身产生胰岛素。     

脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿相关因素分析

目的：研究脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿的相关因素。方法：用X-刀治疗脑肿瘤患者133例,平均剂量20Gy,剂量不均一性13Gy,处方等剂量线80％,适形指数均值2．20,TVR2．16。结果：治疗后发生脑水肿者83例,其中54例脑水肿比治疗前加重;治疗后脑水肿与肿瘤的病理性质无关;脑水肿与治疗前脑水肿范围、水肿指数、全脑受量、病变体积显著相关;等中心数量、剂量不均一性和最高剂量对治疗后脑水肿范围有显著影响。结论：X-刀治疗后脑水肿加重的相关因素为治疗前脑水肿、全脑受量高和病变体积大。     

丙泊酚对大鼠脑片不同性质损伤的影响

目的　考察丙泊酚对能量代谢障碍、兴奋性氨基酸、氧自由基 3种脑片损伤模型的作用效果。方法　建立大鼠皮层和海马脑片的缺氧缺糖、谷氨酸、过氧化氢损伤模型 ,每个损伤实验又分别设立对照组、损伤组、丙泊酚加损伤组 (浓度为 5、5 0及 10 0 μmol/L) ,每组大鼠 4例。采用新鲜脑片TTC染色比色法 ,测定各组脑片TTC染色的变化 ,比较丙泊酚对不同性质脑损伤作用效果。结果　和对照组比较 ,缺氧缺糖、谷氨酸和过氧化氢明显降低皮层和海马脑片TTC染色吸光度值 (A490 )。和损伤组比较 ,低、中剂量丙泊酚对缺氧缺糖和谷氨酸损伤所致A490 降低无作用 ,大剂量 (10 0 μmol/L)加重脑片TTC染色A490 降低 (P <0 0 1)。 5 μmol/L丙泊酚明显抑制过氧化氢损伤所致皮层和海马脑片TTC染色A490 降低 (P <0 0 1) ,大剂量时该作用消失 (P >0 0 5 )。结论　低剂量 (5 μmol/L)丙泊酚对大鼠皮层和海马脑片过氧化氢损伤具有保护作用 ,对脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤无保护作用 ,大剂量 (10 0 μmol/L)丙泊酚加重大鼠皮层和海马脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤。